




已閱讀5頁(yè),還剩55頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀
版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
肺源性心臟病 (cor pulmonale),1,肺源性心臟病是指由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起右心室結(jié)構(gòu)和功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短,可分為急性和慢性?xún)深?lèi)。,2,慢性肺源性心臟病,3,定義,是由肺疾病、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增高,使右心室擴(kuò)張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病。,4,患病率:約4;15歲以上約7 年齡:多在40歲以上,隨年齡增高而增加 住院率:肺心病占住院心臟病的38.5-46% 地區(qū):北方南方,農(nóng)村城市 性別:男女無(wú)明顯差異 季節(jié):冬、春季節(jié) 氣候驟變是肺心病急性發(fā)作的重要因素 急性呼吸道感染是急性發(fā)作的主要誘因,常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。,流行病學(xué)情況,5,病因,一)以影響肺泡及氣道為主的疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢 性阻塞性肺疾病最為多見(jiàn),約占8090 1.慢性支氣管炎 4.支氣管擴(kuò)張 2.阻塞性肺氣腫 5.肺結(jié)核 3.支氣管哮喘 6.塵肺,6,二)以胸廓運(yùn)動(dòng)障礙為主的疾病 1.胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化 2.類(lèi)風(fēng)濕性脊柱炎 3.廣泛胸膜粘連 4.胸廓和脊柱畸形 5.神經(jīng)肌肉病如脊髓灰質(zhì)炎等,7,三)以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?1.結(jié)節(jié)性肺動(dòng)脈炎,過(guò)敏性肉芽腫病累及肺動(dòng)脈、廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎。原因不明的肺 動(dòng)脈高壓. 2. 肺血管的血吸蟲(chóng),轉(zhuǎn)移性瘤細(xì)胞栓塞等廣 泛性肺血管栓塞.,8,發(fā)病機(jī)制和病理,肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥, 體液因子和肺血管的變化,肺血管阻力增加,血管結(jié)構(gòu)重塑,產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。,9,【發(fā)病機(jī)制和病理】,一、肺動(dòng)脈高壓的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素: 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中以缺氧最為重要。,10,缺氧有體液因素和直接因素。 特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。 缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)還有5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子(PAF)等。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮,肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)。 PaCO2升高時(shí),氫離子產(chǎn)生過(guò)多,使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng),致肺動(dòng)脈壓增高。,11,肺動(dòng)脈高壓的形成,2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 (1)支氣管周?chē)桌奂班徑涡?dòng)脈,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加。 (2)肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管,也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。,12,肺動(dòng)脈高壓的形成,(3)肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損 (4)肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。,13,肺動(dòng)脈高壓的形成,3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。血流阻力隨之增高。 (2)缺氧可使醛固酮增加,水、鈉潴留。 (3)缺氧使腎小動(dòng)脈收縮,腎血流減少也加重水鈉潴留,使血容量增多。,14,在肺心病肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)因素更為重要。,15,心臟病變和心力衰竭,肺循環(huán)阻力增加時(shí),右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。 有一個(gè)代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^(guò)程。最后出現(xiàn)右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低,使心功能受損; 反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用; 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等,均可影響心肌,促進(jìn)心力衰竭。,16,其他重要器官的損害,對(duì)其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害。,17,臨 床 表 現(xiàn),18,肺、心功能代償期,癥狀:咳嗽、咳痰、氣促、心悸、呼吸困難。 體征:輕度發(fā)紺、肺氣腫體征。心音遙遠(yuǎn),但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn),提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng),多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。 下肢輕微浮腫,下午明顯,次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出,頸靜脈充盈。