腦血管疾病臨床合理用藥及藥品的不良反應(yīng).ppt

腦血管疾病臨床合理用藥及藥品的不良反應(yīng),中國(guó)醫(yī)科醫(yī)科大學(xué)附屬一院 神經(jīng)內(nèi)科 王慕一,前言,隨著CT、MR等影像學(xué)診斷的進(jìn)步，逐漸改變了以往診斷腦血管病時(shí)以臨床癥狀和體征為主要依據(jù)的局面，影像學(xué)診斷已占很大比重，因此其明確的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)也如影像學(xué)為基礎(chǔ)，是可以理解的。 最早的腦血管如分類是1958年美國(guó)NINDB特別委員會(huì)制定的，之后，先后有若干種關(guān)于腦血管疾病的分類及診斷。為方便記憶及理解，介紹臨床上實(shí)用的腦血管疾病新的分類。,一、腦血管病的分類,A 有明確的血管病性器質(zhì)性腦病變者 1.缺血性腦梗塞 腦血栓形成 腦梗塞 分類不能的腦梗塞 2. 出血性顱內(nèi)出血 腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血 其他顱內(nèi)出血 3. 其他 臨床上鑒別腦出血、腦梗塞等困難者,B 其他 一過性腦缺血發(fā)作 慢性腦循環(huán)不全癥 高血壓腦病 其他,腦血栓形成,1. 臨床癥狀 多為安靜時(shí)發(fā)病 局部定位體癥因病灶部位不同，表現(xiàn)不一，多有偏癱感覺障礙 無意識(shí)障礙或輕度意識(shí)障礙，但椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)腦血栓有時(shí) 可見重度意識(shí)障礙 癥狀進(jìn)展較緩慢，有些呈階段性進(jìn)展 2. CT所見 發(fā)病12天后可見到相當(dāng)于責(zé)任病灶部位存在低密度灶 缺乏高密度影 3. 其他 多存在體動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)疾患（高血壓、糖尿病和高脂血癥）,腦栓塞,1. 臨床癥狀 突然出現(xiàn)特定動(dòng)脈支配區(qū)的局灶性神經(jīng)癥狀，癥狀在幾分鐘內(nèi)完成，多包含大腦皮質(zhì)病灶，常伴失語、失認(rèn)等大腦皮質(zhì)癥狀 多伴輕度意識(shí)障礙 頸動(dòng)脈可聽到血管雜音 2. CT所見 發(fā)病12天內(nèi)相當(dāng)于責(zé)任病灶處可見到低密度灶 發(fā)病直后缺乏高密度灶但數(shù)日后可見低密度灶因有出血性梗塞致高密度混在影,3. 其他 可存在下列栓子來源 心臟疾患（房顫、瓣膜病、心梗等） 頸動(dòng)脈的動(dòng)脈硬化性 空氣栓塞、脂肪栓塞 腦血管造影證明在閉塞動(dòng)脈內(nèi)有血管內(nèi)栓子且隨時(shí)間推移多見到栓子移動(dòng)或在開通 頸部超聲等確認(rèn)頸部動(dòng)脈有壁在血栓,缺血性腦血管病的治療,基本原則 去除發(fā)病危險(xiǎn)因素 對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)障礙、感染、體液和電解質(zhì)異常等一般治療 特殊治療 包括改善缺血及阻止因缺血引發(fā)的腦病變（壞死、水腫）的進(jìn)展,無癥狀期 無癥狀期的治療主要是針對(duì)取除危險(xiǎn)因素而言 1。高血壓 無論收縮期壓升高、還是舒張壓升高都是極重要的危險(xiǎn)因素，對(duì)皮層枝梗塞深穿枝梗塞的發(fā)生都很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒張壓平均降低6mmHg可使卒中發(fā)生率下降42。