生物化學(xué)-護(hù)理學(xué)專業(yè)復(fù)習(xí)用.doc

第二章 蛋白質(zhì)化學(xué)一、名詞解釋1.蛋白質(zhì)變性：蛋白質(zhì)變性是指在一些理化因素作用下，蛋白質(zhì)分子空間結(jié)構(gòu)破壞（但不涉及蛋白質(zhì)分子一級(jí)結(jié)構(gòu)的破壞），從而引起蛋白質(zhì)理化性質(zhì)改變、生物活性喪失的過(guò)程。2.等電點(diǎn)：當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)溶液處于某一pH時(shí)，蛋白質(zhì)解離成正、負(fù)離子的趨勢(shì)相等，即成為兼性離子，凈電荷為零，此時(shí)溶液的pH稱為蛋白質(zhì)的等電點(diǎn)。3.分子病：分子病是指由于遺傳上的原因而造成的蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)或合成量的異常所引起的疾病。二簡(jiǎn)答題1.何謂蛋白質(zhì)變性？變性因素有哪些？實(shí)際工作中是如何應(yīng)用的？蛋白質(zhì)在某些理化因素作用下，其特定空間結(jié)構(gòu)破壞而導(dǎo)致理化性質(zhì)的改變和生物學(xué)活性的喪失，稱為蛋白質(zhì)的變性。造成蛋白變性的因素：物理和化學(xué)因素。物理因素：加熱、加壓、紫外線、超聲波、X射線等?；瘜W(xué)因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、濃乙醇、重金屬離子及生物堿試劑（十二烷基磺酸鈉(SDS)，苦味酸，三氯乙酸，鎢酸）等。臨床應(yīng)用舉例：1.加熱、加壓，應(yīng)用：消毒滅菌。2. 75%乙醇，應(yīng)用：消毒滅菌。3.紫外燈照射，應(yīng)用：消毒滅菌。4.生物堿試劑沉淀蛋白，應(yīng)用：檢測(cè)蛋白尿。5.重金屬離子沉淀蛋白，應(yīng)用：中毒后高蛋白洗胃。6.蛋白質(zhì)制劑（如疫苗，酶制劑等）的低溫保存。2.以鐮刀型紅細(xì)胞貧血為例解釋說(shuō)明分子病。鐮刀形紅細(xì)胞性貧血，正常成人血紅蛋白亞基的一級(jí)結(jié)構(gòu)中第6位氨基酸是谷氨酸，而鐮刀形紅細(xì)胞性貧血的患者血紅蛋白亞基的一級(jí)結(jié)構(gòu)中，由于遺傳密碼的改變，即DNA堿基順序的改變，第6位谷氨酸就被纈氨酸取代，使原本正常的在低氧狀態(tài)下溶解性較好的血紅蛋白聚集成絲，相互粘著，導(dǎo)致紅細(xì)胞變形成為鐮刀狀而極易破碎，繼而產(chǎn)生貧血。3.請(qǐng)說(shuō)明蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能之間的關(guān)系。 蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)是其特定空間結(jié)構(gòu)與功能的基礎(chǔ)，有什么樣的一級(jí)結(jié)構(gòu)就會(huì)有什么樣的空間結(jié)構(gòu)。而蛋白質(zhì)的功能又依賴著特定空間結(jié)構(gòu)的形成，既沒(méi)有空間結(jié)構(gòu)就沒(méi)有蛋白質(zhì)的功能。因此，蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)與其特殊的功能有著密切的關(guān)系。蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)是以一級(jí)結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，而功能又與其空間結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。第三章 核酸化學(xué)一、名詞解釋1.核酸分子雜交：將不同來(lái)源的DNA經(jīng)熱變性后，降溫，使其復(fù)性，在復(fù)性時(shí)，異源的DNA單鏈之間具有一定的互補(bǔ)序列，它們就可以結(jié)合形成雜交的DNA分子，DNA與互補(bǔ)的RNA之間也能形成雜交分子。形成這些雜交分子的過(guò)程，統(tǒng)稱為核酸分子雜交。2.