《植物的抗性生》PPT課件.ppt

第十二章 植物的逆境生理,有關(guān)逆境的概念:,逆境：對植物生長與生存不利的環(huán)境因子。 逆境來源：嚴(yán)峻氣候；地理位置及海拔高度；生物因素；人類的經(jīng)濟活動; 脅迫：不良環(huán)境因子使植物內(nèi)部產(chǎn)生有害變化的過程。 脅變：植物受到脅迫后而產(chǎn)生的代謝及形態(tài)變化。 彈性脅變程度輕，能復(fù)原。 塑性脅變程度重，不能復(fù)原。,逆境種類,逆境生理研究的內(nèi)容:,逆境對植物的影響; 植物在逆境下的生理生化變化; 獲得抗逆性的途徑。 抗逆性(抗性): 植物對逆境的抵抗或忍耐能力。,植物的抗逆方式：,（1）避逆性：植物與逆境之間在時間上或空間上設(shè)置某種障礙,以避免逆境危害的遺傳特征。 特點:以一定的形態(tài)結(jié)構(gòu)（仙人掌）或代謝 類型（短命的沙漠植物）為抗逆基礎(chǔ).,（2）耐逆性：,植物在逆境的刺激下,通過調(diào)整本身的代謝反應(yīng)阻止、降低或修復(fù)由逆境造成的損傷，以保持正常的生理活動。 評價:避逆性比耐逆性更進化;但耐逆性的研究更有實際意義. 抗性鍛煉： 植物對逆境逐漸產(chǎn)生適應(yīng)性的過程。,第一節(jié) 植物抗性的生理生化基礎(chǔ),一、逆境脅迫下植物的一般生理變化 逆境使植物的水分代謝失調(diào) 各種逆境均可造成水分脅迫。 如干旱、鹽漬、高溫、低溫、輻射等。,逆境下的水分脅迫,2.光合作用下降,氣孔效應(yīng):干旱使氣孔關(guān)閉,粉塵使氣孔堵塞; 非氣孔效應(yīng):葉綠體(豌豆,向日葵)離體試驗表明,當(dāng)水勢降至-8-12巴時,光合放氧顯著減弱,降至-15.3巴時,豌豆放氧降至1/4;降至-26巴時,向日葵放氧降至1/2. 其他:水澇,凍害,污染均從一定角度使光合下降.,3.逆境使呼吸失常,凍害、熱害、鹽害、水淹降低呼吸酶的活性，使呼吸下降； 冷害、旱害使呼吸先升后降; 逆境下改變呼吸途徑，使PPP途徑加強。 呼吸失常的后果：,4.逆境破壞物質(zhì)代謝的協(xié)調(diào)性,水解酶活性增加，合成酶活性降低,使分解大于合成, 核酸、蛋白質(zhì)、淀粉含量下降，造成養(yǎng)分虧缺。 使氧化酶活性大于過氧化物酶活性，造成過氧化物(H2O2)的積累，造成傷害。,5. 逆境使細胞膜系統(tǒng)失去穩(wěn)定性,組織脫水使脂質(zhì)雙層變?yōu)樾菭钆帕? 膜蛋白彼此靠近,在分子內(nèi)或分子間形成-S-S-,使蛋白變性失活,也使膜上出現(xiàn)孔洞; 低溫使膜脂相變,液晶-固態(tài),膜容易出現(xiàn)裂縫; 相變也可導(dǎo)致膜酶與膜脂的分離或結(jié)合力下降,甚至使寡聚酶的亞基分離,影響膜的功能。 后果:細胞失去控制物質(zhì)出入的能力,膜透性增加，電解質(zhì)外滲.嚴(yán)重時導(dǎo)致死亡。,碳鏈長度及不飽和鍵數(shù)目對固化溫度的影響,膜脂分子的排列,6.逆境與蛋白質(zhì)代謝,含量下降：合成減弱而分解加強; 引起高級結(jié)構(gòu)的改變，使之失活; 合成逆境蛋白：逆境誘導(dǎo)植物合成的一類新的蛋白質(zhì)，以提高植物的抗逆能力。 熱擊蛋白（HSP） 厭氧蛋白（ANP） 鹽脅迫蛋白（SSP） 活性氧脅迫蛋白（OSP） 紫外線誘導(dǎo)蛋白（UVP） 病原相關(guān)蛋白（PRP） 7.逆境使自由基的產(chǎn)生與清除失衡,使衰老提前.,二.逆境脅迫下植物的滲透調(diào)節(jié)現(xiàn)象,1.滲透調(diào)節(jié)的概念: 指植物細胞在脫水情況 下, 增加溶質(zhì), 降低滲透勢的現(xiàn)象。 作用:降低水勢,保持吸水能力, 以維持細胞彭壓。 膨壓的作用: 細胞生長，膜電性，物質(zhì)吸收、運輸，氣孔張開, 光合作用。,2. 滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)（259）,（1）種類 無機物：K+、Cl-等。 有機物：脯氨酸、甜菜堿、可溶性糖等。 （2）特點 分子量小，水溶性強。 生理pH下不帶靜電荷，不易滲漏。 