,19,肺、心功能失代償期,(1)呼吸衰竭 :呼吸困難、紫紺、精神神經(jīng)癥狀 (嗜睡、表情淡漠、神志恍惚譫妄肺性腦病)。 二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 。,20,1、呼吸困難: 吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng),淺快呼吸,輔助呼吸肌活動(dòng)加快,呈點(diǎn)頭呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留時(shí)呼吸淺慢,潮式呼吸,間停呼吸,抽泣樣呼吸。 2、發(fā) 紺: 當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90%時(shí),口唇、指甲發(fā)紺。貧血者不明顯。,21,3、精神神經(jīng)癥狀: 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂朝燥、昏迷、抽搐。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。 二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮包括失眠、躁動(dòng)、夜間失眠白天嗜睡。(切忌使用催眠藥) 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射減弱或消失。,22,(2)心力衰竭 :以右心衰竭為主。發(fā)紺更明顯,有頸靜脈怒張、心率加快、或有心律失常、可聞及收縮期或舒張期雜音,肝頸回流征陽(yáng)性、肝腫大、下肢浮腫,重者可有腹水。 少數(shù)病人可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。,23,【并發(fā)癥】,一、肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神障礙的一種綜合征,并排除其他神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現(xiàn):頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒神志淡漠、抽搐昏迷,24,【并發(fā)癥】,二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 三、心律失常 多表現(xiàn)為房早、陣發(fā)性室上速 四、休克 原因?yàn)楦腥?、失血、?yán)重心衰等 五、消化道出血 六、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),25,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,26,1、X線檢查 : 肺動(dòng)脈高壓征:右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張,其橫 徑15mm;其橫徑與氣管橫徑之比值1.07; 肺動(dòng)脈段明顯突出或其高3mm; 右心室增大征。 肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的征象。,27,慢性肺源性心臟病x線正位片 a)右肺下動(dòng)脈增寬 b)肺動(dòng)脈段凸出 c) 心尖上凸,X線檢查,28,2、心電圖檢查: 主要表現(xiàn)是右心室肥大的改變,如電軸右偏,額面平均電軸90; 重度順鐘向轉(zhuǎn)位; Rv1+Sv51.05mV及肺型P波。 右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形,可作為診 斷肺心病的參考條件。,29,3 、超聲心動(dòng)圖檢查: 右心室流出道內(nèi)徑(30mm), 右心室內(nèi)徑20mm), 右心室前壁的厚度5mm, 左、右心室內(nèi)徑的比值(2), 右肺動(dòng)脈內(nèi)徑18mm,肺動(dòng)脈干20mm, 右心房增大(內(nèi)徑25mm)等指標(biāo),以診斷肺心病。,30,4、血?dú)夥治?:肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥, 即PaO28.0kPa(60mmHg)、 PaCO26.6kPa(50mmHg) 表示有呼吸衰竭。,31,5、血液檢查:RBC、Hb升高,血液黏粘度增加,合并感染時(shí)WBC增高,血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂異常。,32,6、痰細(xì)菌學(xué)檢查:明確病原體,選擇有效抗生素。,33,診 斷,34,診斷,右心室增大或右心功能不全有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動(dòng)脈高壓、 右心功能不全表現(xiàn),如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽(yáng)性 、下肢浮腫等, 結(jié)合心電圖、X線表現(xiàn),可以作出診斷。,35,鑒別診斷,1、冠心?。ㄓ械湫托慕g痛、心梗、EKG表現(xiàn)) 2、風(fēng)濕性心瓣膜病 3、原發(fā)性心肌?。ㄈ拇螅?36,治 療,37,一、緩解期 原則:是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合治療 1. 呼吸鍛煉 2.提高肌體抵抗力 3.長(zhǎng)期氧療,38,(一)急性加重期 1)控制感染 2)通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳潴留 3)控制心力衰竭 a.利尿劑 b.正性肌力藥 c.血管擴(kuò)張劑的使用 4)控制心律失常 5)水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的糾正 6)加強(qiáng)護(hù)理工作,治療,39,根據(jù)感染的環(huán)境及痰培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素。社區(qū)獲得性感染以G陽(yáng)性菌占多數(shù),醫(yī)院感染以G陰性菌為主。常用的有青霉素類(lèi)、氨基糖甙類(lèi)、喹諾酮類(lèi)及頭孢菌素類(lèi)抗感染藥物。,40,氧療,(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 ,可給予吸較高氧濃度(3545),糾正缺O(jiān)2。 (2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應(yīng)給予低濃度(35)持續(xù)給氧。 (3)氧療的方法 :常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧,吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系: F1O2214吸入氧流量(Lmin)。