解鏈溫度：在DNA解鏈過(guò)程中A260的值達(dá)到最大變化值的一半時(shí)所對(duì)應(yīng)的溫度稱為DNA的解鏈溫度。3.信使RNA：由DNA的一條鏈作為模板轉(zhuǎn)錄而來(lái)的、攜帶遺傳信息的能指導(dǎo)蛋白質(zhì)合成的一類單鏈核糖核酸。第四章 酶一、名詞解釋1.酶原：有些酶在細(xì)胞內(nèi)合成或初分泌時(shí)，并沒(méi)有催化活性，這種沒(méi)有催化活性的酶的前體稱為酶原。2.同工酶：同工酶是指催化相同化學(xué)反應(yīng)，但其蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和免疫學(xué)特征等方面都存在明顯差異的一組酶。3.酶的活性中心：酶分子中能夠直接和底物特異結(jié)合并催化底物轉(zhuǎn)化為產(chǎn)物的特定空間區(qū)域叫作酶的活性中心。二、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)要介紹什么是同工酶，并說(shuō)明對(duì)疾病診斷的利用價(jià)值。同工酶是指催化相同化學(xué)反應(yīng)，但其蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和免疫學(xué)特征等方面都存在明顯差異的一組酶。以乳酸脫氫酶為例。乳酸脫氫酶同工酶有五種同工酶形式：LDH1；LDH2；LDH3；LDH4和LDH5。不同類型的LDH同工酶在不同組織器官中的比例是不同的。LDH1在心肌中含量最高而LDH5在肝中含量最高。臨床上檢測(cè)血清中LDH1或LDH5活性有助于心肌梗死或肝臟疾病的早期診斷?；虼穑阂约∷峒っ笧槔?。肌酸激酶是由二種亞基組成的二聚體酶，即肌型（M型）亞基和腦型（B型）亞基。腦中含有CK1（BB型）；骨骼肌中含有CK3（MM型）；CK2（MB型）僅見(jiàn)于心肌。其中，血清中CK2活性的測(cè)定有助于心肌梗死的早期診斷。2.結(jié)合競(jìng)爭(zhēng)性抑制的原理說(shuō)明磺胺類藥物的作用機(jī)制。磺胺類藥物是通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用抑制細(xì)菌生長(zhǎng)的。對(duì)磺胺類藥物敏感的細(xì)菌在生長(zhǎng)繁殖時(shí)，不能直接利用環(huán)境中的葉酸，而是在菌體內(nèi)二氫葉酸合成酶的作用下，以對(duì)氨基苯甲酸（PABA）為底物合成二氫葉酸，后者在還原酶作用下生成四氫葉酸，四氫葉酸能夠承載一碳單位參與細(xì)菌的核酸和蛋白質(zhì)的生物合成。磺胺類藥物與對(duì)氨基苯甲酸結(jié)構(gòu)相似，是二氫葉酸合成酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，可以抑制二氫葉酸的合成，進(jìn)而影響四氫葉酸的合成。 磺胺類藥物競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)菌體內(nèi)二氫葉酸的合成及四氫葉酸的合成，影響一碳單位的代謝，從而有效地抑制了細(xì)菌體內(nèi)核酸及蛋白質(zhì)的生物合成，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。3.結(jié)合不可逆抑制，說(shuō)明有機(jī)磷農(nóng)藥的中毒機(jī)理。不可逆性抑制是指抑制劑與酶活性中心上的必需基團(tuán)形成共價(jià)鍵，使酶失去活性，并且這種抑制劑不能用透析、超濾的方法去除，這種抑制作用就稱為不可逆性抑制。有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑能特異地與體內(nèi)膽堿酯酶活性中心內(nèi)絲氨酸殘基上的羥基(-OH)結(jié)合，使膽堿酯酶活性受到抑制。失去活性的膽堿酯酶不能水解乙酰膽堿，造成乙酰膽堿蓄積，引起膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)的中毒癥狀。如機(jī)體臟器平滑肌收縮增強(qiáng)，腺體、汗腺等腺體分泌增加，骨骼肌興奮性增高等中毒癥狀。4.什么叫酶原激活？酶原激活的實(shí)質(zhì)是什么？ 