能維持酶構(gòu)象的穩(wěn)定。 對細胞器無不良影響。 合成迅速，并在一定區(qū)域積累。,(3).植物細胞內(nèi)重要的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì), 脯氨酸 特點:逆境下迅速增加幾十-上百倍,多積累在細胞質(zhì);pH中性（等電點為6.3)，積累不會使細胞酸堿失調(diào)、酶活受抑;毒性低;溶解度高。 作用:降低滲透勢，增強原生質(zhì)的保水能力；消除NH3的毒害并貯存NH3 ；可作為呼吸基質(zhì)。,甜菜堿(已發(fā)現(xiàn)12種),特點:溶解度高，逆境下迅速合成，多積累在細胞質(zhì)；生理pH下不帶電荷；無毒。 甘氨酸甜菜堿: (CH3)3N+CH2COOH 丙氨酸甜菜堿: (CH3)3N+CH2CH2COOH 脯氨酸甜菜堿： 膽堿: (CH3)3N+CH2CH2OH,脯氨酸和幾種甜菜堿的結(jié)構(gòu),作用:,消除NH3的毒害并貯存NH3 ；作為 酶穩(wěn)定劑,穩(wěn)定高鹽下酶活性（消除Cl-對酶的抑制）；作為甲基供體，參與氨基酸、堿基合成；參與磷脂合成（甜菜堿轉(zhuǎn)化為膽堿），利于逆境解除后的修復(fù)。 甜菜堿在逆境下的合成和分解都慢于脯氨酸. 可溶性糖：降低滲透勢。,3. 滲透調(diào)節(jié)的人工誘變與基因工程,高脯氨酸植株的培育： 利用羥脯氨酸抑制大麥生長能被脯氨酸解除的作用，將誘變后的胚培養(yǎng)在含羥脯氨酸的培養(yǎng)基上，長出的正常苗為高脯氨酸苗（含量比親本高出幾倍），抗?jié)B透脅迫。 通過遺傳工程達到育種目標(biāo):用鈴蘭氨酸篩選高Pro菌株-獲得目的基因-導(dǎo)入微生物-高等植物轉(zhuǎn)甜菜堿醛脫氫酶基因提高抗旱、抗鹽堿能力。,三、逆境脅迫下植物內(nèi)源激素的變化,1、脫落酸與植物抗性(抗性激素) 認為逆境下，水勢或膨壓下降是ABA合成的啟動信號. ABA抗性機理（262）： (1)逆境下可迅速合成。 (2)維持細胞膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定，防止逆境對細胞器和膜系統(tǒng)的傷害。 (3)維持水分平衡:防止水分散失,促進根系吸水. (4)改變體內(nèi)代謝，促進某些溶質(zhì)積累，提高滲透調(diào)節(jié)能力。 (5)抑制生長,促進脫落和休眠。,2. 乙烯與植物抗性,逆境乙烯:由于逆境刺激而合成的乙烯。 傷害乙烯:由于機械傷害而誘導(dǎo)合成的乙烯。 (1)乙烯在機械刺激和向觸形態(tài)發(fā)生中起重要作用。 (2)植物受到病蟲害時, ETH可刺激傷口處酚類物質(zhì)形成,抑制病蟲侵染。 (3)ETH促進病葉脫落,保護正常器官。 四.逆境脅迫下植物的自由基傷害 逆境下植物產(chǎn)生自由基的強度大于消除自由基的能力, 自由基積累而引起傷害。,逆境下的自由基傷害,第二節(jié) 植物的抗寒性,寒害：低溫對植物造成的傷害。分為冷害.凍害. 抗寒性：植物對低溫的適應(yīng)與抵抗能力。 一. 冷害與植物的抗冷性 (一)冷害概念：冰點以上低溫對植物的傷害。 (二)冷害發(fā)生的類型： 延遲型冷害：營養(yǎng)生長期遇冷，生育期延遲。 障礙型冷害：生殖生長期遇低溫，影響授粉受精,不育或部分不育。 混合型冷害：同一年度里同時發(fā)生障礙型冷害和延遲型冷害。,(三)冷害癥狀與特點,特點:不出現(xiàn)在最冷季節(jié);受害癥狀出現(xiàn)較晚。 癥狀:生長減慢，葉色變淺或出現(xiàn)紫紅色,木本植物有僵芽現(xiàn)象。 (四)冷害發(fā)生機理 1.膜透性改變: 低溫膜相變(液晶態(tài)凝膠態(tài)） 與膜相變有關(guān)的因素: (1)緩慢降溫膜質(zhì)逐漸固化膜結(jié)構(gòu)緊縮透性下降根系吸收能力下降。 (2)突然降溫脂膜緊縮不均勻膜出現(xiàn)裂縫 透性增加細胞內(nèi)溶物外滲代謝失調(diào)。,冷害途徑,(3)膜脂中脂肪酸鏈越長,飽和度越高,相變溫度越高,越不抗低溫；不飽和脂肪酸越多,相變溫度越低,抗低溫能力越強。,2. 