長(zhǎng)期血壓升高9/5mmHg導(dǎo)致腦卒中發(fā)生增加1/3，升高18/10mmHg則增加50，推測(cè)如在各組血壓水平長(zhǎng)期平均降低56mmHg將減少卒中3540,降壓藥的應(yīng)用原則上應(yīng)用不引起起立性低血壓者 Ca拮抗劑有時(shí)損害肝臟 噻嗪類可能引起電解質(zhì)異常，糖代謝異常、脂肪代謝異常、尿酸比值升高等代謝障礙和脫水 B受體阻斷劑 心動(dòng)過緩、心功能不全,關(guān)于高血壓的危險(xiǎn)性，更重視的是收縮壓和脈壓的作用 脈壓差8mmHg者腦卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性是脈壓差5mmHg的34倍，單純舒張壓升高爾收縮壓正常者，腦卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性幾乎與正常者相同,脂質(zhì)代謝異常,與冠狀動(dòng)脈病變不同，缺血性腦血管病與脂質(zhì)代謝異常的關(guān)系尚不十分明確。 應(yīng)用新一代他汀類藥物降脂治療Meta分析顯示與對(duì)照組相比。他汀類藥物治療可使病人總死亡率下降22。卒中發(fā)病的危險(xiǎn)度下降29，其中用于二級(jí)預(yù)防時(shí)可使卒中發(fā)病的危險(xiǎn)度下降32 一級(jí)預(yù)防：即對(duì)健康人群或存在危險(xiǎn)因素，但尚無缺血癥狀的人群開展預(yù)防 二級(jí)預(yù)防：即對(duì)已出現(xiàn)腦缺血癥狀，如TIA或已有卒中發(fā)作史病人開展預(yù)防,但有抗粥樣硬化作用的HDL在腦梗塞病人其值較低 尤其是皮層枝梗塞與脂質(zhì)代謝異常有關(guān)基本明確，所以也應(yīng)對(duì)脂質(zhì)代謝異常干預(yù) 禁煙、矢量運(yùn)動(dòng)、減肥控制糖質(zhì)過剩攝入、藥物療法 飲食療法：控制總熱量給予低脂及低膽固醇飲食。要求全部飲食脂肪含量應(yīng)降到不超過總攝入熱量的30。多吃含蛋白質(zhì)及不飽和脂肪酸的飲食,藥物 HMGCoA還原酶抑制劑即通稱他汀類。如：洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等，作用機(jī)制是抑制是抑制體內(nèi)膽固醇的合成酶HMG-CoA還原酶，從而限制膽固醇的合成，并能增加肝臟LDL合成，明顯降低血清膽固醇及LDLC水平，能中等度降低血清TG水平，同時(shí)可使血清HDLC水平輕度升高。此類藥物降低TC效果有劑量依賴性，主要毒副作用是肝源性轉(zhuǎn)氨酶升高、肌肉觸痛及一過性血清肌酸激酶CK升高。,貝特類（貝丁酸類），其作用機(jī)制是激活過氧化酶體激活型增殖體受體，增強(qiáng)脂蛋白酶的作用，使血中極低密度脂蛋白加速降解，降低血中TG水平，主要適用于TG升高的病人，常用的有妥安明、必降脂、力平脂、潔脂等。,煙酸及其衍生物：適用于TG增高患者，其作用機(jī)制使增強(qiáng)脂蛋白酶的作用，降低游離脂肪酸的水平。常用的有煙酸、阿西莫司、煙酸肌醇酯。常見的副作用為面紅耳赤、轉(zhuǎn)氨酶升高、胃腸道反應(yīng)及皮膚搔癢等。,膽酸鰲合劑（隔離劑）：阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，促進(jìn)膽固醇從糞便排出，促進(jìn)膽固醇降解，從而使TC及LDLC下降、TG及HDL輕度升高。常見的副作用為味差和便秘。,吸煙,急性效果：血壓上升，心率加快，冠脈收縮，末梢血管收縮 慢性效果：氧化LDL升高，HDL減少，血小板凝集，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮連接，斑塊不穩(wěn)定等處血栓形成作用。,慢性吸煙對(duì)腦循環(huán)的影響,吸煙者與非吸煙者比較，安靜狀態(tài)下腦血流量是否減少未定 用133Xe吸入法，測(cè)平均腦血流量 年齡越大，腦血流量越大 吸煙者必不吸煙者更低 吸煙者總膽固醇必不吸煙者高 推測(cè)慢性吸煙致動(dòng)脈硬化進(jìn)展可能是血流低下的原因,但也有相反的報(bào)告 65歲以下吸煙、不吸煙者腦血流量無統(tǒng)計(jì)血差異 65歲以上，吸煙者較不吸煙者平均腦血流量低，但血清脂質(zhì)兩者無有差異，考慮是吸煙致潛在性換氣障礙造成腦血管收縮。 