有些酶在細(xì)胞內(nèi)合成或初分泌時(shí)只是酶的無(wú)活性前體，必須在一定的條件下，這些酶的前體水解開(kāi)一個(gè)或幾個(gè)特定的肽鍵，致使構(gòu)象發(fā)生改變，表現(xiàn)出酶的活性。這種無(wú)活性酶的前體稱做酶原。酶原向酶的轉(zhuǎn)化過(guò)程稱為酶原的激活。酶原的激活實(shí)際上是酶的活性中心形成或暴露的過(guò)程。酶原的激活具有重要的生理意義。消化管內(nèi)蛋白酶以酶原形式分泌出來(lái)，不僅保護(hù)消化器官本身不遭酶的水解破壞，而且保證酶在其特定的部位和環(huán)境發(fā)揮其催化作用。此外，酶原還可以視為酶的貯存形式。如凝血和纖維蛋白溶解酶類以酶原的形式在血液循環(huán)中運(yùn)行，一旦需要便不失時(shí)機(jī)地轉(zhuǎn)化為有活性的酶，發(fā)揮其對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用5、酶在疾病診斷中的應(yīng)用l 前列腺癌磷酸性磷酸酶 l 同工酶（LDH1）心肌損傷 l 急性胰腺炎丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）l 心肌梗死天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）l 急性心肌梗死CK-MB第五章 維生素二、簡(jiǎn)答題1.葉酸缺乏易引發(fā)何種貧血，為什么？葉酸能夠轉(zhuǎn)變成四氫葉酸（FH4），F(xiàn)H4是體內(nèi)一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，F(xiàn)H4能夠攜帶一碳單位并參加生物體內(nèi)嘌呤、嘧啶的合成，與蛋白質(zhì)和核酸代謝、紅細(xì)胞、白細(xì)胞成熟有關(guān)。當(dāng)葉酸缺乏時(shí)，一碳單位的代謝障礙，影響核酸的合成，骨髓幼紅細(xì)胞DNA合成減少，細(xì)胞分裂速度降低，細(xì)胞體積增大，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。2.維生素B12缺乏易引發(fā)何種貧血，為什么?維生素B12是N5 -CH3-FH4轉(zhuǎn)甲基酶的輔酶，參與甲基的轉(zhuǎn)移。當(dāng)維生素B12缺乏時(shí)，由于N5 -CH3-FH4的生成沒(méi)有逆反應(yīng)過(guò)程，N5 -CH3-FH4中的甲基不能轉(zhuǎn)移出去，造成葉酸資源的占用而導(dǎo)致葉酸相對(duì)缺乏。葉酸生成四氫葉酸（FH4）減少，攜帶一碳單位減少，骨髓幼紅細(xì)胞DNA合成減少，細(xì)胞分裂速度降低，細(xì)胞體積增大，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。3.引起維生素缺乏癥的常見(jiàn)原因有哪些？a.攝入量不足膳食構(gòu)成或膳食調(diào)配不合理、嚴(yán)重的偏食、食物的烹調(diào)方法和貯存不當(dāng)均可造成機(jī)體某些維生素的攝入不足。b.吸收障礙某些原因造成的消化系統(tǒng)吸收功能障礙，如長(zhǎng)期腹瀉、消化道或膽道梗阻、胃酸分泌減少等均可造成維生素的吸收、利用減少。c.需要量相對(duì)增加不同人群維生素的需要量也有所不同。在某些時(shí)期機(jī)體對(duì)維生素的需要量會(huì)相對(duì)增加。d.食物以外的維生素供給不足正常腸道細(xì)菌可合成某些維生素，這是體內(nèi)維生素的來(lái)源之一，而長(zhǎng)期服用抗生素則可抑制腸道正常菌群的生長(zhǎng)，從而影響這些維生素的合成及人體的進(jìn)一步吸收。4.脂溶性維生素和水溶性維生素在體內(nèi)的代謝各有何特點(diǎn)？（補(bǔ)充）水溶性維生素易隨尿排出體外，在人體內(nèi)只有少量?jī)?chǔ)存。因此，每天必須通過(guò)膳食提供足夠的數(shù)量以滿足機(jī)體的需求。當(dāng)膳食供給不足時(shí)，易導(dǎo)致人體出現(xiàn)相應(yīng)的缺乏癥；當(dāng)攝入過(guò)多時(shí)，多以原型從尿中排出體外，不易引起機(jī)體中毒。脂溶性維生素在人體內(nèi)大部分儲(chǔ)存于肝及脂肪組織，并在體內(nèi)有一定的儲(chǔ)量。