各種生理代謝失調(diào) 對膜的傷害和對酶活性的影響均可導(dǎo)致代謝失調(diào)。如物質(zhì)代謝；呼吸與光合；原生質(zhì)流動減慢,根吸收機能下降. (五).提高抗冷性的途徑 1.低溫鍛煉: 逐漸降溫可使植物獲得抗低溫能力.如使膜穩(wěn)定性提高,NADPH/NADH比值提高, NADPH促進脂肪酸等物質(zhì)的合成,有利于提高抗寒能力.,低溫鍛煉過程中的生理生化變化：,物質(zhì)積累，不飽和脂肪酸增加，膜相變溫度降低, 膜結(jié)構(gòu)相對穩(wěn)定;含水量降低、呼吸減弱、ABA含量增多、糖等保護性物質(zhì)增加。 低溫誘導(dǎo)蛋白：基因活化表達、特異蛋白合成。 2.化學(xué)誘導(dǎo):CTK、ABA、IAA可提高種子和幼苗的抗冷能力。 3.合理施肥:增施P、K可提高抗冷能力。,二.凍害與植物的抗凍性,(一)凍害的概念及發(fā)生時期 概念:冰點以下低溫使植物組織結(jié)冰而引起的. 發(fā)生時期:休眠期;秋末;春初。 (二)凍害發(fā)生的機理及相關(guān)因素 1.結(jié)冰傷害 幼嫩器官出現(xiàn)水浸狀；越冬樹木枝梢干枯，樹皮呈燙傷狀，芽干枯，萌發(fā)晚或不能萌發(fā)。 根系失去吸收能力。 傷害大小與植物種類及降溫、升溫速度有關(guān).,(1)內(nèi)因的影響:,引起凍害的溫度與植物種類、器官、生育期、 生理狀態(tài)有關(guān)。 (2)與降溫速度有關(guān) 迅速降溫危害大于緩慢降溫 溫度緩慢下降：冰晶首先出現(xiàn)在細胞間隙細胞水分外滲冰晶逐漸增大可對原生質(zhì)產(chǎn)生擠壓傷害或過度脫水傷害。 由于冰晶很少出現(xiàn)在原生質(zhì)內(nèi), 植物受害程度 較輕。,溫度迅速下降:,細胞水分來不及移動，細胞內(nèi)外同時結(jié)冰， 原生質(zhì)內(nèi)的冰晶會破壞其十分精致的亞顯微結(jié) 構(gòu)，使細胞器功能受損，導(dǎo)致細胞死亡。 實例:蘋果樹干急速和緩慢降溫的致死溫度分別為-20 和-28 。 (3)與升溫速度有關(guān) 迅速升溫危害大于緩慢升溫。 細胞間隙結(jié)冰情況下，溫度逐漸回升，冰晶 逐漸融化，細胞可以吸回所失去的水分，降低 失水傷害。,細胞間隙結(jié)冰,溫度迅速回升的危害:,冰晶融化過快，水分來不及被細胞吸收就蒸發(fā)掉了，造成萎蔫。(晚霜對越冬小麥的危害,可通過噴水緩解) 細胞壁吸水膨脹的速度大于原生質(zhì)，原生質(zhì)可能被拉破，導(dǎo)致機械損傷。 2.膜傷害假說 冰凍引起膜系統(tǒng)受損,物質(zhì)外滲;膜脂相變使膜酶游離(氧化磷酸化解偶聯(lián))。 3.巰基假說 結(jié)冰引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷而失活。,結(jié)冰脫水導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性的機理,4.生理干旱,發(fā)生在越冬植物冬末春初,蒸騰大于吸水引起的水分代謝失調(diào)(抽條)。 5.凍融交替對組織的傷害 發(fā)生在越冬植物的向陽面，組織褐變至死亡(日燒)。,(三)植物的抗凍性及其方式,植物對0以下低溫的抵抗和適應(yīng)能力稱為抗凍性。 1.耐凍性:即植物對冰點以下低溫的耐受能力較強，以此保證安全度過低溫。 2.避凍性:指植物通過自身的某些變化，躲避低溫傷害的方式方法?？煞譃?種情況. (1)通過升高局部溫度避免結(jié)冰 歐洲七葉樹當(dāng)溫度從20降低到-20時,其花芽內(nèi)部的溫度高于外部。呼吸升高或改變呼吸途徑都可達到此效果。但只有短期效果(30min)。,(2)降低結(jié)冰點 鹽生植物積累鹽分,非鹽生植物積累糖分、有機酸等，都可增加可溶性物質(zhì)含量降低冰點。,(3)減少自由水,增加束縛水 只有自由水才可以結(jié)冰，當(dāng)大部分水以束縛水狀態(tài)存在時，結(jié)冰的可能性很低。 (4)避免細胞內(nèi)結(jié)冰 胞內(nèi)與胞間水分存在較大的濃度差，降溫時胞間先結(jié)冰,引起胞內(nèi)水分外滲，可在一定程度上避免胞內(nèi)結(jié)冰。 (5)出現(xiàn)過冷現(xiàn)象(過冷作用)避免結(jié)冰 目前研究較多,內(nèi)容如下。,(四)過冷作用及其機理,1.過冷作用及過冷點的概念 過冷作用:溫度低于冰點而不結(jié)冰的現(xiàn)象稱為過 冷作用。 過冷點:過冷體系在結(jié)冰前所達到的最低溫度稱為過冷點。 過冷現(xiàn)象存在于許多植物,土豆冰點是-0.98 ,過冷點是-6.1 ,某些越冬樹木甚至在-40 結(jié)冰。 過冷現(xiàn)象的存在,可使植物在很大程度上避免結(jié)冰傷害。,2.過冷現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)及研究實例,在研究越冬昆蟲時發(fā)現(xiàn). 利用差熱分析技術(shù)分析蘋果越冬枝條，發(fā)現(xiàn)在低溫下的放熱溫度(結(jié)冰溫度)與凍害致死溫度相一致，認為過冷作用是其避免凍害的方式. 發(fā)現(xiàn)杜鵑越冬花芽在降溫過程中，液態(tài)水有兩次明顯下降，第一次下降時伴隨著一次放熱,稱為高溫放熱峰，這是冰點結(jié)冰引起的放熱；繼續(xù)降溫時，液態(tài)水再一次明顯下降，并且也伴隨一次放熱，稱為低溫放熱峰，這是過冷點結(jié)冰引起的放熱。說明杜鵑花存在著過冷作用。,3.發(fā)生過冷現(xiàn)象的組織類型,并非所有組織都可出現(xiàn)過冷作用?，F(xiàn)有資料: (1)某些植物的木質(zhì)部薄壁細胞 如蘋果過冷點為-38-47 , 以木質(zhì)部射線細胞最低。 (2)某些越冬植物的花原基 如桃花芽的芽鱗和芽軸水分首先結(jié)冰,花原基水分可過冷。 (3)某些常綠植物的葉肉細胞 解剖特點是細胞及胞間隙都小。 (4)某些脫水種子的胚乳 種子含水量越低，過冷現(xiàn)象就越強。,4.越冬花芽過冷的可能機理,以桃花為試材 (1)干燥區(qū)屏障假說 認為芽鱗和芽軸的冰點高于花原基，降溫時首先結(jié)冰，引起花原基水分向內(nèi)(芽軸)外(芽鱗)轉(zhuǎn)移，這樣就在花原基的內(nèi)、外分別形成一個干燥區(qū)域，其有屏障作用，可防止內(nèi)、外的冰晶向花原基擴展。,(2)輸導(dǎo)組織不連續(xù)假說,推測在有過冷現(xiàn)象的花芽內(nèi)，花軸內(nèi)的木質(zhì)部導(dǎo)管與花原基內(nèi)的導(dǎo)管是不連續(xù)的，防止了冰晶向花原基的擴散。在桃花芽中發(fā)現(xiàn)二者確實是不連續(xù)的。,(3)冰晶成核因子假說,冰點結(jié)冰也要有成核體引發(fā)，無成核體存在時 ,純水-38 才結(jié)冰。 塵埃、細菌、微小冰晶都可作為成核體。 (4)與組織水分子的存在狀態(tài)有關(guān) 束縛水含量越高,冰點便越低。,(五）提高抗凍性途徑,1.抗寒鍛煉:也稱低溫馴化.是指植物在生長發(fā)育過程中,隨著氣溫的逐漸降低,體內(nèi)形成了一系列對低溫的適應(yīng)性反應(yīng)，增強抗寒性的過程. 細胞含水量降低，不飽和脂肪酸增加，束縛水比例增加。,冬小麥在不同時期 的含水量和呼吸速率,保護性物質(zhì)積累：,積累脂肪、蛋白質(zhì)、糖類，防止脫水。低溫鍛煉產(chǎn)生適應(yīng)蛋白，保護-SH而使蛋白質(zhì)在低溫下不變性。 內(nèi)源激素變化：IAA、GA下降，ABA增加，抑制生長，促進休眠。 呼吸作用減弱 代謝作用降至最低，抗逆性增強。 原生質(zhì)出現(xiàn)“孤立”狀態(tài) 胞間連絲中斷，核膜孔消失，原生質(zhì)周圍出現(xiàn)脂類膜覆蓋。,2.通過栽培管理措施提高抗寒性,越冬植物控制后期氮肥,使之正常停長,正常落葉; 樹干涂白; 灌凍水; 埋土覆蓋; 樹干包扎; 選擇合理間作物; 加大根冠比; 晚霜煙熏; 3.建立人工氣候室; 4.選擇抗寒砧木; 5.選種育種.,第三節(jié) 植物的抗旱性,世界及中國的水資源狀態(tài)：,據(jù)統(tǒng)計,世界干旱半干旱地區(qū)占地球陸地面積的2/3，我國干旱半干旱地區(qū)占國土面積的1/2。