也有人報(bào)告吸煙使PaCO2低下及PaO2上升，使腦血流量減少,高脂血癥、脫水,高粘血癥影響腦循環(huán)、使發(fā)生腦梗塞的頻度升高 男性Hb15g以上，女性14g以上，高齡者Ht 46%以上發(fā)生腦梗塞的頻度增高 高齡者還應(yīng)注意脫水等,腦出血的治療,一般對(duì)癥治療 降顱壓藥的應(yīng)用 腦水腫使指腦組織液體增加導(dǎo)致腦的容積增大，使引起顱內(nèi)壓增高最常見的因素，也是腦血管病、顱內(nèi)占位病，顱腦損傷核炎癥等引起神經(jīng)功能障礙的主要病理生理改變。,1967粘，Klatzo從發(fā)病機(jī)理和病理方面首先提出將腦積水分： 血管源性腦水腫 細(xì)胞毒性腦水腫 1975年，F(xiàn)ishman提出 間質(zhì)性水腫 1979年，Miller提出， 低滲透性腦水腫 液體靜壓力性腦水腫,血管源性腦水腫,主要是血腦屏障破壞，腦毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿蛋白和水外溢，使細(xì)胞外液增加。 腦外傷、腦血管病、腫瘤、炎癥、實(shí)驗(yàn)性腦凍結(jié)外傷,細(xì)胞毒性腦水腫,見于多種原因引起的急性缺氧，如心臟驟停、窒息、腦循環(huán)中斷（缺血），急性血漿及細(xì)胞外液的低滲透亞。如急性血鈉過低、水中毒，抗利尿激素分泌異常綜合癥，某些內(nèi)源性中毒（尿毒癥、糖尿病）及透析性平衡失調(diào)綜合癥等,細(xì)胞膜及依靠ATP供能的鈉、鉀離子泵作用被破壞、鈉機(jī)如細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如乳酸鹽等增多，氯離子也進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，它們都帶負(fù)電荷，可是鈉離子乃相繼進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，使水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。,腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，24小時(shí)后最明顯，并有病灶向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)域擴(kuò)展，水腫持續(xù)時(shí)間一般為34周 臨床尚同一病因常可同時(shí)或先后發(fā)生不同類型的腦水腫，很少以單一類型出現(xiàn)，因此要注意區(qū)分清哪種類型腦水腫為主。,缺血性腦血管病所致腦水腫,早期階段細(xì)胞內(nèi)水腫，后由于細(xì)胞膜離子泵失靈，缺血、缺氧持學(xué)存在，則BBB破壞，形成血管源性腦水腫。,腦出血后腦水腫,腦出血形成血腫，壓迫周圍組織缺血，缺氧導(dǎo)致細(xì)胞源性水腫。也可因?yàn)锽BB破壞而造成血管源性腦水腫。,甘露醇為什么能降顱壓？,作用機(jī)制：通過滲透性脫水而減少腦組織的水含量。研究表明，甘露醇只能減少腦組織含水量的20左右。 Winkler認(rèn)為甘露醇還可能存在比滲透性脫水降壓更有效的作用機(jī)制。,當(dāng)快速靜點(diǎn)后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滯留。其可增加震顫及缺血區(qū)腦血流量，降低血漿粘度及紅細(xì)胞聚集性，增加紅細(xì)胞變形性，從而保護(hù)缺血區(qū)微循環(huán)。在改善微循環(huán)同時(shí)，也促進(jìn)了組織水平的氧轉(zhuǎn)運(yùn)，最終使腦動(dòng)脈血管反射性收縮，從而減少腦血容量，降低顱內(nèi)壓。,甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg靜點(diǎn)。30分鐘滴完，大部分4h左右經(jīng)腎臟排出。 故臨床上46h用藥一次 近年發(fā)現(xiàn)20甘露醇250ml和125ml作用一樣，而125ml副作用更小。,Kanfman用放射性同位素標(biāo)記的甘露醇治療腦凍結(jié)損傷腦水腫0.33g/kg每15分鐘一次間隔4h。