腎功能不全新版.ppt_第1頁
腎功能不全新版.ppt_第2頁
腎功能不全新版.ppt_第3頁
腎功能不全新版.ppt_第4頁
腎功能不全新版.ppt_第5頁
已閱讀5頁,還剩59頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

,急性腎衰竭 acute renal failure(ARF),172.下列支持急性腎小管壞死的尿液檢查結果有:AB A.尿比重1.010 B.尿滲透壓300mOsm/Kg.H2O C.尿鈉濃度20mmol/L D.腎衰指數1,考試大綱,病因、發(fā)病機制 臨床表現 實驗室檢查 診斷、鑒別診斷 治療,ARF 由各種原因所引起 在短期內(數小時或數天)出現 腎功能急劇地進行性下降而出現的綜合征,廣義ARF 腎前性ARF 腎性ARF 腎后性ARF,腎前性因素,腎后性ARF,由泌尿道的急性阻塞所致,狹義ARF也稱急性腎小管壞死(ATN) 腎缺血 (renal ischemia) 腎中毒 (nephrotoxic),ATN發(fā)病機制,腎缺血/腎中毒,間質炎癥,血流動力學異常,腎小管損傷,濾過膜受損,腎皮質及皮髓質缺血 腎髓質淤血及低灌注,腎小管阻塞,原尿反漏,超濾系數降低,腎小球濾過率下降,少尿,(1997-152)急性腎小管壞死的發(fā)病機理有 A腎缺血 B腎中毒 C原尿外漏 D腎小管阻塞,ATN的分型,按臨床表現 少尿型(Oliguric ) 非少尿型(Nonoliguric) 按分解代謝不同 高分解代謝型(high catabolism) 非高分解代謝型(non- high catabolism ),少尿型ATN的臨床表現,(1)少尿期 (Oliguric phase) 一般7-14天(短者2天,長者4-6周) 尿的改變:尿量、尿蛋白、管型、低尿比重 氮質血癥:血肌酐和尿素氮等升高 水、電解質紊亂、酸堿失衡 -水:常為血容量過多 -電解質:常出現高血鉀癥、高磷血癥和低鈣血癥 -酸堿平衡:常呈代謝性酸中毒,(2002-154)急性腎功能衰竭少尿期的表現是 A高鉀血癥(尿量減少,尿鉀排泄少) B高鈉血癥(水鈉潴留,稀釋性低鈉) C高鈣血癥(鈣磷乘積40,高磷必定低鈣) D高磷血癥(磷和鎂約40%經尿排出,尿少時,可致高磷高鎂),全身尿毒癥癥狀,(2)多尿期 : 尿量進行性增多,尿量2500ml/d 即為多尿。 此期約持續(xù)13周或可更長。 (3)恢復期 : 尿量恢復正常,腎功能逐漸恢復。 此期常長達半至1年。,診斷 有引起ATN 的明顯誘因(腎缺血、中毒等) 短時間內Scr 結合相應臨床表現及實驗室檢查 能肯定排除導致ARF 的其它疾病,尿液診斷指數鑒別,腎衰指數=尿鈉/尿肌酐血肌酐 鈉排泄分數=(尿鈉血鈉/尿肌酐血肌酐)100%,(1)補液試驗: 1 小時內5 %葡萄1000ml iv drip,觀察12 小時,若尿量增加達40ml/h 則提示為腎前性,無明顯增加為ATN (2)速尿試驗: 速尿200mg iv,觀察2 小時, 觀察12 小時,結果判斷同補液試驗。,(北醫(yī)題庫)鑒別腎前性少尿與急性腎小管壞死的指標中哪項提示后者 A 尿比重1.020 B 尿滲透壓500 C 尿鈉20mmol/L D 腎衰指數1 E 血尿素氮血肌酐比值10:115:1,(2007-146)腎前性急性腎衰竭的特點有 A 尿比重1.018 B 血尿素氮/血肌酐20 C 腎衰指數1 D 濾過鈉分數1,(2008-70)下列選項中,支持腎缺血性急性腎衰竭的實驗室檢查指標是 A尿滲透壓500mmolL B尿鈉濃度20mmolL C尿比重1.018 D血尿素氮血肌酐20,治療,原發(fā)基礎病 嚴格控制水、鈉攝入量。 “量出為入” 24小時補液量顯性失水不顯性失水內生水 不顯性失水:每日呼吸400500ml, 皮膚:300400ml 內生水:食物氧化,蛋白0.43ml/g, 脂肪1.07ml/g,糖0.55ml/g 約前一天出量+500ml。,營養(yǎng)療法 食物中應控制鈉、鉀含量, 熱量:3545kCal/kg.d 蛋白質:0.6-0.8g/kg.d 高分解代謝及透析病人每日蛋白攝入量1.0g/Kg,代謝性酸中毒 CO2CP15mmol/L碳酸氫鈉 嚴重者透析治療 防止手足搐搦:10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射。,高鉀血癥 降鉀: 促進K+轉入C內:堿化血液,輸入葡萄 糖胰島素; 透析或口服陽離子交換樹脂; 抗鉀(靜脈輸入葡萄糖酸鈣) 根本性治療是透析!,透析,腹膜透析 適合血流動力學穩(wěn)定者 無需抗凝 心血管并發(fā)癥少見 透析率較低 易發(fā)生腹膜炎,血液透析 治療時間短 清除率高 需要抗凝藥 易有心血管癥狀,連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT) 適用于多器官功能衰竭 血流動力穩(wěn)定 可連續(xù)清除致病介質和內源性毒物 去除大量液體和持續(xù)的營養(yǎng)治療,透析治療的指征,(1) 少尿或無尿2天以上; (2) 血尿素氮升達17.8mmol/L或血肌酐升達442umol/L以上 (3) 高鉀血癥,血鉀6.5mmolL; (4) CO2CP5.5mmolL或心電圖疑有高鉀存在,(2003-144)急性腎衰少尿期進行透析治療的指征是 A、血肌酐每日升高176.8mol/L B、血尿素氮每日升高8.9mmol/L C、血鉀每日升高0.8mmol/L D、酸中毒,二氧化碳結合力13mmol/L,pH7.25,慢性腎衰竭 chronic renal failure(CRF),慢性腎臟病(CKD) 腎臟損傷(腎臟結構或功能異常) 3 月,可以有或無GFR 下降。腎損傷指標: 包括血、尿成分的異?;蛴跋駥W檢測的異常;病理學檢查異常; GFR60ml/min/1.73m23 月(無論有或無腎損傷證據) 。 符合上述兩項標準中的任一項即可診斷。 慢性腎衰竭(CRF) 是指CKD引起的腎小球濾過率下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。,(2005-76)男性,55歲,患慢性腎炎10余年,經中西醫(yī)結合治療病情穩(wěn)定,但近1年來逐漸加重,食欲下降,貧血,化驗血肌酐已進入腎衰竭期,這時血肌酐的水平是 A707 molL,慢性腎衰竭進展機制,慢性腎衰竭,腎小管 高代謝,脂代謝 異常,高灌注高濾過,尿毒癥毒素,腎小管 間質損傷,系膜增生/內皮損傷 上皮細胞空泡變性,腎小球毛細血管通透性,蛋白尿,血管活性物質 生長因子,腎小球硬化 腎間質纖維化,慢性腎衰竭,腎小管 高代謝,脂代謝 異常,高灌注高濾過,尿毒癥毒素,腎小管 間質損傷,系膜增生/內皮損傷 上皮細胞空泡變性,蛋白尿,慢性腎衰竭,腎小管 高代謝,脂代謝 異常,高灌注高濾過,尿毒癥毒素,腎小管 間質損傷,系膜增生/內皮損傷 上皮細胞空泡變性,尿毒癥毒素 小分子尿素(最多)、胍類、胺類、酚類、尿酸 中分子與尿毒癥腦病、內分泌紊亂有關;甲狀旁腺素(PTH)可引起腎性骨營養(yǎng)不良等 大分子核糖核酸酶、2微球蛋白、維生素A “新毒素”:糖基化終未產物(AGE)、 終末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸,(北醫(yī)題庫)下列哪種尿毒癥毒素屬于中分子毒性物質 B A 尿酸 B 甲狀旁腺素 C 尿素 D 2微球蛋白(大) E 生長激素(大),(2002-66)下列引起尿毒癥某些癥狀的毒素中,不屬于小分子毒素的是 A尿素 B尿酸 C溶菌酶 D胍類 E胺類,尿毒癥癥狀的發(fā)病機制,矯枉失衡學說(trade-off hypothesis) GFRP 、 Ca PTH (矯枉) 繼發(fā)性甲旁亢(失衡) 內分泌異常: EPO 1,25(OH)2D3 胰島素抵抗,(2012執(zhí)業(yè)醫(yī)第二單元37)慢性腎病繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的始動因素是:B A. 