中國32個省市自治區(qū)中，干旱缺水的達23個，其中15個處于水荒的邊緣，400個城市缺水。 中國水資源分布是南方洪災(zāi)、北方干旱。目前的狀態(tài)是水多、水少、水臟、水渾；用“有河皆干，有水皆污”來描述中國的水資源狀態(tài)，并不過分。,從農(nóng)業(yè)角度來看，在全國15億畝耕地中，鹽堿地約1億畝，中低產(chǎn)田10億畝，大部分也是由干旱鹽堿所致。另外還有3億多畝的鹽堿荒地，在灌溉地區(qū),次生鹽漬化土地還在增加。非干旱地區(qū)的農(nóng)業(yè)也會經(jīng)常受到干旱襲擊。 干旱對世界作物產(chǎn)量的影響，在渚自然逆境中占首位，其危害相當(dāng)于其它自然災(zāi)害之和。,一.旱害及其類型,旱害:由于土壤可利用水分缺乏或大氣相對濕度過低而使植物組織水分過度虧缺造成的傷害. 環(huán)境干旱： 大氣干旱: 空氣濕度過低(相對濕度10%20%),蒸騰過大?？稍斐蓵簳r萎蔫。 土壤干旱:土壤中缺乏可利用水或可利用水不足.可造成永久萎蔫。 生理干旱:土壤水勢過低,植物吸水困難。,二.干旱時植物的生理生化變化,（1）水分重新分配：水勢低的部位從水勢高的部位奪水。 （2）光合作用下降:生長受阻,氣孔關(guān)閉,CO2供應(yīng)不足；蒸騰弱，葉溫高，葉綠體被破壞。 （3）礦質(zhì)營養(yǎng)缺乏:吸收、運輸受阻。 （4）物質(zhì)代謝失調(diào):分解大于合成。 （5）呼吸作用異常:呼吸升高,氧化磷酸化解偶聯(lián)。 （6）內(nèi)源激素變化：CTK合成受抑，ABA、ETH合成增加。,缺水對向日葵葉片 生長速率和光合速率的影響,(7)氮代謝異常,蛋白質(zhì)合成受阻。但也有新的蛋白合成(小麥在干旱下有4種新蛋白出現(xiàn))。 （8）滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)增加 如脯氨酸、甜菜堿含量增加. （9）保護酶系統(tǒng)(POD、SOD、CAT)活性變化:三者變化趨勢一致。耐旱強的植物在適度干旱下一般表現(xiàn)為活性升高,干旱敏感植物通常表現(xiàn)為活性下降。,三.旱害致死機理,1.膜透性改變：透性加強，胞內(nèi)物質(zhì)外滲. 2.蛋白質(zhì)變性：二硫鍵形成，與凍害相同。 3.機械損傷：原生質(zhì)破壞 (1)在細胞失水收縮時,由于原生質(zhì)收縮能力大于細胞壁,原生質(zhì)有可能被細胞壁拉傷。(已經(jīng)在干旱致死的細胞壁上發(fā)現(xiàn)原生質(zhì)殘片),(2)在細胞繼續(xù)失水收縮時，細胞壁有可能發(fā)生折疊,形成銳利的刺刺傷原生質(zhì)。 (3)折疊的細胞壁與原生質(zhì)粘附在一起，此時如驟然復(fù)水，由于胞壁吸水?dāng)U張的速度高于原生質(zhì),仍然有可能拉傷原生質(zhì)。 以上是干旱致死的直接原因，干旱也可以造成養(yǎng)分失調(diào)而傷害植物。,四.植物的抗旱性及其提高途徑,1.抗旱植物的類型及其特征 抗旱性：不同植物對干旱的適應(yīng)能力不同. 旱生植物的抗旱類型: (1)逃旱型:如短命沙漠植物。 (2)避旱型:形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點,使植物形成良好的水分內(nèi)環(huán)境。 有不同的避旱形式： A.貯水型:如肉質(zhì)植物;,B.防止失水型:,如葉片革質(zhì),氣孔下限,多毛,葉片夜開晝合等特點均可降低蒸騰。 C.強吸水型:具極大根/冠比，吸水力強，蒸騰面 積相對較小。 騰格里沙漠一種叫花棒的植物，地上1.5m，根深50m，伸展半徑15m，吸收面積700m2；北美一種牧草(蜿蜒牧豆)根深53m. D.缺水時改變代謝途徑:如C3CAM植物的互變；C3C4植物的轉(zhuǎn)變。,(3)耐旱型： 抗脫水能力強，不怕旱，如某些蕨類失水達98%仍能保持生命，在0濕度下可存活5天。是真正具備抗旱能力的植物。,2.中生植物的抗旱特征,耐旱植物的形態(tài)特征: 根系發(fā)達;葉細胞小;葉脈密集;氣孔多。 耐旱植物的生理特點：細胞滲透勢低，原生質(zhì)水合度高，缺水時合成代謝占優(yōu)勢，水解酶活性變化不大。 