糖尿病性黃斑水腫PPT課件.ppt

糖尿病性黃斑水腫,定義,糖尿病性視網(wǎng)膜病變早期治療研究 ETDRS 黃斑中心凹1PD以內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚或出現(xiàn)硬滲 臨床有意義的黃斑水腫 反應黃斑水腫的嚴重程度 指導治療,臨床有意義的黃斑水腫,黃斑中心或距中心凹500m內(nèi)視網(wǎng)膜增厚 黃斑中心或距中心凹500m內(nèi)有硬性滲出，或合并視網(wǎng)膜增厚 視網(wǎng)膜增厚區(qū)為達1PD或更大，其任何部分距中心凹在1PD范圍以內(nèi),DME分類,局灶 彌散 缺血or非缺血,流行病學,國際糖尿病聯(lián)合會 2.85億 14% Wisconsin流行病調(diào)查 病程15年 I型 20% II型 25% 糖尿病控制和并發(fā)癥研究（DCCT） 發(fā)病9年內(nèi) 27% 發(fā)病年齡 30歲以前發(fā)病 10年病程 20.1% 30歲以后發(fā)病 10年病程 39.3%,病理機制,血-視網(wǎng)膜屏障 血-視網(wǎng)膜內(nèi)屏障 膠質(zhì)細胞 高糖AGES膠質(zhì)細胞功能結構變化 周細胞 AGES、白細胞附壁周細胞凋亡 內(nèi)皮細胞 白細胞附壁內(nèi)皮細胞死亡血管閉塞 白細胞 ICAM-1升高白細胞附壁 AGES 慢性高糖AGES形成 緊密連接蛋白 血-視網(wǎng)膜外屏障,病理機制,血管擴張因子的作用 VEGF-A RPE、節(jié)細胞、周細胞、內(nèi)皮細胞、膠質(zhì)細胞、神經(jīng)元、Mller細胞 緊密連接蛋白磷酸化、內(nèi)皮細胞膜通透性增加 蛋白激酶C Histamine 血管緊張素II 基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs） 色素上皮源性因子 血小板源性生長因子 堿性纖維細胞生長因子,病理機制,玻璃體視網(wǎng)膜界面 玻璃體后脫離 玻璃體后皮質(zhì)液化 黃斑殘留玻璃體增厚、張力增加 增殖膜牽拉 內(nèi)界膜 玻璃體膠原交聯(lián)增加,危險因素,血糖控制 血壓 血脂異常 腎臟疾病 貧血 其他 妊娠,診斷方法,眼底檢查 眼底熒光血管造影 OCT,糖尿病性黃斑水腫的治療,控制全身情況 眼科治療 激光治療 皮質(zhì)類固醇激素類藥物 抗-WEGF藥物 手術,激光治療,ETDRS 結果 2年 ETDRS指南 局灶水腫局灶光凝 彌漫水腫格柵光凝,局灶光凝,參數(shù)設置：光斑50-100um 時長0.05-0.1s 激光效果MA發(fā)白或顏色加深,格柵光凝,參數(shù)設置：光斑50-200um 時長0.05-0.1s 激光效果RPE輕微變白,視力0.3j4,視力0.5j1,術 后 2 月,術 后 10 月,格柵光凝原理,破壞光感受器細胞，減少需氧量，增加黃斑區(qū)供氧 促進RPE細胞增強功能,皮質(zhì)類固醇,藥物和方法 曲安奈德球內(nèi)注射 地塞米松緩釋物眼內(nèi)植入 曲安奈德后Tenon囊注射等 療效 并發(fā)癥 并發(fā)性白內(nèi)障 繼發(fā)性青光眼 眼內(nèi)炎,抗-VEGF藥物,雷珠單抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE 貝伐單抗（Avastin） VEGF-Trap,RESTORE（BCVA變化）,Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615,DRCR.NET,手術治療,玻璃體切除或聯(lián)合ILM剝除,糖尿病性黃斑水腫治療方法優(yōu)缺點,聯(lián)合治療,頑固病例-聯(lián)合治療,左眼視物模糊 糖尿病史4-5年 查體：視力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1 左眼0.5-1.00DS=1.0，j3 眼內(nèi)壓：右眼15，左眼16 左眼黃斑區(qū)輕微水腫,雙眼PRP術后2個月復查 查體：裸眼視力：雙眼0.4 左眼黃斑區(qū)輕微水腫,2年4個月后復診 左眼視力下降1個半月 查體：右眼視力0.8，左眼0.03 治療：曲安奈德40mg球后注射,1個月以后復查 左眼視力0.03，IOP 20mmHg 治療：建議Lucentis治療,Lucentis治療后一周復查 左眼視力0.03，IOP22mmHg 3周后復查 左眼視力0.02，IOP22mmHg,治療：格柵光凝,格柵光凝術后1個月 左眼視力0.02