《向肥胖SAYNO》PPT課件.pptVIP

向肥胖 SAY NO !,嚴 明 3001511044,肥胖的起源 人們從何時就開始有肥胖記錄了？ 當我們提出這個問題的時候，腦海里便會很快聯(lián)想到體態(tài)臃腫、脂肪堆積、大腹便便的胖子。,我們都知道唐人以胖為美，所以又“環(huán)肥燕瘦”之說； 湯加，是位于太平洋南部的一個君主立憲制國家。多少年來，湯加王國以人體肥胖為美的習俗，一直是世界各地人們在茶余飯后津津樂道的話題。,歐洲的大多數民族喜腴厭瘦，因此，歐洲的肥胖病發(fā)病率遙居世界五大洲之首。這是因為，歐洲大多數民族有著以高蛋白質、高熱量的食品為主的飲食文化，有著在行動的輿論上，對豐腴以至肥胖者特有的欣賞、容納和崇拜的社會氛圍,當今世界，肥胖已成為影響人類健康的突出問題之一。據調查，全世界肥胖患者的人數越來越多，西方世界一半以上的成年人體生超常。更驚人的是，近10年來，各國肥胖兒童急劇增加；法國增加了28%，英國增加了30%，日本增加了53%，美國增加了60%，有人預測，如果按現有的速度增長，到2230年，肥胖人口最多的美國將舉國皆胖。,肥胖的定義 從醫(yī)學角度看，肥胖是指身體脂肪的過度增多，并對健康造成了嚴重的危害。我們可以認為肥胖是一種疾病，而不僅僅是一種癥狀。正常人體有大約300到350億個脂肪細胞，當脂肪細胞的數量和體積增多后就形成了肥胖。隨著體重的增高，首先脂肪細胞的體積增大，然后數目開始增多。并非一般人們認為的只有細胞體積的增大。,肥胖可以導致許多疾病，高血壓、糖尿病、癌癥等疾病均與肥胖有關，肥胖還會導致人壽命縮短，從總的人群來看，在標準體重之外每增加1公斤體重，平均壽命將縮短1個月。肥胖病人還容易患心臟意外和中風，近30%的肥胖病人患有膽結石，肥胖病人也容易患退行性骨關節(jié)病變、睡眠呼吸暫停綜合征等。,人類發(fā)胖的原因是什么呢 ？ 通常情況下人們認為肥胖的原 因不外以下幾種： 1.遺傳:生下來就胖,全家都是胖子 （不是你的錯） 2.吃得多消化得少:個人后天生活習慣導致發(fā)胖,愛吃美食,暴飲暴食,不愛運動,只愛看電視. 3.新陳代謝率降低: A.老化:中年后易發(fā)胖,即因為新陳代謝率降低. B.長期切法營養(yǎng):非洲肌民的大肚子就是一例. C.營養(yǎng)不均:偏食,只吃肉不吃水果,肥胖基因的歷史沿革：,19世紀末，人們發(fā)現甲亢患者伴有消瘦，于是有人試圖用甲狀腺提取物以維持身材苗條，但在以后的研究中發(fā)現，此物質副作用大，不可作為減肥藥物推廣。 1950年，Ingalls等發(fā)現一株近親繁殖的小鼠食欲亢進，過渡肥胖，其體重可以達到正常小鼠的3倍，并且患有糖尿病。研究表明，這種小鼠的肥胖是由于一個基因發(fā)生了隱性突變引起的，遂將此基因命名為肥胖基因(obese geneob gene）,這株小鼠也遂命名為ob/ob 小鼠。從此開始了肥胖研究的新紀元,3. 1978年，Coleman等運用交叉灌流實驗證明，某種與ob基因有關的血緣性因子參與調節(jié)動物的攝食和代謝并參與肥胖的形成。 4. 1990年，Friedman報道了能引起小鼠肥胖的五種單基因突變，它們分別是obese(ob)、diabetes(db)、fat(fa)、tubby(tub)和obese yellow(Ay),這一結果為研究肥胖的分子機制奠定了基礎。,肥胖基因的結構,目前關于肥胖發(fā)生的分子機制尚未完全闡明，但已發(fā)現一些肥胖相關基因，其中最主要的是Ob(obese)基因和Ob受體(ObR)基因，為肥胖機制的研究開辟了新的途徑。瘦素(Leptin)是ob基因的產物，源于希臘語Leptos，初意為“瘦的”，中文譯為瘦素。ObR基因的產物為1eptin受體，脂肪組織分泌的1eptin與下丘腦的1eptin受體結合后，通過信號轉導途徑調節(jié)機體能量代謝，由于其具有調節(jié)體重的作用而日益受到重視。,Ob gene:,1994年Zhang等利用定位克隆技術首次成功地克隆了人類的同源序列，至今ob基因的定位和結構已明確. 人類ob基因位于第7q31.3，長20kb，由3個外顯子和2個內含子組成，其編碼區(qū)位于第2和第3外顯子。Ob基因編碼45kb mRNA，含一個高度保守的能編碼167個氨基酸的開放讀碼框架，其5端有97bp的先導序列，3，端是37kb的非翻譯序列。Ob基因的表達具有脂肪組織特異性，且只有成熟的脂肪細胞才能表達。在人類的各種器官中進行ob mRNA的檢測，結果在腦、心肺、胰、肝、骨骼肌中均未檢出，但在大網膜、后腹膜、腸系膜及皮下脂肪組織中卻明顯可見，尤以皮下脂肪組織最多。目前已在兩種遺傳性肥胖小鼠中發(fā)現ob基因