3.提高抗旱性的途徑:抗旱鍛煉 合理施肥：N多,不抗旱; P.K.B.Cu有利于抗旱. 化控：使用生長延緩劑和抗蒸騰劑,若干年后,水將與血液等價。 -魯迅 專家斷言： 終有一天，世界大戰(zhàn)將由爭奪淡水資源而起。,植物的澇害:,澇害實質(zhì):不是水的直接傷害，而是缺氧帶來的次生傷害(水培植物)。 水澇傷害: 1.缺氧引發(fā)無氧呼吸CO2中毒酒精中毒。 2.缺氧引發(fā)乙烯大量合成,造成生長失常,葉脫落. 3.缺氧引起營養(yǎng)失調(diào),主動吸收能量不足;嫌氣性細菌活躍,土壤酸度升高,形成有害的還原物質(zhì),也使某些養(yǎng)分流失。,第四節(jié) 植物的抗鹽性,鹽害：土壤中鹽分過多對植物生長發(fā)育產(chǎn)生的危害。 一.鹽分過多對植物的危害 1.生理干旱：土壤水勢過低引起 2.離子失調(diào)：鹽堿土的土壤溶液不是生理平衡溶液。甚至發(fā)生單鹽毒害作用。 3.代謝紊亂：呼吸不穩(wěn)(鹽分影響呼吸速率); 光合減弱(光合色素含量下降，羧化酶活性下降);蛋白質(zhì)合成受阻; 有毒物質(zhì)積累（氨、胺等）。,二.植物的抗鹽性,概念：植物對土壤鹽分過多的適應(yīng)能力或抵抗能力。 (一)鹽生植物抗鹽機理(避鹽):以遺傳特征為基礎(chǔ). 1.拒鹽植物：對Na+的透性低。通過積累有機酸.植物堿等物質(zhì)維持低水勢.如酸模. 2.泌鹽植物:通過分泌腺將鹽分排出體外.如檉柳. 3.聚鹽植物:通過特化鹽泡,將鹽分在細胞內(nèi)區(qū)域化.如鹽地堿蓬. 4.稀鹽植物:通過快速生長,將體內(nèi)鹽分稀釋。,(二)非鹽生植物的抗鹽性(耐鹽):,1.耐滲透脅迫： A.鹽離子積累于液泡，水勢降低，防止 脫水。 B.積累滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)（蔗糖、脯氨酸、甜菜堿等），增強保水能力。 2.耐營養(yǎng)缺乏：鹽分過多時吸收營養(yǎng)元素能力增強(N. K),維持元素平衡,防止單鹽毒害。 3.代謝穩(wěn)定性好：在較高的鹽濃度下仍保持較高的酶活性. 甚至可能改變代謝途徑(C3C4)。 4.具解毒能力:誘導(dǎo)合成二胺氧化酶，分解有毒物質(zhì)。,三.植物的抗鹽性及改良鹽堿土的方法,1. 提高作物抗鹽性的途徑 （1）選育抗鹽品種 （2）抗鹽鍛煉 （3）使用生長調(diào)節(jié)劑（促進生長，稀釋） 2.改造鹽堿土的方法 （1）水利改良: （2）生物脫鹽:鹽地堿蓬 （3）增是有機肥料.,第五節(jié) 環(huán)境污染對植物的危害,一.大氣污染 1.主要污染物:SO2;氟化物(HF,F2等),氯氣,光化學(xué)煙霧(O3，NO，NO2，硝酸過氧化乙酰等),粉塵，帶有金屬元素的氣體。 2.來源:工業(yè)廢氣。 3.對植物的危害:首先帶來葉部 傷害,出現(xiàn)各種失綠傷斑. 影響光合或?qū)е侣淙~。,不同植物對二氧化硫的敏感性,不同植物對O3的敏感性,植物對PAN的敏感性,植物對氯氣的敏感性,植物對氟化物的敏感性,常見指示植物,4.大氣污染與其他傷害的區(qū)別:,(1)被污染地點與污染源及風(fēng)向有關(guān),一般呈扇狀分布,樹木受害時迎風(fēng)面重; (2)受害程度與距離污染源遠近有關(guān); (3)在氣體擴散方向上如有障礙物,其后受害輕; (4)同一地區(qū)的多種植物會同時出現(xiàn)癥狀;,二.水體污染和土壤污染,二者相互交叉 1.主要污染物: 有機污染物：洗滌劑，酚類化合物，氰化物，有機酸，油脂，石油，染料，病原菌等。 無機污染物:重金屬,鹽類,酸類,漂白粉,酸雨等。,2.主要危害:,影響植物生長發(fā)育,甚至不能正常完成生活史; 農(nóng)產(chǎn)品或水產(chǎn)品表觀品質(zhì)惡化,不能食用,如灌溉水中含酚量過高。 農(nóng)產(chǎn)品或水產(chǎn)品潛在品質(zhì)惡化,如含有重金屬污染物砷、汞、鎘等。 使自然環(huán)境惡化，生態(tài)平衡被破壞； 造成半永久性土壤性質(zhì)惡化，長時間失去耕種價值。,第六節(jié) 植物的抗病性與抗蟲性,一.