急性呼吸窘迫綜合征之診療ppt演示課件

.,1,急性呼吸窘迫綜合征之診療,.,2,一、概念 ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。需要說明的幾個問題： 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的過程。 急性肺損傷（acute lung injury, ALI）與ARDS是連續(xù)的病理 生理過程。有助于早期識別和早期處理。 ARDS是SIRS的肺部表現(xiàn)，MODS的一部分。,.,3,二、病因與危險因素,直接損傷：誤吸；彌漫性肺部感染；肺鈍挫傷；溺水；肺栓塞；放射性肺損傷。,間接損傷：嚴重感染及感染性休克；嚴重的非胸部創(chuàng)傷；急診復蘇導致高灌注狀態(tài)；大面積燒傷；急性重癥胰腺炎；嚴重中樞性損傷。,.,4,病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9%-26%。 同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。 危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。,.,5,三、發(fā)病機制,ARDS的發(fā)病機制仍不十分清楚。炎癥細胞、血小板和內(nèi)皮細胞在ARDS發(fā)生中的作用炎癥介質(zhì)在ARDS發(fā)生中的作用ARDS與SIRS/CARS SIRS （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是機體在嚴重損傷下,生成多種細胞因子和炎性介質(zhì),引起廣泛性炎癥反應的臨床過程。 MODS是SIRS進行性加重的結果。 SIRS失控導致MODS的發(fā)生也與機體內(nèi)源性抗炎反應的狀況有關。因此，有學者提出“代償性抗炎反應綜合征”(compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS) 的概念。,.,6,四、病理,病理學特征 1.病變部位不均一 2.病變過程不均一 3.病因相關的病理改變多樣性分期 1.滲出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纖維化期 7-10d,.,7,五、病理生理 基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。 肺順應性降低： 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) 肺循環(huán)改變,.,8, 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)V/Q 及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。V/Q （即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。,肺單位通氣不足V/Q比例,.,9, 肺循環(huán)改變肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫肺動脈高壓,肺彌漫性肺毛細血管膜損害,肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,肺毛細血管通透性,肺順應性肺容積,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細胞破壞,PS ,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙,缺O(jiān)2,.,10,六、臨床特征ALI/ARDS具有以下臨床特征：急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病；常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影；無心功能不全證據(jù)。,.,11,七、診斷1992年歐美聯(lián)席會議急性肺損傷(ALI)和ARDS診斷標準：急性肺損傷（acute lung injury, ALI）診斷標準：急性起?。籔aO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）；胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤影；PCWP18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。ARDS：PaO2/FiO2200mmHg，其它項目均與ALI相同, 但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴重。,.,12,歐美診斷標準(Am J Respir Crit Care Med 1994),* Regardless of level of positive end-expiratory ressure(PEEP),.,13,八、鑒別診斷主要與心源性肺水腫相鑒別,.,14,九、治療,（一）原發(fā)病治療 全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。目前認為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。控制原發(fā)病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI/ARDS的必要措施。,.,15,（二）呼吸支持治療,1.氧療ALI/ARDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg?？筛鶕?jù)低氧血癥改善的程度和治療反應調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導管，當需要較高的吸氧濃度時，可采用氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。,.,16,2.無創(chuàng)機械通氣,無創(chuàng)機械通氣（NIV）可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發(fā)癥，近年來得到了廣泛的推廣應用。 NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應用卻存在很多爭議。 預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣。應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣。,.,17,3.有創(chuàng)機械通氣,（1）機械通氣的時機選擇 ARDS患者應積極進行機械通氣治療 （2）肺保護性通氣策略 （3）肺復張策略,.,18,（2）肺保護性通氣策略,小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC) 缺點：腦血管擴張及外周血管擴張，近期發(fā)生腦血 管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓患者禁忌使用；清醒患者不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。 優(yōu)點：防止氣壓傷 有關PHC中PaCO2及pH的標準，目前尚無一致意見。一般認為pH不應低于7.20，PaCO2不應高于80mmHg。,.,19,最佳呼氣末正壓（PEEP） 防止肺泡萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善肺泡通氣。 消除肺泡反復開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷。 減少肺泡毛細血管滲出，改善肺泡順應性。 根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O,.,20,.,21,（3）肺復張策略,肺保護性通氣仍存在大量肺泡萎陷。