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IgA腎病可控性的進展因素 及干預(yù)措施,進展因素,不可控性因素 基因、種族、年齡、和性別等,可控性因素,1 腎缺血 脫水、手術(shù)、各種應(yīng)激等,2 中毒 常見是藥物,包括藥物的直接毒性作用和過敏,3 感染 皮膚、粘膜、扁桃體等的感染,表現(xiàn)為肉眼血尿或尿檢異常加重,4 妊娠 容易出現(xiàn)妊娠高血壓綜合征、血壓增高、尿蛋白增加、腎功能下降等,5 高血壓 高血壓、高血壓家族史、高甘油三酯血癥、高尿酸血癥以及肥胖是導致IgA腎病進展的因素,其中高血壓是IgA腎病進展到腎功能衰竭的最危險因素 如果尿蛋白1g/24h,血壓130/80mm/Hg預(yù)示著腎臟病會進展,6 蛋白尿 IgA腎病的預(yù)后與尿蛋白的量、持續(xù)時間以及尿蛋白的成分有關(guān) 大于1g/24h是IgA腎病進展的危險因素 腎小管性的小分子蛋白尿尤其是1-微球蛋白與IgA腎病的不良預(yù)后有關(guān),7 不良的生活習慣 精神緊張、活動減少、高鹽高脂高蛋白高嘌呤飲食導致高血壓、高血脂、高尿酸、腎小球高負荷以及肥胖。 吸煙也影響慢性腎臟病的的發(fā)生和發(fā)展。,8 細胞增殖 主要有腎小球系膜細胞增殖和壁層上皮細胞增殖(細胞新月體形成),常出現(xiàn)不同程度的血尿,9 炎細胞浸潤 間質(zhì)炎細胞浸潤是腎小球間質(zhì)損害的重要表現(xiàn),是腎臟病可控的進展因素,經(jīng)過有效治療,炎細胞可以消退,腎功能可以好轉(zhuǎn)。,干預(yù)措施,1 防止缺血和腎毒性藥物的使用 措施就是保證入量和腎臟的供血,防止脫水和嚴重的低血壓,慎用或禁用腎毒性藥物,保持足夠的尿量。,2 防治感染減輕炎癥 最有效的措施就是提高抵抗力,避免感冒。一旦感染,就要積極、徹底地控制。如果有反復(fù)發(fā)作的扁桃體炎,或者明確IgA腎病的血尿或尿檢異常加重與扁桃體感染有關(guān),宜擇期摘除扁桃體。,回顧性的研究表明扁桃體摘除對于輕中度的IgA腎病有效,可以降低尿蛋白、血尿和終末期腎衰的發(fā)生率 Xie Y,ChenX,et al.Kidey Int 2004,65,3 控制血壓 對于IgA腎病合并高血壓的病人,力求將血壓降至130/80mm/Hg以下;如果尿蛋白g/24h,盡量將血壓降至125/75mm/Hg。常用的降壓藥有ACEI、ARB、長效的鈣離子拮抗劑、利尿劑和、受體阻滯劑。,4 減少蛋白尿 對于尿蛋白、血壓正常、腎功能正常的患者,國外學者多認為不需要特殊治療,只需要定期復(fù)查。對于尿蛋白g/24h的患者,首選或和,力爭將尿蛋白降至g/24h以下。如果使用足量的和,血壓已降至125mm/Hg,尿蛋白仍g/24h ,腎功能正常的患者,宜加用糖皮質(zhì)激素治療。,5 保護腎功能 所有的干預(yù)措施,最終目的都是為了延緩腎病的發(fā)展,保護腎功能。對于腎病合并腎功能不全的病人,宜首先明確腎功能不全的原因。IgA腎病合并急性腎功能不全常見的原因有細胞新月體形成、惡性高血壓和藥物性腎損害。細胞新月體形成和藥物所致的間質(zhì)大量炎細胞浸潤,用甲基強的松龍沖擊治療效果比較好;惡性高血壓,積極控制血壓。,對有明顯細胞增殖和纖維蛋白沉積的中重度IgA腎病患者,給予ACEI聯(lián)合尿激酶治療,取得了減少尿蛋白、延緩腎功能惡化的好效果 Chen X,et al.Nephrol Dail Transplant 2004,19,6 其它對癥支持治療 包括抗凝、抗血小板聚集、
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