脂溶性維生素可通過(guò)膽汁代謝并排出體外。但如果大劑量攝入，有可能干擾其它營(yíng)養(yǎng)素的代謝并導(dǎo)致體內(nèi)積存過(guò)多而引起中毒。第6章 糖代謝一、名詞解釋1.糖酵解：糖酵解是指葡萄糖或糖原在無(wú)氧或缺氧條件下，分解生成乳酸和少量ATP的過(guò)程。2.糖的有氧氧化：葡萄糖或糖原在有氧條件下徹底氧化分解生成CO2和H2O并釋放大量能量的過(guò)程，稱為糖的有氧氧化。3.糖異生：由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程成為糖異生作用。二簡(jiǎn)答題1.嚴(yán)重缺氧情況下可否導(dǎo)致酸中毒？為什么？嚴(yán)重缺氧情況下可導(dǎo)致酸中毒。因?yàn)槿毖鯐r(shí)糖的有氧氧化不能順利進(jìn)行而糖酵解代謝增強(qiáng)，致使乳酸生成量大大增加，堆積于血液中，發(fā)生酸中毒。2.維生素B1缺乏對(duì)糖代謝有何影響？對(duì)應(yīng)的缺乏癥是什么？（補(bǔ)充）維生素B的活性形式焦磷酸硫胺素(TPP)是a-酮酸(丙酮酸、a-酮戊二酸)氧化脫羧酶的輔酶，參與糖代謝。當(dāng)維生素B1缺乏時(shí)，糖代謝受阻，能量供應(yīng)不足，尤其影響以糖代謝功能的神經(jīng)組織細(xì)胞代謝，且血中丙酮酸和乳酸堆積，刺激神經(jīng)末梢，患者可出現(xiàn)受阻麻木、四肢無(wú)力、肌肉萎縮等多發(fā)性周圍神經(jīng)炎的病癥。嚴(yán)重時(shí)影響心肌的代謝和功能，可引起心跳加快，心力衰竭、下肢水腫等癥狀，臨床上稱為就“腳氣病”。 3.請(qǐng)簡(jiǎn)述蠶豆病的發(fā)病機(jī)制。NADPH對(duì)于維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量起著重要作用。還原型谷胱甘肽是體內(nèi)重要的抗氧化劑，可作為供氫體而保護(hù)細(xì)胞膜上含巰基的蛋白質(zhì)或酶免遭氧化而喪失正常結(jié)構(gòu)與功能，尤其對(duì)于維持紅細(xì)胞膜的正常結(jié)構(gòu)與功能是十分重要的。遺傳性6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷的患者，磷酸戊糖途徑不能正常進(jìn)行，導(dǎo)致NADPH缺乏，不能有效維持GSH的還原狀態(tài)，因此紅細(xì)胞膜很易于在某些因素誘發(fā)下破裂而發(fā)生急性溶血，他們常因使用蠶豆而誘發(fā)。第七章 脂類代謝一、名詞解釋1.酮體：酮體是脂肪酸在肝臟氧化時(shí)生成的特殊代謝產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮。2.血脂：血漿中所含的脂類稱為血脂，主要包括甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯及游離脂酸等。3.酮血癥：在饑餓、低糖高脂膳食及糖尿病時(shí)，由于機(jī)體不能很好地利用葡萄糖氧化功能，致使脂肪動(dòng)員增強(qiáng)，脂肪酸-氧化增加，酮體生成過(guò)多。當(dāng)肝內(nèi)酮體的生成量超過(guò)肝外組織的利用能力時(shí)，可是血中酮體升高，稱為酮血癥。4.膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn): 將肝外組織的膽固醇通過(guò)血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)到肝的過(guò)程，稱為膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。二簡(jiǎn)答題1.脂肪肝發(fā)生的主要原因有哪些？ a.磷脂合成原料不足，如膽堿、絲氨酸等缺乏，可導(dǎo)致磷脂合成不足，引起VLDL合成障礙，致使肝細(xì)胞內(nèi)的甘油三酯因不能運(yùn)出而含量升高； b.肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的來(lái)源過(guò)高，如高脂、高糖飲食或大量酗酒； c.肝功能障礙，影響極低密度脂蛋白的合成和釋放. 2.結(jié)合HDL代謝說(shuō)明其對(duì)人體健康的保護(hù)作用？