植物的抗病性 抗病性:植物抵御病原物侵襲的能力稱為抗病性. 主要病原物:真菌、細菌、 病毒。 寄主:被病原物侵襲的植物。80%的病害由真菌引起。病原對于寄主具有專一性，農(nóng)業(yè)上講究“換茬”。 病原物侵入寄主的途徑：氣孔、水孔、角質(zhì)層、細胞壁。,（一）病原物的致病方式,1. 產(chǎn)生破壞寄主的降解酶，使寄主細胞壁解體，組織軟化，病原物侵入細胞。 2. 產(chǎn)生迫害寄主細胞膜和正常代謝的毒素(糖苷.酚.萜肽等),可導(dǎo)致寄主細胞死亡; 3. 產(chǎn)生堵塞寄主導(dǎo)管的物質(zhì),引起枯萎; 4.產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)(植保素)的酶, 使寄主抗性下降;,5.利用寄主核酸蛋白質(zhì)合成系統(tǒng); 6.產(chǎn)生植物激素,破壞寄主原有的激素平衡; 7.把自己的一段DNA插入寄主基因組; 死體營養(yǎng)型:侵入后很快破壞寄主細胞,導(dǎo)致細胞組織死亡; 活體營養(yǎng)型:侵入后寄主仍能存活,與寄主共存.,(二)植物的抗病性,1.植物對病原物的敏感類型: 感病;耐病;抗病;免疫 2.抗病性反應(yīng)的幾種類型 避病:病原物侵染后不發(fā)病或發(fā)病較輕。 原因:病原物盛發(fā)期和寄主感病期不一致。如葡萄炭疽病在雨季孢子大量產(chǎn)生，但早熟品種此期已采收，避開了傷害。,抗侵入:,寄主具有的形態(tài)、結(jié)構(gòu)及生理生化方面的特點,可阻止或削弱病原物的入侵。如較厚的角質(zhì)層或臘質(zhì)，酚類等氧化性物質(zhì)等。 抗擴展:寄主的某些組織或生理生化特征,使侵入寄主的病原物不能擴展。如木拴及膠質(zhì)組織、厚壁組織的阻隔；細胞含有的生物堿、抗菌素、酚、單寧、以及不適的營養(yǎng)成分、pH值、滲透勢等不適于病原物的生存或繁殖。,過敏性反應(yīng)（保衛(wèi)性壞死反應(yīng)）：病原物侵染后，侵染點附近的寄主細胞和組織很快死亡，將病原物阻隔在死亡組織，不能擴展。 （三）病害對植物生理生化的影響 1.水分平衡失調(diào):吸水、運水障礙，蒸騰加劇. 2.呼吸加強:病原物的呼吸;寄主酶與底物接觸增多。 3.光合作用抑制:光合組織受到破壞。,4.激素發(fā)生變化:,病原物感染后一般都會刺激激素大量合成。一般先合成IAA，繼而大量合成乙烯；有的合成GA（水稻惡苗?。?，引起生長狀態(tài)失常。 5.同化物運輸受干擾:以感病區(qū)為運輸中心。 (四)植物抗病機理 1.形態(tài)結(jié)構(gòu)屏障 如角質(zhì)層屏障。果樹上凡角質(zhì)層厚的種或品種,都是抗病性強的。,2.組織局部壞死:,通過過敏性反應(yīng),將病原物局限在死亡組織之內(nèi)。過敏部位還可產(chǎn)生信號物質(zhì)并沿韌皮部傳導(dǎo),使整個植株獲得抗病能力。 3. 植物體內(nèi)存在抗病物質(zhì): 酚類(綠原酸.單寧.兒茶酚)和氧化產(chǎn)物醌對病原菌有毒性,可以抑制其磷酸化酶.纖維素酶的活性。,凝集素:多為糖蛋白,能與多糖結(jié)合或使細胞壁凝集在一起;有內(nèi)源類抗體作用,可與病原結(jié)合使其凝集。 4、寄主細胞壁在感病后強化 木質(zhì)化：可形成防止進一步感染的保護圈，也限制了對病原物的水、養(yǎng)分供應(yīng)。 伸展素（ HRGP ）：感病后含量可升高10 多倍，有控制細胞伸長作用。其對病原物有凝集作用；可作為木質(zhì)素在細胞壁中的沉積位點；有結(jié)構(gòu)屏障作用； 胼胝質(zhì)：遭侵后增加,可堵塞篩板,防止擴散.,5、植保素： 指病原物及其他非生物因子刺激后寄主產(chǎn)生的一類對病原物有抑制作用的低分子化合物。按化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為酚類、黃酮類、萜類，至今已發(fā)現(xiàn)200多種。目前已分離出來的有避殺酊(豌豆果皮)、非小靈（蠶豆）、逆殺酊（馬鈴薯）等。