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二、物質(zhì)代謝障礙,病理基礎(chǔ),物質(zhì)代謝障礙,機(jī)體的細(xì)胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種刺激因子的影響,并通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)刺激作出應(yīng)答反應(yīng)。,這種反應(yīng)能力可保證細(xì)胞和組織的正常功能,維護(hù)細(xì)胞、器官乃至整個(gè)機(jī)體的生存。但細(xì)胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響,當(dāng)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間超越了一定的界限時(shí),細(xì)胞乃受損甚至死亡。,物質(zhì)代謝障礙,萎縮,物質(zhì)代謝障礙,病理性萎縮,病理狀態(tài)下出現(xiàn)的萎縮,原因不一。,全身性萎縮:如長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良或消化道梗阻引起的饑餓萎縮,全身消耗性疾病及惡性腫瘤患者的全身性萎縮(惡病質(zhì))等。,萎縮,物質(zhì)代謝障礙,萎縮,概念:已經(jīng)發(fā)育正常大小的器官、組織或細(xì)胞,由于物質(zhì)代謝障礙而發(fā)生體積縮小和功能減退的過程為萎縮。,類型:生理性萎縮和病理性萎縮,萎縮,物質(zhì)代謝障礙,生理性萎縮,許多結(jié)構(gòu)、組織和器官當(dāng)機(jī)機(jī)發(fā)育到一定階段時(shí)乃逐漸萎縮,這種現(xiàn)象稱為退化,青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宮的復(fù)舊,以及授乳期后乳腺組織的復(fù)舊等、老年性萎縮(尤以腦、心、肝、皮膚、骨骼等為明顯)。,萎縮,物質(zhì)代謝障礙,病理性萎縮,局部性萎縮:是在某些局部因素影響下發(fā)生的局部組織和器官的萎縮。長(zhǎng)期壓迫引起的壓迫性萎縮;肢體、器官等長(zhǎng)期不活動(dòng)所致的廢用性萎縮(小兒麻痹癥所致的下肢萎縮);以及內(nèi)分泌和功能低下所致的內(nèi)分泌萎縮等。,病理變化:肉眼:體積變小、重量減輕、質(zhì)地堅(jiān)韌、邊緣變銳、色澤變深鏡下:實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少,出現(xiàn)脂褐素;間質(zhì)增生,萎縮,物質(zhì)代謝障礙,萎縮,心臟萎縮:心臟體積縮小,心尖變銳,心壁變薄,心外膜下冠狀動(dòng)脈呈蛇行狀彎曲(箭頭所示),物質(zhì)代謝障礙,萎縮,腦萎縮標(biāo)本:大腦標(biāo)本(蛛網(wǎng)膜及軟腦膜已被剝除),兩半球?qū)ΨQ,腦回變窄,腦溝變深、變寬,尤以額葉為明顯。本例腦萎縮系腦動(dòng)脈硬化所致。,物質(zhì)代謝障礙,萎縮的一般是可復(fù)性的。只要萎縮的程度不十分嚴(yán)重,當(dāng)原因消除后,萎縮的器官、組織、細(xì)胞仍可逐漸恢復(fù)原狀。但病變?nèi)缋^續(xù)進(jìn)展,則萎縮的細(xì)胞可最后消失。,萎縮,萎縮的后果,物質(zhì)代謝障礙,變性,概念:指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)的一系列形態(tài)改變并伴有結(jié)構(gòu)和功能的變化(功能下降),表現(xiàn)為細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)而數(shù)量顯著增多。,變性分二大類:細(xì)胞含水量異常-細(xì)胞水腫(顆粒變性、水泡樣變性)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的異常沉積(脂肪變性、透明變性、淀粉變性),變性,物質(zhì)代謝障礙,變性,肝水樣變性:肝臟體積增大,包膜緊張,切面呈暗灰色,物質(zhì)代謝障礙,肝脂肪變性:肝臟體積增大,包膜緊張,切面外翻,表面和切面呈黃色,變性,物質(zhì)代謝障礙,變性,細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性:細(xì)動(dòng)脈管壁增厚,有均質(zhì)紅染的透明物質(zhì)沉著,管腔明顯狹窄,物質(zhì)代謝障礙,壞死,壞死,概念:局部組織或細(xì)胞的死亡稱為壞死。壞死組織、細(xì)胞的代謝停止,功能喪失,出現(xiàn)一系列特征性的形態(tài)學(xué)改變。,細(xì)胞漿的改變:壞死細(xì)胞的胞漿紅染(即嗜酸性),這是由于胞漿嗜堿性物質(zhì)核蛋白減少或喪失,同時(shí)由于胞漿結(jié)構(gòu)崩解,致胞漿呈顆粒狀。