高磷血癥 B. 低鈣血癥 C. 高鉀血癥 D. 高尿酸血癥 E. 低代謝性酸中毒,(北醫(yī)題庫)關于慢性腎衰竭的貧血不正確的說法是 A A 小細胞低色素性貧血(正細胞正色素) B 主要原因是促紅細胞生成素絕對或相對減少 C 其他原因包括鐵缺乏、活動性失血、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等 D 透析能改善腎衰貧血 E 促紅細胞生成素治療貧血療效顯著,可用于透析或未透析患者,(北醫(yī)題庫)慢性腎衰竭的患者合并纖維囊性骨炎的直接因素是 C A 腎臟泌磷能力下降 B 營養(yǎng)不良 C 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 D 1,25二羥基維生素D3合成減少 E 鋁中毒 (解析:高磷低鈣、1,25二羥基維生素D3減少導致繼發(fā)性甲旁亢;鋁中毒與骨軟化癥有關),(2000-69)導致腎性骨病的病因中,下列哪項不正確? A缺乏活性維生素D3 B繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 C營養(yǎng)不良 D鋁中毒 E鐵負荷減少(增加),(1998-66)關于慢性腎衰伴發(fā)心臟擴大的原因,下列哪項是錯誤的? A水鈉儲留 B高血壓 C尿毒癥性心肌病變 D心包積液(心影擴大,心臟不一定擴大) E嚴重貧血,CRF的治療原則:一體化治療,非透析治療 治療原發(fā)病(CRF病因) 緩解癥狀,提高生活質量 延緩CRF發(fā)展,治療腎衰并發(fā)癥 腎替代治療 血液透析 腹膜透析 腎移植、胰-腎聯合移植,營養(yǎng)治療 保證足夠的能量攝入(3035kcal/kg.d) 透析前根據CKD分期給予低蛋白飲食(Low Protein Diet,LPD) 蛋白質 0.4-0.6g/kg.d,可減輕高濾過、高代謝 臨床常用LPD+-酮酸 透析后給予蛋白質1.0-1.2g/kg.d,延緩CRF進展的治療,糾正慢性腎衰急性加重的因素 血容量不足 嚴重感染、敗血癥 組織創(chuàng)傷 內源性或外源性毒素的腎損害 尿路梗阻 未能控制的嚴重高血壓及惡性高血壓,CRF并發(fā)癥的防治,維持水電解質平衡:高鉀血癥 糾正代謝性酸中毒 糾正腎性貧血: 重組人促紅細胞生成素(rHuEPO)鐵劑、葉酸. 貧血糾正的靶目標值:血紅蛋白110-120g/L,心血管疾病的防治: 控制血壓、血糖、血脂,糾正不良生活習慣 避免容量負荷過度 防止骨與礦物質代謝紊亂?。?限制磷的攝入, 糾正高血磷(碳酸鈣、醋酸鈣、氫氧化鋁、不含鈣鋁的磷結合劑) 據CKD不同的分期應用活性VitD3 控制感染,終末期腎病的治療-腎替代治療,透析治療的時機:據NKF K-DOQI的建議:當GFR低于15ml/min*1.73m2 就應該開始腎替代治療。除非無水腫、營養(yǎng)不良及尿毒癥癥狀、體征,可考慮暫緩腎替代治療。 蛋白質攝入 血液透析:1.0-1.2g/kg.d 腹膜透析: 1.2-1.5g/kg.d,( 2006-

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論