因此多數(shù)學者提出“肺復張策略”肺復張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復張肺開放策略的主要內(nèi)容 開放萎陷肺泡肺復張手法使已開放的肺泡盡量維持于開放狀態(tài)適當PEEP維持肺泡開放 常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV） 肺復張手法的效應受多種因素影響：復張手法的壓力和時間設定、ARDS病因、ARDS病程等,復張,.,22,（4）其他,半臥位 若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位，可顯著降低機械通氣患者VAP的發(fā)生。俯臥位通氣 常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣。俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。 做法：每2-3h，改變體位一次，從常規(guī)仰臥位改為俯臥位，再從俯臥位改為仰臥位。 常見的并發(fā)癥：動靜脈導管、中心靜脈導管、氣管插管、鼻飼管等松動或脫落,頭面部皮膚受壓,一過性血流動力學不穩(wěn)等。,.,23,自主呼吸 ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸，自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松 對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜方案，不推薦常規(guī)使用肌松劑。,.,24,4.液體通氣,多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作為O2和CO2的載體，PFC具有以下特點： 表面張力低，比重高，而粘度與水相似；飽和蒸氣壓低；氣體溶解相高，1個大氣壓，37條件，100ml PFC可溶解O2 53ml，CO2210ml；為惰性液體，不能通過細胞膜，不會因灌注肺內(nèi)而“溺死”；尚未發(fā)現(xiàn)毒作用。 方法：在機械通氣時向肺泡內(nèi)引入這種液體,取代肺殘氣量,以改善氣體交換,尤其適用于常規(guī)機械通氣無效患者。 并發(fā)癥：氣胸和黏液栓形成。 目前正在進行隨機對照研究中。,.,25,5.體外膜氧合技術（ECMO）,建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復ECMO并不改善ARDS患者預后,.,26,呼吸機簡介,基本參數(shù)：TV 8 12ml/KgR 8 20bpmI:E 1:1.5 1:2FiO2PEEP 5 15cmH2O觸發(fā)敏感度 壓力 -0.5-1.5cmH2O 流量 1 3L/min,.,27,呼吸機治療的目的,維持適當?shù)耐饬?，使肺泡通氣量滿足機體的需要；改善肺氣體交換功能，維持有效的氣體交換，糾正低氧血癥及急性呼吸性酸中毒等； 減少呼吸肌作功，恢復呼吸肌疲勞，減輕呼吸窘迫，降低呼吸氧耗； 改變壓力容積關系：防止或逆轉(zhuǎn)肺不張，改善肺的順應性，防止肺的進一步損傷； 肺內(nèi)霧化吸入治療；,.,28,呼吸機治療的相對禁忌癥,大咯血或嚴重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭； 伴有肺大泡的呼吸衰竭； 張力性氣胸； 嚴重心衰繼發(fā)的呼吸衰竭。,.,29,常用呼吸模式,容量控制/輔助通氣（A-CV）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持通氣（PSV）持續(xù)氣道正壓（CPAP)雙相正壓通氣（BiPAP),.,30,（三）ALI/ARDS藥物治療,1.液體管理 減少血管的容量和壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。但通過利尿和適當限制輸液量，必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以保證心輸出量和周圍組織灌注,特別是在應用高水平PEEP時。 通常以液體輕度負平衡(-300-500/24)為比較合理的選擇。 存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。,.,31,2.糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素既不能預防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者，早期應用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。此外感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用。有研究發(fā)現(xiàn)：ARDS發(fā)病14d應用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率?？梢姡瑢τ谕砥贏RDS患者不宜常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素治療。 不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS,.,32,3.一氧化氮（NO）吸入NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內(nèi)通氣良好的區(qū)域，可擴張該區(qū)域的肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。 研究證實：NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應用。 不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,.,33,4.肺泡表面活性物質(zhì)ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失，補充肺泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS的治療手段。目前肺泡表面活性物質(zhì)的應用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。 盡管早期補充肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段。,.,34,5.前列腺素E1 前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞的活性，發(fā)揮抗炎作用但是PGE1沒有組織特異性，靜脈注射PGE1會引起全身血管舒張，導致低血壓，且療效不肯定。 只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，可以考慮PGE1治療。,.,35,6.抗氧化劑、自由基清除劑抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸通過提供合成谷胱甘肽（GSH）的前體物質(zhì)半胱氨酸，提高細胞內(nèi)GSH水平，依靠GSH氧化還原反應來清除體內(nèi)氧自由基，從而減輕肺損傷。但尚無足夠證據(jù)支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDS。布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑，可抑制ALI/ARDS患者血栓素A2的合成，對炎癥反應有強烈抑制作用。但布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑尚不能用于ALI/ARDS常規(guī)治療。,.,36,7.細胞因子單克隆抗體或拮抗劑 炎癥性細胞因子在ALI/ARDS發(fā)病中具有重要作用。細胞因子單克隆抗體或拮抗劑是否能夠用于ALI/ARDS的治療，目前尚缺乏臨床證據(jù)。 不推薦細胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS治療。,.,37,8.重組人活化蛋白C 重組人