,壞死的病變,物質(zhì)代謝障礙,壞死的病變,壞死,細(xì)胞核的改變:細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志,表現(xiàn)為:核濃縮,即由于核脫水使染色質(zhì)濃縮,染色變深,核的體積縮小;核碎裂,核染色質(zhì)崩解為小碎片,核膜破裂,染色質(zhì)碎片分散在胞漿中;核溶解,在脫氧核糖核酸酶的作用下,染色質(zhì)的DNA分解,核仁失去對(duì)堿性染料的親和力,因而染色質(zhì)變淡,甚至只能見到核的輪廓。,物質(zhì)代謝障礙,壞死,物質(zhì)代謝障礙,壞死的類型,壞死,凝固性壞死:壞死組織由于失水變干、蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體,故凝固性壞死。特點(diǎn)是壞死組織的水水減少,而結(jié)構(gòu)輪廓?jiǎng)t依然較長(zhǎng)時(shí)間地保存。,圖示:干酪樣壞死(凝固壞死的一種形式),物質(zhì)代謝障礙,壞死,干酪樣壞死:高倍鏡下,壞死灶呈淡紅色、模糊無(wú)定形的細(xì)顆粒狀,壞死處不見原有組織結(jié)構(gòu),物質(zhì)代謝障礙,壞死,壞死的類型,液化性壞死:壞死組織的水解占主導(dǎo)地位。壞死組織起初腫脹,隨即發(fā)生酶性溶解,形成軟化灶。液化性壞死主要發(fā)生在含可凝固的蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多(如腦)或產(chǎn)生蛋白酶(如胰腺)的組織。,物質(zhì)代謝障礙,壞死,腦液化性壞死:腦組織壞死呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),是由于腦組織含磷脂較多,而蛋白較少,使壞死組織液化溶解。,物質(zhì)代謝障礙,壞死的類型,壞疽:組織壞死后繼發(fā)腐敗。由于發(fā)生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變,即成為壞疽。壞死組織經(jīng)腐敗菌分散,產(chǎn)生硫化氫,后者與血紅蛋白中分解出來(lái)的鐵結(jié)合,乃形成黑色的硫化鐵,使壞死組織呈黑色。,壞死,物質(zhì)代謝障礙,標(biāo)本為外科截除之肢體,足趾遠(yuǎn)端皮膚變黑、干涸似木炭,與正常組織分界明顯。,壞死,三、炎癥反應(yīng),病理基礎(chǔ),炎癥是機(jī)體對(duì)致炎因子的局部損傷所產(chǎn)生的具有防御意義的應(yīng)答性反應(yīng),這種反應(yīng)包括從組織損傷開始到組織修復(fù)為止的一系列復(fù)雜的病理過程,主要表現(xiàn)為組織損傷、血管反應(yīng)、細(xì)胞增生三個(gè)方面的變化,其中血管反應(yīng)是炎癥的中心環(huán)節(jié)。,概述,炎癥反應(yīng),炎癥反應(yīng),同時(shí)通過實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說(shuō)炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。,在炎癥過程中,一方面損傷因子直接和間接造成組織和細(xì)胞的破壞,另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng),以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。,概述,炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。,在炎癥過程中這此病理變化按照一定的先后順序發(fā)生,一般早期以變質(zhì)和滲出變化為主。后期以增生為主,但三者是相互密切聯(lián)系的。一般地說(shuō),變質(zhì)屬于損傷過程,而滲出和增生則屬于抗損傷過程。,炎癥反應(yīng),炎癥的基本病理過程和病理變化,炎癥的基本病理過程和病理變化,變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。致炎因子的直接損傷作用、炎癥過程中發(fā)生的血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的共同作用,造成局部組織的變質(zhì)。因此變質(zhì)的輕重是由致炎因子和機(jī)體反應(yīng)兩個(gè)方面決定的。,炎癥反應(yīng),炎癥反應(yīng),肝細(xì)胞脂肪變性,滲出(血管反應(yīng)):炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志,在局部具有重要的防御作用。,炎癥反應(yīng),炎癥的基本病理過程和病理變化,炎癥反應(yīng),蛋白滲出的炎癥反應(yīng),滲出是由于局部血管通透性升高和白細(xì)胞主動(dòng)游出所致。在炎癥滲出液(exudate)內(nèi)蛋白質(zhì)含量較高,并含有較多的細(xì)胞成分和其碎屑。因而由炎癥所引起的漿膜腔滲出液,比重高于1.020,外觀混蝕,細(xì)胞含量多,這些有別于單純因靜脈回流受阻所形成的漏出液。滲出液和漏出液均可在組織間質(zhì)聚積,造成水腫(edema),或在漿膜腔造成積液(hydrops)。