肝合成的新生HDL形成圓盤(pán)狀磷脂雙層結(jié)構(gòu)。入血后，不斷地從外周細(xì)胞膜獲得膽固醇，并在酶的作用下，將膽固醇轉(zhuǎn)變成膽固醇酯而轉(zhuǎn)入HDL的內(nèi)核，是HDL內(nèi)核中的膽固醇酯逐步增加，核心逐步膨大，從而使圓盤(pán)狀的HDL逐步轉(zhuǎn)變成圓球狀，最終成為成熟的HDL而被肝攝取、降解和清除。 因此，HDL的主要功能是參與膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，即將肝外組織的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到肝的過(guò)程，從而促進(jìn)外周組織膽固醇的清除，降低組織膽固醇的沉積，故HDL具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。3嚴(yán)重糖尿病時(shí)為什么產(chǎn)生酮癥酸中毒？(補(bǔ)充)糖尿病等糖代謝障礙時(shí)，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，脂肪酸的氧化也加強(qiáng)，肝生成酮體大大增加，當(dāng)酮體的生成超過(guò)肝外組織的氧化利用能力時(shí)，血液酮體升高，可導(dǎo)致酮血癥.由于乙酰乙酸、-羥丁酸都是較強(qiáng)的有機(jī)酸，當(dāng)血中濃度過(guò)高時(shí)，可導(dǎo)致酮癥酸中毒。4.解釋糖尿病時(shí)高血糖與糖尿現(xiàn)象的生化機(jī)制？ 糖尿病是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足而導(dǎo)致的代謝紊亂性疾病，以高血糖、糖尿?yàn)槠渲饕R床特點(diǎn)。胰島素是體內(nèi)唯一的降糖激素。胰島素不足可導(dǎo)致：（1）肌肉、脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖減少；（2）肝葡萄糖分解利用減少；（3）糖原合成減少；（4）糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹緶p少；（5）糖異生增強(qiáng)?？傊寡莵?lái)源增加，去路減少，而致血糖濃度增高。當(dāng)血糖濃度高于腎糖閾時(shí)則出現(xiàn)糖尿。第九章 氨基酸代謝一、名詞解釋1.一碳單位：某些氨基酸在分解代謝過(guò)程中生成的含有一個(gè)碳原子的基團(tuán)稱為 一碳單位. 2.轉(zhuǎn)氨基作用：在轉(zhuǎn)氨酶的作用下，某一氨基酸去掉-氨基生成相應(yīng)的-酮酸，而另一種-酮酸得到此氨基生成相應(yīng)的氨基酸的過(guò)程。 3.苯丙酮尿癥：當(dāng)體內(nèi)苯丙氨酸羥化酶先天性缺陷或活性減低時(shí)，苯丙氨酸不能正常轉(zhuǎn)變?yōu)槔野彼?，血液中苯丙氨酸濃度異常升高，且次要代謝途徑活躍，苯丙氨酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成苯丙酮酸、苯乙酸等代謝物，造成尿中出現(xiàn)大量的苯丙酮酸等代謝產(chǎn)物，稱為苯丙酮酸尿癥(PKU)。二、簡(jiǎn)答題1.說(shuō)明維生素B6在氨基酸代謝中有哪些重要作用?a.磷酸吡哆醛和磷酸吡多胺是維生素B6的活性形式。它們是氨基酸轉(zhuǎn)氨酶的輔酶，在氨基酸轉(zhuǎn)氨基過(guò)程中發(fā)揮轉(zhuǎn)氨基的作用；b. 磷酸吡哆醛是氨基酸脫羧酶的輔酶。如谷氨酸脫羧基生成-氨基丁酸，催化此反應(yīng)的酶是谷氨酸脫羧酶。-氨基丁酸是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)中樞神經(jīng)有抑制作用。臨床上用維生素B6治療妊娠嘔吐和小兒抽搐，是因?yàn)榱姿徇炼呷┳鳛楣劝彼崦擊让傅妮o酶，可促進(jìn)谷氨酸脫羧生成-氨基丁酸，從而導(dǎo)致中樞抑制作用以減輕癥狀。2.試述氨中毒的發(fā)病機(jī)制當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，尿素合成障礙，血氨濃度增高，稱為高氨血癥。