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文檔簡介
免疫組化指標的意義1、惡性腫瘤免疫組化耐藥預后標記,全套4項:P-gP,GST,TOPO,Ki-67。2、乳癌免疫組化耐藥預后標記,全套7項:P-gp,GST,TOPO,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。3、意義:標記物-作用-陽性部位-臨床意義多藥耐藥基因蛋白(P-Gp)-藥泵作用-胞膜/胞漿-陽性率越高,對下列藥物耐藥性越強:阿霉素、柔紅霉素、表阿霉素、米托蒽醌、長春花堿、長春新堿、紫彬醇、泰素帝。谷光甘肽S轉移酶(GST )-解毒作用-胞漿-陽性率越高,對下列藥物耐藥性越強:阿霉素、順鉑、氮芥、環(huán)磷酰胺、瘤可寧。拓撲異構酶(TOPO)-靶點作用-胞核-陽性率越高,對下列藥物越有效:蒽環(huán)類抗生素和鬼臼毒素類,如VP16、替尼泊苷、玫瑰樹堿、新霉素、柔紅霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。陽性率高者對VP16尤其有效。雌激素受體(ER)-性激素作用-胞核-陽性率越高,腫瘤對內分泌治療越有效,預后越好。孕激素受體(PR) -性激素作用-胞核-陽性率越高,腫瘤對內分泌治療越有效,預后越好。C-erbB-2-癌基因產物-胞漿-陽性率越高,腫瘤惡性程度越高。ER、PE陽性而C-erbB-2也陽性者,用三苯氧胺治療效果不好。Ki-67-細胞增殖標志-胞核-陽性率越高,腫瘤增殖越快,惡性程度越高。Ki-67為細胞增值的一種標記,在細胞周期G1、S、G2、M期均有表達,G0期缺如,其和許多腫瘤分化程度、浸潤、轉移、預后密切相關。PCNA(增埴細胞核抗原)。CEA 多數腺癌表達CEARb (retinoblastoma視網膜母細胞瘤) 基因是腫瘤抑制基因,調節(jié)細胞周期。P53在免疫組化中均為突變型,陽性率越高,預后約差。野生型半衰期很短nm23是轉移抑制基因,其陽性表達和腫瘤轉移呈負相關。目前已被廣泛應用于乳腺癌、非小細胞肺癌、胃癌、大腸癌、肝癌、喉癌等多種惡性腫瘤的檢測。幾乎所有的研究都表明,nm23蛋白高表達患者淋巴結轉移率相對較低,存活期相對較長。E-Ca,E鈣粘附蛋白,介導細胞間粘連作用的跨膜糖蛋白,其功能喪失引起細胞之間連接的破壞,主要用于腫瘤侵襲和轉移方面的研究。PS2(雌激素調節(jié)蛋白),其表達和ER表達有關,可作為內分泌治療和預后判斷的指標之一。CK18,低分子量角蛋白,主要標記各種單層上皮包括腺上皮,而復層鱗狀上皮常陰性,主要用于腺癌診斷。CK19,分布于單層上皮和間皮,常用于腺癌診斷,肝細胞不表達,而膽管為陽性反應CK20,用于胃腸道腺癌、卵巢黏液性腫瘤、皮膚Merkel細胞癌診斷。鱗癌、乳腺癌、肺癌、子宮內膜和卵巢非黏液性腫瘤常陰性。CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常陽性,結腸、前列腺、胃腸道上皮陰性。Villin 絨毛蛋白,在胃腸道癌、胰腺癌、膽囊癌和膽管癌組織中有很高的表達率,而具有明顯腺樣結構的腫瘤上沒有villin表達,如果在轉移癌組織上觀察到明顯的villin免疫組化陽性染色,則這個腫瘤就極不可能為乳腺來源。MRP1多藥耐藥相關蛋白1,影響化療敏感性,和預后相關。MDR 多藥耐藥基因TS胸苷合成酶,是5-FU重要作用靶點,如果其高表達,陽性反映+以上,提示腫瘤細胞對5FU耐藥。Syn 突觸素 神經組織標志S-100 神經組織標志,存在于神經組織,垂體、頸動脈體,腎上腺髓質、唾液腺、少數間葉組織,常用于神經鞘瘤、惡黑、脂肪肉瘤、軟骨腫瘤診斷。NSE 主要用于神經內分泌腫瘤診斷SMA 平滑肌肌動蛋白,標記平滑肌CD44 是一種分布廣泛的跨膜糖蛋白分子,分CD44s和CD44v兩大類。CD44s主要作為透明質酸受體,結合透明質酸后影響腫瘤的生長和轉移。而CD44v則主要表達于轉移的腫瘤細胞。CD44v的高表達構成了腫瘤細胞的侵襲性與易轉移性。bcl-2:耐藥機理為抗凋亡作用,高表達者對多數抗癌藥物/放射治療耐受。腫瘤相關抗原72 (TGA72) 多種惡性上皮性腫瘤表達TGA72,尤其是乳腺癌、卵巢癌和結腸癌。正常上皮細胞、肉瘤、淋巴造血系統(tǒng)腫瘤通常TGA72陰性。 TGA72抗體用于乳腺癌的研究較多,其高表達通常與腫瘤體積大、淋巴結轉移瘤細胞分化差及高增殖活性有關。腫瘤相關抗原(GA733) 編碼上皮糖蛋白40,是一種上皮細胞黏附分子(EP-CAM),對上皮細胞的生長與分化起著重要作用。多種腫瘤可有GA733表達,尤其是乳腺癌、結腸癌及肺癌等。Kubuschok等采用GA
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