,炎癥反應(yīng),炎癥的基本病理過程和病理變化,炎癥反應(yīng),增生:在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子刺激下,炎癥局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞可增生。,炎癥的基本病理過程和病理變化,在某些情況下局部的上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也可增生。正是這種增生反應(yīng)使損傷組織得以修復(fù)。許多生長(zhǎng)因子參與刺激間質(zhì)和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生,其機(jī)制與再生和修復(fù)過程相似。,炎癥反應(yīng),炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng),炎癥的局部表現(xiàn):紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙,炎癥的全身反應(yīng):發(fā)熱、血液中白細(xì)胞增多、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能增強(qiáng)、免疫系統(tǒng)活躍、實(shí)質(zhì)器官變性或壞死,炎癥反應(yīng),炎癥常見的類型,變質(zhì)性炎概念:發(fā)炎組織器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞呈明顯的變性和壞死,而滲出和增生表現(xiàn)輕微的一類炎癥。或稱實(shí)質(zhì)性炎或壞死性炎。原因:中毒、重癥感染和過敏性炎癥,極度虛弱和免疫抑制,肝急性炎癥時(shí)變性壞死變化,炎癥反應(yīng),炎癥常見的類型,滲出性炎癥:以滲出過程占優(yōu)勢(shì),變質(zhì)和增生輕微的一類炎癥。黏液性炎漿液性炎浮膜性炎纖維素性炎化膿性炎固膜性炎出血性炎腐敗性炎,纖維素性炎圖示:纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀,?;煊惺戎行粤<?xì)胞和壞死細(xì)胞的碎片。,炎癥反應(yīng),滲出性炎癥,炎癥常見的類型,黏液性炎:黏膜炎癥。黏膜充血并伴有漿液和白細(xì)胞滲出,也有黏液分泌,早期炎癥的癥狀。,漿液性炎:以血清滲出為其特征,滲出的主要成分為漿液,其中混有少量白細(xì)胞和纖維素。漿液內(nèi)含有35的蛋白質(zhì),主要是白蛋白。漿液性炎常發(fā)生于疏松結(jié)締組織、漿膜和粘膜等處。原因:理化因素,口蹄疫、雞痘等多發(fā)器官:皮膚、肺臟、漿膜腔、肺臟病理變化:肉雞腹水,肺臟水腫、皮膚水泡等,炎癥反應(yīng),炎癥常見的類型,滲出性炎癥,纖維素性炎:以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素為主。浮膜性(如咽白喉),纖維蛋白與粘膜損傷部聯(lián)系松散,容易脫落病因:大腸桿菌病心包炎、肝周炎,大葉性肺炎。病理變化:漿膜、粘膜、肺臟、心臟。如絨毛心。固膜性纖維蛋白假膜牢固附著于粘膜面不易脫落病因:豬瘟、仔豬副傷寒、白喉型雞痘、雞新城疫。病理變化:豬瘟“扣狀腫”。,炎癥反應(yīng),炎癥反應(yīng),炎癥常見的類型,滲出性炎癥,化膿性炎:以中性粒細(xì)胞大量滲出,并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。病因:葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌、芥子油、巴豆油。病理變化:形成膿汁,黃色或黃綠色,乳白色(兔),粘稠(雞或牛),干酪樣(雞),出血性炎:以出血為主。如出血性腸炎,腐敗性炎:感染腐敗菌,如異物性肺炎,炎癥反應(yīng),炎癥反應(yīng),炎癥常見的類型,滲出性炎癥,增生性炎概念:以組織增生占優(yōu)勢(shì)的炎癥。分類:普通增生性炎:急性增生性炎:急性腎小球腎炎,豬霉形體肺炎慢性增生性炎;慢性間質(zhì)性腎炎,化膿性炎等。特異性增生性炎:結(jié)核和鼻疽、真菌性疾病。,炎癥反應(yīng),圖示:腎小球增生性炎癥腎小球病變彌漫,其體積增大,充血,腎球囊壁層上皮細(xì)胞高度增生,有的形成典型的“新月小體”,部分呈環(huán)狀小體,其中多數(shù)為細(xì)胞組成的細(xì)胞型,少數(shù)為細(xì)胞纖維型和纖維型。,炎癥反應(yīng),炎癥的轉(zhuǎn)歸,痊愈急性轉(zhuǎn)為慢性慢性急性發(fā)作局部蔓延淋巴管蔓延血管擴(kuò)散毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥死亡,炎癥反應(yīng),炎癥的生物學(xué)意義,有利:炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng),有利于清除消滅致病因子,液體的滲出可稀釋毒素,吞噬搬運(yùn)壞死組織以利于再生和修復(fù),使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此,炎癥

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