氨進(jìn)入腦組織，可與腦中的-酮戊二酸經(jīng)還原氨基化而合成谷氨酸，氨還可進(jìn)一步與腦中的谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺。這兩步反應(yīng)需消耗NADH+H+和ATP，并使腦細(xì)胞中的-酮戊二酸減少，導(dǎo)致三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化作用減弱，從而使腦組織中ATP生成減少，引起大腦功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生昏迷。3簡(jiǎn)述復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的差異？轉(zhuǎn)錄模板:兩股鏈都復(fù)制；模板鏈轉(zhuǎn)錄（不對(duì)稱轉(zhuǎn)錄）；原料:dNTP；NTP；酶 :DNA聚合酶；RNA聚合酶；配對(duì):A-T，G-C；A-U，T-A，G-C；產(chǎn)物:子代雙鏈DNA（半保留復(fù)制）； mRNA，tRNA，rRNA。4. 氰化物中毒為什么能引起生物體窒息死亡？CN可結(jié)合Cytaa3，阻斷電子傳遞給O2，導(dǎo)致呼吸鏈中斷，ATP生成受阻，細(xì)胞的能量供應(yīng)受阻，引起細(xì)胞代謝障礙，功能紊亂甚至喪失。5. 甲亢患者發(fā)熱多汗，基礎(chǔ)代謝率高，為什么？甲亢是甲狀腺功能亢進(jìn)的簡(jiǎn)稱，是由多種原因引起的甲狀腺激素分泌過(guò)多所至的一組常見(jiàn)內(nèi)分泌疾病。主要臨床表現(xiàn)為心慌、多汗、食欲亢進(jìn)、消瘦、疲乏無(wú)力及情緒易激動(dòng)等高代謝癥候群。甲狀腺素誘導(dǎo)細(xì)胞膜上Na+，K+-ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，釋放的能量將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵到細(xì)胞外，而K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。酶活性增高，分解ATP增多，生成的ADP又可促進(jìn)氧化磷酸化過(guò)程，另外，甲狀腺素T3還可以使解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)增加，引起機(jī)體耗氧并產(chǎn)熱。所以甲亢病人表現(xiàn)為易激多食、怕熱多汗，基礎(chǔ)代謝率增高。6. 何為氧化磷酸化，并說(shuō)明感冒導(dǎo)致發(fā)燒的機(jī)理。代謝物脫下的氫，經(jīng)線粒體氧化呼吸鏈電子傳遞釋放能量，偶聯(lián)驅(qū)動(dòng)ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程，稱為氧化磷酸化。有些病毒和細(xì)菌可以分泌解偶聯(lián)劑，解偶聯(lián)劑使氧化和磷酸化相互分開(kāi)，既電子傳遞過(guò)程中泵出的H+通過(guò)其它途徑返回線粒體基質(zhì)，電化學(xué)梯度儲(chǔ)存的能量只能以熱能形式釋放，ATP生成受到抑制。身體能量以熱量的形式釋放。7. 請(qǐng)簡(jiǎn)述一氧化碳的中毒機(jī)制。1.CO能與人體血液中攜帶O2的血紅蛋白（Hb）形成穩(wěn)定的絡(luò)合物：一氧化碳合血紅蛋白，而一旦形成一氧化碳合血紅蛋白后，就使血紅蛋白喪失了輸送氧的能力，機(jī)體的各個(gè)組織器官呈現(xiàn)缺氧狀態(tài)，最易受影響的是大腦和心臟。2.一氧化碳還可抑制阻斷呼吸鏈中細(xì)胞色素aa3與O2結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸，導(dǎo)致呼吸鏈中斷，ATP生成受阻，細(xì)胞的能量供應(yīng)受阻，引起細(xì)胞代謝障礙，功能紊亂甚至喪失。8. 說(shuō)明維生素B6在谷氨酸代謝中的作用及其相關(guān)的臨床應(yīng)用?谷氨酸脫羧基生成-氨基丁酸，催化此反應(yīng)的酶是谷氨酸脫羧酶。GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)中樞神經(jīng)有抑制作用。