接受治療1次和5次后，用液體閃爍計(jì)數(shù)法測(cè)定CSF，腦組織、血漿和尿中甘露醇量發(fā)現(xiàn)，連用5各劑量后出現(xiàn)一個(gè)逆向滲透壓梯度（腦組織：血漿2.69:1）,在單次用藥時(shí)，腦水分含量減少，但在5次用藥后腦水分含量反而增加3，說明連用甘露醇至數(shù)日是不合理的。 VonBerenberg用不通劑量甘露醇治療SD大鼠外傷性腦水腫。 一組用甘露醇4次，一組8次 兩組均用生理鹽水對(duì)照，發(fā)現(xiàn)用4次和8次脫水效果一致，但多用甘露醇可導(dǎo)致嚴(yán)重全身或腎臟副作用。,甘露醇及其腦水腫的程度于改善缺血后神經(jīng)功能損害程度無關(guān)。也就是說，甘露醇除脫水降顱壓外，還可能通過其他途徑改善腦缺血后神經(jīng)功能的損害。 主要是清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化，防止半暗帶不可逆損傷，減少梗塞面積。甘露醇持續(xù)慢點(diǎn)比快點(diǎn)在腦缺血后神經(jīng)功能損傷的改善程度上更明顯。,甘露醇作用急速、強(qiáng)力 作用時(shí)間約3h 因不代謝，由腎臟排出，有反跳現(xiàn)象。 又因利尿作用，易引起水、電解質(zhì)紊亂，腎臟損害。,激素的應(yīng)用,激素對(duì)血管源性腦水腫有效，但對(duì)腦卒中卻未見到有明顯效果。且易出現(xiàn)消化道出血，易感染，影響糖尿病控制，故對(duì)缺血性腦血管病不用，對(duì)腦出血雙盲法也未見道有效，但有大量療法可見到一過性有效的報(bào)告，對(duì)重癥例個(gè)別病人也有人用。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,超早期手術(shù)，3H療法 三大近期綜合癥 再出血，腦血管痙攣、急性腦積水,動(dòng)脈瘤的自然病程,約20生前破裂 直徑為1115mm者約87破裂 超過15mm 100破裂,再出血,距首次出血時(shí)間越短，越易再出血，6周后較穩(wěn)定。 入院是病情越重越易再出血，所有V級(jí)冰棍人都有可能再出血 高血壓可使再出血機(jī)會(huì)增加 舒張壓低于90mmHg者有25再出血，大于109mmHg者則有75再出血 年齡越大，再出血機(jī)會(huì)越多，40歲以下者為19，超過50歲為63，且年齡越大再出血間隔時(shí)間越短 朝下生長(zhǎng)的動(dòng)脈瘤較朝上者再出血的機(jī)會(huì)少。這可能和動(dòng)脈血流方向有關(guān) 瘤蒂短寬者較長(zhǎng)狹者再出血率大 后交通動(dòng)脈瘤比前交通動(dòng)脈瘤或椎基動(dòng)脈瘤再出血機(jī)會(huì)多 首次出血6個(gè)月后，血管造影有助于判斷預(yù)后 瘤體大者 29 再出血 無變化者 39再出血 縮小者 9再出血,再出血的預(yù)防,應(yīng)用抗纖溶療法 6氨基已酸，24h24g36g，一般傾向大劑量，通過BBB到達(dá)病變部位，抑制該部纖維蛋白溶解，使再出血率降低。 破裂處動(dòng)脈瘤被血凝塊阻塞，防止再出血，但出血后CSF中溶解纖維蛋白活力明顯增強(qiáng)，促進(jìn)纖維蛋白溶酶原變成纖維蛋白溶酶，血凝塊溶解加速，在出血后714天，血凝塊已不牢固，破裂處的修復(fù)尚未達(dá)到組織纖維化，同時(shí)隨著腦水腫的消退和腦血流量的增加再破裂,對(duì)SH應(yīng)用止血環(huán)酸 應(yīng)用組 10 再出血 28 腦梗塞 對(duì)照組 23再出血 12腦梗塞,另有報(bào)道，應(yīng)用抗纖溶療法 24死于再出血，42死于腦血管痙攣 對(duì)照組45死于再出血，24死于腦血管痙攣，且第14瘤日兩組局灶性缺血癥狀發(fā)生率分別為32.4%和22.7%. 結(jié)論：抗纖溶療法可防止再出血，但腦出血管痙攣發(fā)生率高，又有嚴(yán)重并發(fā)癥如腦積水等，因此，是否應(yīng)用抗纖溶解療法爭(zhēng)議很大。