兒童顱腦疾病繼發(fā)心電圖異常臨床分析.doc

兒童顱腦疾病繼發(fā)心電圖異常臨床分析 陳志蘋何偉 成都市婦女兒童中心醫(yī)院急診科太升分部，四川成都610000 摘要目的探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點及意義。方法回顧性分析該院PICU科xx年1月1日xx年12月31日收治的169例顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學、治療及轉(zhuǎn)歸等臨床資料。結(jié)果81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8%vs5.6%，P0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現(xiàn)類型有關(guān)（P0.01或P0.05）。觀察組患兒17例死亡，對照組患兒8例死亡（P0.05）。結(jié)論繼發(fā)性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內(nèi)出血或感染均可導致。ECG異常表現(xiàn)與頭顱影像學表現(xiàn)有關(guān)。ECG異常者病死率高。 關(guān)鍵詞兒童；心電圖；顱內(nèi)感染；顱內(nèi)出血 R743A1674-074（4）10（a）018-03 腦心綜合征，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損害，以心電圖變化最為敏感,最為常見1。此繼發(fā)性心臟損害具有發(fā)病急、進展快、病死率高的臨床特點，長期以來一直受到臨床急診專業(yè)醫(yī)務(wù)工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點及意義。現(xiàn)將該院xx年1月1日xx年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現(xiàn)心電圖異常的臨床特點進行回顧性分析。報道如下。 1資料與方法 1.1一般資料 選取該院PICU科收治的顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒，排除既往有原發(fā)的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時合并電解質(zhì)異常者后，共169例進入研究。患兒入院后24h內(nèi)進行心電圖(ECG)、血常規(guī)、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質(zhì)檢查，48h內(nèi)完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查?；純喝朐汉蟪Ｒ?guī)持續(xù)心電監(jiān)護，第3、5、7天及第2、3周復查ECG，必要時行動態(tài)心電圖。發(fā)現(xiàn)ECG異常時，及時復查血電解質(zhì)及心肌酶譜。將ECG異?；純毫腥胗^察組，ECG正?；純簽閷φ战M。 1.2治療方法 ECG異常的患兒密切監(jiān)測病情及ECG、血心肌酶譜和電解質(zhì)變化。在積極治療原發(fā)顱腦疾病的同時，常規(guī)給予1，6二磷酸果糖靜滴200mg/（kg次），2次/d，連用2周；大劑量維生素靜滴200mg/(kg次)、最大劑量不超過4g/次，1次/d；磷酸肌酸1g/d，710d；保護心肌功能，并防治水電解質(zhì)平衡紊亂，適當控制輸液速度及輸液量。嚴重的室上性、房室傳導阻滯者給予相應(yīng)的抗心律失常治療。 1.3統(tǒng)計方法 計數(shù)資料的構(gòu)成比檢驗采用四格表或RC表2檢驗。計量資料采用均數(shù)標準差（xs）表示，進行t檢驗。 2結(jié)果 169例患兒中，顱內(nèi)感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細菌性腦炎74例。顱內(nèi)出血66例：腦出血49例，蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常，其中男47例，女34例，年齡012歲，平均6.7歲。原發(fā)疾病并發(fā)ECG異常的情況見表1。 在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統(tǒng)計學意義（2=57.1,P0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異常患兒中，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。 觀察組81例患兒ECG異常表現(xiàn)為：心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長7例，類心梗2例；心律失常53例（65.4%）：竇性心動過速17例，竇性心動過緩7例，房顫4例，室上性心動過速3例，早搏27例；房室傳導阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網(wǎng)膜下腔-腦室系統(tǒng)及混合型者，多見缺血型改變，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）；病變部位為基底節(jié)-丘腦-腦干區(qū)域，更多見心律失常，差異有統(tǒng)計學意義（P0.01）。見表3、表4。 實驗室檢查結(jié)果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4）。見表5。 結(jié)局轉(zhuǎn)歸：觀察組患兒17例（21.0%）死亡，其中顱內(nèi)感染12例，顱內(nèi)出血5例。死因為：腦疝8例（47.1%），嚴重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05，2=4.74），其中顱內(nèi)感染6例，顱內(nèi)出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時間為（23.58.2）d，對照組為（17.39.7）d，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。 3討論 腦心綜合征其發(fā)病機制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內(nèi)壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經(jīng)中樞對心臟的調(diào)節(jié)作用，同時機體應(yīng)激導致兒茶酚胺、腎上腺素、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷2，以一系列心電圖改變、酶學異常和心臟功能障礙為表現(xiàn)。 該研究顯示，在本院PICU收治的顱內(nèi)感染和顱內(nèi)出血患兒中，47.9%的病例繼發(fā)ECG異常。其中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國內(nèi)外研究報道的成人腦血管疾病合并ECG異常發(fā)生率3-4；腦膜炎患兒并發(fā)ECG異常比例最低，但無統(tǒng)計學差異。提示顱內(nèi)感染同樣可繼發(fā)神經(jīng)源性心臟損害。 該研究中，59.3%的ECG異?；純撼霈F(xiàn)心肌酶譜升高，44.4%出現(xiàn)cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發(fā)生率。因此，作為特異性心肌細胞標志物，cTnT升高能更準確地反映心肌損害,敏感性及特異性也較另一個心肌標志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。 該研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患兒繼發(fā)的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經(jīng)過正確及時的治療腦水腫，降顱內(nèi)壓，保護心功能，防治水電解質(zhì)紊亂及治療原發(fā)病后，心電圖異常及酶學指標隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。對于兒童顱腦疾病，一旦出現(xiàn)ECG與心肌酶譜異常改變時應(yīng)予高度重視。有待進行大樣本資料的多因素分析以進一步探討繼發(fā)性心臟損害在兒童顱腦疾病中預后作用。 參考文獻 1龍潔腦心綜合征J中國實用內(nèi)科雜志，1997，17(11)：648-649. 2劉雅明,董均樹,吳綏生.腦心綜合征的研究進展J.中華急診醫(yī)學雜志xx,16(12):1341-1342. 3SakrYL,LimN,AmaralAC,etalRelationofECGchangestoneurologicaloutei