誘導(dǎo)植保素產(chǎn)生的因子稱為激發(fā)子,一般是由病原體產(chǎn)生的寡糖、糖蛋白、蛋白質(zhì)或多肽，其通過細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)將抗病基因激活形成。,6.病原相關(guān)蛋白 (PRs),是植物經(jīng)病原感染或一定化合物處理后出現(xiàn)的蛋白質(zhì)。相當(dāng)于人的抗體, 多為分解幾丁質(zhì)的水解酶。幾丁質(zhì)是菌類病原物細胞壁的主要成分,故可抑制病原物的繁殖。高等植物不含該成分。,7.其他方式 如加強氧化酶、過氧化物酶的活性以分解毒物，抑制病原物水解酶活性，促進傷口愈合等。 *抗病基因工程：主要用于病毒?。ú《静荒苡没瘜W(xué)物質(zhì)防治）。也用于抗真菌病害。,二、植物的抗蟲性,（一）蟲害與抗蟲性 世界上植食性昆蟲有數(shù)萬種,其中萬余種可對栽培植物造成損失。 植物通過不同機制忍耐、避免、阻礙或限制昆蟲的侵害的能力稱為抗蟲性。 1.植物對蟲害的反應(yīng)類型 免疫:某些植物具有在任何條件下不被某一特定害蟲取食或危害的能力。 高抗:某些植物具有在特定條件下受某種害蟲危害很小的能力。,低抗:受某種害蟲危害的低于其他植物。,易感: 受某一害蟲的危害程度大于平均值。 高感:對某一害蟲高度敏感，受害程度最重。 2.抗蟲性反應(yīng)的幾種類型 生態(tài)抗性 寄主回避:植物能快速越過易感蟲階段。這類昆蟲有嚴(yán)格的危害物候期,過期危害顯著降低。 誘導(dǎo)抗蟲性:由植物或環(huán)境因子變化而產(chǎn)生的暫時增強的抗性。如低溫可限制某種昆蟲的發(fā)生。,遺傳抗性,拒蟲性:依靠形態(tài)結(jié)構(gòu)或生理生化特性避免取食。 抗生性:植物對昆蟲的生存、發(fā)育、繁殖產(chǎn)生影響，如抗蟲棉，棉鈴蟲食葉后死亡。 耐蟲性:有較好的內(nèi)部調(diào)節(jié)機制,可代償性生長。 以上為可遺傳的抗蟲性類型,并不絕對,一種植物可同時具備幾種抗性。,(二)植物抗蟲機理,1.抗蟲的形態(tài)解剖特性 包括拒蟲性和耐蟲性. 2.抗蟲的生理生化特性 植物能否被侵害,決定于植物和昆蟲間有無信息和營養(yǎng)聯(lián)系。 (1)拒蟲性表現(xiàn) 拒產(chǎn)卵:某些昆蟲產(chǎn)卵需要一定的氣味刺激。如大菜粉蝶產(chǎn)卵需要黑芥子苷存在;棉花上無花外蜜腺的品種,可減少昆蟲40%產(chǎn)卵量. 拒取食:植物存在能降低昆蟲存活率的生化物質(zhì)。如番茄堿等生物堿,可使昆蟲饑餓而死.,(2)抗生性表現(xiàn) 可使昆蟲取食后慢性中毒,如除蟲菊含有的除蟲菊酯。 多種茄科植物可分泌粘固昆蟲或?qū)ハx有毒的化學(xué)物質(zhì)。 3.環(huán)境因子對抗蟲性的影響 (1)溫度 植物與昆蟲生長發(fā)育最適溫可能不同,過高或過低溫度均可影響蟲害的發(fā)生。 (2)光照與相對濕度 低光強和高濕度不適合植物生長,但卻有利于害蟲的發(fā)生。,(3)土壤肥力與水分 缺Ca和Mg能降低植物抗蟲性,有些害蟲對植物的礦物質(zhì)含量有一定要求,如缺磷苜蓿對斑點蚜抗性增強,而在缺鉀植株上容易繁殖. 干旱也會抑制或促進某些害蟲的發(fā)生.,植物對不良環(huán)境的交叉適應(yīng),植物在適應(yīng)一種脅迫環(huán)境后，增強了對另一種脅迫環(huán)境抗性的現(xiàn)象稱為交叉適應(yīng)。 說明植物對各種脅迫的適應(yīng)性可能有共同的機理，這就是產(chǎn)生交叉適應(yīng)性的內(nèi)在原因。,植物對各種脅迫的適應(yīng)性反應(yīng)：,1.合成脅迫蛋白 逆境使植物的正常蛋白質(zhì)合成被抑制的同時,常常誘導(dǎo)出一些新的蛋白質(zhì)。 例:氯化鈉處理可使煙草懸浮細胞合成鹽脅迫蛋白滲壓素; 5低溫處理1天就可使某茄科植物出現(xiàn)3種低溫蛋白；缺氧條件下可合成厭氧蛋白,(以醇脫氫酶ADH為代表,作用是分解缺氧時積累的醇類)；紫外線誘導(dǎo)合成的類黃酮色素可吸收紫外輻射；超氧自由基可誘導(dǎo)合成SOD。,不同的脅迫條件常常誘導(dǎo)合成出相同或相似的脅迫蛋白,如缺水,鹽漬,缺氧條件可