,再出血和腦血管痙攣的臨床診斷 前驅(qū)癥狀：頭痛，腦膜刺激征 白細(xì)胞，體溫 意識(shí)變化 局灶表現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高征,VS發(fā)生中起主要作用的并不是大量存在的血腫，而可能使SAH后12天內(nèi)浸潤(rùn)至動(dòng)脈型微量Hb,VS原因物質(zhì)應(yīng)滿足以下條件 有血管平滑肌收縮作用 其物質(zhì)存在在蛛網(wǎng)膜下腔/血管壁內(nèi)，濃度充足高，且與VS時(shí)間經(jīng)過一致 降其注入動(dòng)脈蛛網(wǎng)膜下腔可發(fā)生VS 用其抑制劑或拮抗劑可抑制VS,VS的防治 血腫清除 血管擴(kuò)增劑的預(yù)防性投給： 血管擴(kuò)增劑作用越強(qiáng)，越易發(fā)生血壓下降及腦內(nèi)盜血，因此，以預(yù)防VS為目的，進(jìn)行全身投給，還存在問題：Nimodipine經(jīng)總匯分析對(duì)VS有效 這與L通道阻滯劑沒有VS動(dòng)脈擴(kuò)張作用這一類使矛盾的。考慮這是通過借助軟膜動(dòng)脈吻合使側(cè)枝循環(huán)得以改善。對(duì)腦缺血的保護(hù)作用及抑制了高鉀環(huán)境下，因Hb所致軟膜動(dòng)脈收縮有關(guān)。 同樣，L-通道阻滯劑Perdipine未見到有意義的機(jī)能改善,3.自由基清除劑：依達(dá)拉奉 4. 鐵離子鰲合劑,腦水腫的治療,近十年腦水腫治療的研究進(jìn)展很快，除用藥治療外，尚注意保持生命體癥的平穩(wěn)及水電解質(zhì)平衡。 藥物應(yīng)用： 改變血漿滲透性藥物：此類藥物可使血漿滲透壓增高，形成血管內(nèi)和腦組織內(nèi)滲透壓梯度，吸取腦組織液進(jìn)入血管，導(dǎo)致脫水和降低顱內(nèi)壓 常用藥物：甘露醇、甘油、甘油果糖、白蛋白和速尿等,腦出血急性期高血壓的處理,腦出血急性期1個(gè)月內(nèi)血壓變化的特點(diǎn)是 早期常見血壓升高，且通常多為一過性 Wallace統(tǒng)計(jì)，腦卒中84%發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)血壓升高至20/12kpa以上，其后10天血壓自然下降；發(fā)病7天后，血壓20/12kpa以上者僅為1/3。,國(guó)內(nèi)有人將其分成4種類型,I型占48%發(fā)病時(shí)血壓較高；數(shù)日內(nèi)逐漸下降，且基本保持穩(wěn)定； II型占22%發(fā)病時(shí)血壓較高，以后逐漸下降至很低水平，最后死亡； III型占10%發(fā)病后血壓上下波動(dòng)較大，合并癥較多，大部分死亡； IV型占10%發(fā)病后血壓基本穩(wěn)定。,腦卒中病人血壓升高原因不清，可能半數(shù)左右以前就有高血壓，顱內(nèi)壓升高，患者Cnshing反射能升高血壓，繼發(fā)的交感神經(jīng)活動(dòng)性增強(qiáng)是有有益的自我調(diào)節(jié)，對(duì)缺血性半暗帶的血流增加有關(guān)。,正常情況下，當(dāng)平均動(dòng)脈壓在816kpa范圍內(nèi)，腦血流恒定，如平均動(dòng)脈壓16kpa，腦血流量也隨血壓升高而灌流量增加。,慢性高血壓時(shí)，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)已適應(yīng)高血壓水平，此時(shí)，自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線向高血壓水平方向移動(dòng)，這是因?yàn)槟X小動(dòng)脈為適應(yīng)前期高血壓，內(nèi)膜發(fā)生繼發(fā)性肥厚所致。,這種自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)理的存在，使腦血流量不因生理范圍內(nèi)腦灌注壓變動(dòng)而變動(dòng)，當(dāng)平均動(dòng)脈壓（舒張壓+脈壓/3）在6.7/20kpa范圍內(nèi)時(shí)，腦血流量維持恒定。