,41, 控制心力衰竭 * 利尿劑: 減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫 *利尿劑使用原則: 宜選用作用輕的利尿藥,小劑量使用: 氫氯噻嗪25mg,13次/d;尿量多時(shí)需加用10氯化鉀10ml,3次/d,或用保鉀利尿藥,氨苯喋啶50100mg,13次/d 重度患者可用呋塞米20mg,肌注或口服 * 利尿可引起低鉀、低氯性堿中毒,使缺氧加重,痰液粘稠不易排痰和血液濃縮,42, 強(qiáng)心劑: 洋地黃劑量宜小,一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3量,同時(shí)選用作用快、排泄快的藥物:如毒毛旋子苷K0.1250.25mg,或西地蘭0.20.4mg加入葡萄糖液內(nèi)緩慢靜脈推注 用藥前應(yīng)糾正缺氧和低鉀血癥,以免發(fā)生毒性反應(yīng) * 不應(yīng)以心率作為洋地黃類(lèi)藥物應(yīng)用和療效評(píng)估的指征,43,* 洋地黃應(yīng)用指征: 無(wú)應(yīng)用洋地黃的禁忌癥 感染已控制、呼吸功能已改善,利尿治療后右心功能仍未改善 合并室上性快速心律失常 以右心衰為主,無(wú)明顯急性感染 合并急性左心衰,44, 血管擴(kuò)張藥: 作用:擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺動(dòng)脈壓,可減輕右心負(fù)荷,改善右心功能,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力 *主要藥物:硝酸甘油、立其丁、ACEI類(lèi)、鈣拮抗劑(硝苯地平) NO:降低低氧性肺動(dòng)脈高壓 減輕低氧性肺血管重建和右心肥大 萬(wàn)艾可:能降低肺動(dòng)脈壓,提高患者的運(yùn)動(dòng)能力,增強(qiáng)心臟泵血功能,改善患者的生活質(zhì)量,45,* 血管擴(kuò)張藥的不良反應(yīng): 在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)擴(kuò)張周?chē)鷦?dòng)脈,引起血壓下降,冠狀動(dòng)脈血流減少,反射性心率加快,46, 控制心律失常: 經(jīng)抗感染、糾正缺氧后,心律失??勺孕邢?根據(jù)心律失常的類(lèi)型選用藥物 抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子肝素鈉防止肺微小動(dòng)脈原位血栓形成 加強(qiáng)護(hù)理 觀察病情變化,加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù) 翻身、拍背排出分泌物,改善通氣功能,47,并發(fā)癥 肺性腦病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神癥狀的一種綜合征,是慢性肺心病死亡的首要原因 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 由于缺氧和二氧化碳潴留,超出機(jī)體最大代償能力,仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí),可發(fā)生各種不同類(lèi)型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,使病情更為惡化,48,心律失常 多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速,以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征性 休克 發(fā)生原因有嚴(yán)重感染、失血和嚴(yán)重心衰或心律失常 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),49,預(yù)后及預(yù)防,預(yù)后:多為不良,死因主要為肺性腦病,肺心功能衰竭,酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂,消化道出血以及嚴(yán)重的呼吸道感染。 預(yù)防:主要是防止慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的發(fā)生和發(fā)展。提倡戒煙。,50,習(xí)題,1.肺心病心功能失代償期表現(xiàn)為 A.以左心衰竭為主 B.以右心衰竭為主 C.多為全心衰竭 D.二氧化碳潴留 E.急性肺水腫,51,2.慢性肺心病病人誘發(fā)心力衰竭的最常見(jiàn)因素是 A.過(guò)度勞累 B.嚴(yán)重心律失常 C.輸液過(guò)快過(guò)多 D.呼吸道感染 E.便秘,52,3.慢性肺心病發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 A.肺動(dòng)脈高壓 B.右心室肥厚 C.右心室擴(kuò)大 D.肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 E.心功能不全,53,4.肺心病患者處于肺、心功能失代償期,其主要臨床表現(xiàn)是 A.呼吸困難 B.咯血 C.胸悶、胸痛 D.休克 E.呼吸衰竭與心力衰竭,54,5.患者,男性,62歲,因咳嗽伴膿痰15年,下肢水腫3天入院。查體:頸靜脈怒張,桶狀胸,肝肋下可觸及腫大,肝頸靜脈回流征陽(yáng)性??紤]該患者可能發(fā)生了 A.急性左心衰竭 B.慢性阻塞性肺氣腫 C.充血性心力衰竭 D.慢性肺源性心臟病,右心衰竭 E.肺水腫,55,6.患者,女性,66歲,慢性肺源性心臟病,喘憋明顯,略有煩躁。治療方案中,應(yīng)慎用鎮(zhèn)靜藥,主要是為了防止 A.加重水鈉潴留 B.感染 C.脫水、低血鉀 D.誘發(fā)肺性腦病 E.全
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025網(wǎng)絡(luò)設(shè)備采購(gòu)合同模板
- 2025年水利管理及技術(shù)咨詢(xún)服務(wù)項(xiàng)目建議書(shū)
- 2025合作伙伴簽約儀式活動(dòng)合同補(bǔ)充協(xié)議
- 2025四川省委托拍賣(mài)合同
- 2025年智能采購(gòu)系統(tǒng)技術(shù)合同協(xié)議書(shū)
- 2025共同擔(dān)保借款合同書(shū)
- 2025陜西勞動(dòng)合同樣本
- 2025混凝土澆筑勞務(wù)合同范本
- 《企業(yè)員工安全培訓(xùn)》課件
- 2025年惡唑禾草靈項(xiàng)目合作計(jì)劃書(shū)
- 《小兒靜脈穿刺》課件
- DB11-T 212-2024 園林綠化工程施工及驗(yàn)收規(guī)范
- 托盤(pán)貿(mào)易合作合同范例
- 勞動(dòng)節(jié)安全教育家長(zhǎng)會(huì)
- 品類(lèi)運(yùn)營(yíng)管理
- 用工單位與勞務(wù)派遣公司合同
- 我的家鄉(xiāng)浙江衢州
- 國(guó)家開(kāi)放大學(xué)國(guó)開(kāi)電大《兒童心理學(xué)》形考任務(wù)+大作業(yè)答案
- 股骨下端骨折的臨床特征
- 學(xué)前兒童衛(wèi)生與保健-期末大作業(yè):案例分析-國(guó)開(kāi)-參考資料
- 學(xué)校食堂蔬菜配送合同范本
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論