臨床上用維生素B6治療妊娠嘔吐和小兒抽搐，是因?yàn)榱姿徇炼呷┳鳛楣劝彼崦擊让傅妮o酶，可促進(jìn)谷氨酸脫羧生成-氨基丁酸，從而導(dǎo)致中樞抑制作用以減輕癥狀。名詞解釋：核酸分子雜交：指具有互補(bǔ)序列兩條單鏈核酸分子在一定條件下按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則形成雜化雙鏈的過(guò)程。酶的活性中心：酶分子中直接與底物特異性結(jié)合，并催化底物轉(zhuǎn)發(fā)為產(chǎn)物的特定空間區(qū)域酶原：無(wú)活性的酶的前身物質(zhì)同工酶：催化相同化學(xué)反應(yīng)，但酶蛋白的分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和免疫學(xué)特性不同的一組酶生物氧化:營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)氧化分解成CO2和H2O，并釋放能量的過(guò)程呼吸鏈：按一定順序排列在線粒體內(nèi)膜上起生物氧化作用的一系列遞氫體或遞電子體【定位于線粒體內(nèi)膜，由一組H和電子傳遞體按一定順序排列所構(gòu)成的，能把還原當(dāng)量(2H=2e2H)氧化成H2O的反應(yīng)鏈稱為呼吸鏈?！垦趸姿峄捍x物脫下氫經(jīng)呼吸鏈傳遞過(guò)程中，代謝產(chǎn)物氧化與ADP磷酸化相偶聯(lián)，底物水平磷酸化：底物分子內(nèi)部原子重排，使能量集中并產(chǎn)生高能鍵，再將高能鍵轉(zhuǎn)給ADP生成ATP的過(guò)程【生物氧化的釋能反應(yīng)同時(shí)伴有ADP磷酸化生成ATP的吸能反應(yīng)，二者偶聯(lián)，稱為氧化磷酸化。】糖異生：非糖質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖或糖原的過(guò)程糖酵解：在無(wú)氧條件下，葡萄糖分解為乳酸并釋放少量能量的過(guò)程糖有氧氧化：在有氧條件下，葡萄糖徹底氧化分解為CO2和H2O并釋放大量能量的過(guò)程酮血癥：在糖代謝發(fā)生障礙，脂肪動(dòng)員增加，肝臟生成酮體過(guò)多，超過(guò)肝外組織利用能力，同時(shí)血中酮體升高稱為酮血癥，同時(shí)血中酮體升高稱為酮血癥酮體：是脂肪酸在肝內(nèi)氧化分解產(chǎn)生的中間產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)：HDL將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)至肝內(nèi)的過(guò)程肝昏迷：肝功能嚴(yán)重?fù)p失時(shí)，尿素合成發(fā)生障礙，血氨濃度增高出現(xiàn)高氨血癥，嚴(yán)重時(shí)影響大腦功能導(dǎo)致昏迷一碳單位：僅含一個(gè)碳原子的化學(xué)基團(tuán)轉(zhuǎn)錄：以DNA為模板合成RNA的過(guò)程逆轉(zhuǎn)錄：以RNA為模板合成子代RNA的過(guò)程分子病：因基因突變導(dǎo)致蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)改變，引起生物體某些結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病生物轉(zhuǎn)化：非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行氧化、還原、水解和結(jié)合反應(yīng)，增加其極性或活性改變，使其易排出體外的過(guò)程黃疸：膽紅素?cái)U(kuò)散進(jìn)入組織引起皮膚、黏膜、鞏膜黃染的現(xiàn)象探針：一段寡核苷酸，兩端分別標(biāo)記報(bào)告熒光基團(tuán)和淬滅熒光基團(tuán)痛風(fēng)癥：血中尿酸含量上升時(shí)，又稱高尿酸血癥，尿酸鹽結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨和腎等處，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎，尿路結(jié)石及腎疾病等PCR：在體