,當(dāng)高于20kpa以上時(shí)，腦血管因血管內(nèi)壓上升而強(qiáng)制性擴(kuò)張，腦血流量被動(dòng)性增加，伴隨BBB破壞，便可能出現(xiàn)腦水腫及高血壓腦病。,相反，當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至67kpa以下時(shí)，即使腦血管極度擴(kuò)張，也不能代償灌注壓低下，將出現(xiàn)急劇的腦血流量下降，表現(xiàn)出腦缺血癥狀。,長(zhǎng)期高血壓時(shí)，腦血管壁增厚，腦細(xì)動(dòng)脈廣泛硬化，腦血管彈性喪失，腦血流量普遍降低1020%，自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線總體上看向高血壓水平偏移。 腦出血時(shí)，病變范圍越廣，距發(fā)病時(shí)間越短，自動(dòng)調(diào)節(jié)受累越重。 腦出血急性期自動(dòng)調(diào)節(jié)的血壓依存時(shí)間比正常窄。,腦出血急性期如降壓不合理，可使腦循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制明顯受累，與血壓的依存性降低，因此，使缺血性病變進(jìn)展，當(dāng)腦主干動(dòng)脈有狹窄病變時(shí)，因血壓下降可出現(xiàn)腦末梢灌流范圍灌注壓低下，有誘發(fā)分水嶺梗塞的可能。,雖曾有人認(rèn)為腦水腫可能與血壓關(guān)系不大，因腦水腫大部分在發(fā)病2448小時(shí)后出現(xiàn)，而這時(shí)正是血壓自然下降的階段，然而，多數(shù)人認(rèn)為超急性期重度腦出血血壓升高可以導(dǎo)致血腫增大，加重腦水腫。 除此，重度血壓上升亦有出現(xiàn)心梗、心衰、肺水腫、視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫，腎衰等合并癥的危險(xiǎn)。,腦出血急性期應(yīng)用降壓療法的指征,當(dāng)極度高血壓（29.3/17.3 kpa以上），有因高血壓加重腦水腫，腦壓亢進(jìn)，腦出血超急性期使血腫增大，舒張壓不超過14.7kpa時(shí)，一般不用降壓藥，即使應(yīng)用，對(duì)增高的血壓降低幅度也不要過驟，以降至用藥前血壓的20%為宜。 現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為：除非收縮壓200mmHg或舒張壓120mmHg或平均動(dòng)脈壓130mmHg（均指相隔20分鐘的兩次檢測(cè)結(jié)果）才需降壓治療。,降壓時(shí)，既往無高血壓者，降至收縮壓21.3kpa，舒張壓1213.3kpa有高血壓史者收縮壓24kpa，舒張壓14.1kpa，平均動(dòng)脈壓17.318.7kpa。,降壓藥原則上應(yīng)易于計(jì)算，作用快，不使血壓下降過多過快，一般采用小劑量靜脈注射拉貝洛爾或小劑量怡那林，其他包括硝普鈉等。,腦梗塞急性期的治療,一般治療 呼吸道的管理 循環(huán)功能的監(jiān)測(cè)及糾正 注意有無心律不齊、心梗、血壓管理、急性期原則上不降壓。 如在頸動(dòng)脈聽到雜音，更應(yīng)懷疑有血管狹窄，降壓危險(xiǎn)。 排尿管理 輸液 控制入液量：第一天10001500毫升 第二天15002000毫升 一天100克糖 5070mEg Na； 4050K mEg。 鼻飼 預(yù)防感染 痙攣的治療：占14%，腦梗塞急性期癥狀加重因素之一，以減輕腦水腫，改善腦循環(huán)。 不安、興奮狀態(tài)的治療：應(yīng)注意有無膀胱充盈、疼痛、譫妄。,腦卒中病人輸液時(shí)用不用葡萄糖 因?yàn)殪o脈輸液在很多重危病人的搶救時(shí)，功不可沒。因此，一旦病人發(fā)生了腦卒中，常聽到患者家屬急切地要求輸液，甚至直接提出能不能給病人輸點(diǎn)葡萄糖。在2030年前確實(shí)是醫(yī)生普遍應(yīng)用靜脈推注50%葡萄糖來降低腦壓，然而隨著科學(xué)的進(jìn)步，這種有害無利的作法已退出了歷史舞臺(tái)