重癥病人血乳酸的監(jiān)測(cè)ppt課件.ppt

重癥病人血乳酸的監(jiān)測(cè)及意義 宋宜祥 乳酸是糖無(wú)氧氧化 糖酵解 的代謝產(chǎn)物 產(chǎn)生于骨胳 肌肉 腦和紅細(xì)胞 經(jīng)肝臟代謝后由腎分泌排泄 血乳酸濃度取決于糖酵解的速度及乳酸被利用的快慢 如果因各種原因引起組織缺氧 丙酮酸未及氧化時(shí)即還原為乳酸 血乳酸測(cè)定可反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量不足 乳酸的生成和代謝 正常的乳酸是糖無(wú)氧酵解得最終產(chǎn)物 葡萄糖無(wú)論在有氧或乏氧狀態(tài) 均先氧化成丙酮酸 乳酸的生成和代謝 在有氧條件下 丙酮酸進(jìn)入線(xiàn)粒體進(jìn)一步氧化 在丙酮酸羧化酶的催化下生成乙酰輔酶A 再經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化產(chǎn)能分解為水和CO2 乳酸的生成和代謝 在無(wú)氧條件下 或細(xì)胞呼吸被CO CN等毒性物質(zhì)所抑制的情況下 丙酮酸在乳酸脫氫酶的作用下經(jīng)還原型輔酶I NADH 加氫轉(zhuǎn)化為乳酸 還原型輔酶I NADH 則轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸洼o酶I NAD 代謝過(guò)程中的NAD 只有通過(guò)在胞漿中由堆積的丙酮酸從NADH接受氫還原成乳酸而再生出來(lái) 這就導(dǎo)致了乳酸的大量生成和ATP形成減少 從而產(chǎn)生乳酸性酸中毒 與此同時(shí)NAD 的缺乏和ATP減少一方面抑制乳酸轉(zhuǎn)化成糖 糖異生代謝 另一方面刺激糖酵解以補(bǔ)充機(jī)體對(duì)ATP的需要 加速了乳酸過(guò)多生成的惡性循環(huán) 乳酸代謝的器官 乳酸正常代謝 乳酸氧化 糖異生和轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)肝臟56 腎臟34 其它10 正常人動(dòng)脈血乳酸濃度 0 4 1 4mmol L 血乳酸濃度升高的原因 乳酸生成過(guò)多乳酸清除不足 血乳酸濃度升高的原因 乳酸生成過(guò)多 1 組織氧供不足 危重病人全身或局部組織灌注不良 導(dǎo)致氧的供需不平衡 如各類(lèi)休克時(shí)均存在全身組織灌注不足 腸系膜缺血時(shí)存在局部組織的低灌注 此外心肺功能不全者全身組織氧供降低 不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝的需要 均會(huì)導(dǎo)致高乳酸血癥的發(fā)生 高乳酸血癥常于休克早期即已出現(xiàn) 休克前1 3h即可出現(xiàn)輕度乳酸增高 CO中毒時(shí) 碳氧血紅蛋白降低了血液中氧的攜帶能力 造成低氧血癥 且CO與Hb相結(jié)合而嚴(yán)重妨礙了氧從毛細(xì)血管向組織細(xì)胞線(xiàn)粒體彌散的能力 生理氧化受到抑制 細(xì)胞產(chǎn)能 供能發(fā)生障礙 2 隱匿性組織灌注不足 某些疾病狀態(tài)時(shí)雖無(wú)明顯的組織低灌注現(xiàn)象 也會(huì)導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生過(guò)多 如高血壓伴發(fā)的心臟損傷 包括心肌肥大 心功能障礙 心臟發(fā)生病理變化 存在著隱匿的組織灌注不足 心肌細(xì)胞對(duì)乳酸的利用降低 釋放增加 劇烈運(yùn)動(dòng)或癲癇發(fā)作時(shí) 由于肌肉組織的強(qiáng)烈收縮 使其氧供不能滿(mǎn)足氧耗的增加所需 出現(xiàn)相對(duì)缺氧 也會(huì)導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生過(guò)多 血乳酸濃度升高的原因 3 應(yīng)激致高兒茶酚胺血癥 危重病應(yīng)激狀態(tài)下血兒茶酚胺濃度升高 后者與肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合而使細(xì)胞膜cAMP激活 一方面激活糖原磷酸化酶而使糖原分解為6 磷酸葡萄糖 另一方面激活細(xì)胞膜上Na K ATP酶 使ATP水解為ADP 細(xì)胞內(nèi)NADH NAD 比值增高 促進(jìn)糖酵解過(guò)程 導(dǎo)致高乳酸血癥 4 組織中毒性缺氧 由于某些藥物 毒物抑制了氧化還原酶 使組織不能充分利用氧 導(dǎo)致用氧障礙性缺氧 如硝普鈉過(guò)量時(shí)引起的組織中毒性缺氧 硝普鈉進(jìn)入人體就立即分解 每分子硝普鈉放出5分子氰化物 后者與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe 結(jié)合 使其失去傳遞電子的功能 以致生物氧化過(guò)程中斷 丙酮酸的正常利用被抑制而轉(zhuǎn)化成乳酸 因而發(fā)生高乳酸血癥 血乳酸濃度升高的原因 乳酸清除不足血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的膿毒癥病人 其高乳酸血癥并非由于乳酸產(chǎn)生過(guò)多 而在于清除障礙 原因可能是丙酮酸脫氫酶活性降低1體內(nèi)產(chǎn)生的乳酸主要依靠肝臟清除 嚴(yán)重肝病時(shí)肝臟代謝能力不足 導(dǎo)致對(duì)乳酸的處理能力降低 出現(xiàn)高乳酸血癥 Kruse報(bào)道重癥肝炎時(shí)血乳酸 2 2mmol L者病死率為38 血乳酸在2 2 6 9mmol L之間者病死率為58 當(dāng)血乳酸 7 0mmol L時(shí)病死率為100 2糖尿病病人除存在微血管病變所致的組織供氧障礙而使乳酸生成增多外 雙胍類(lèi)降糖藥抑制了糖原異生 即抑制了乳酸轉(zhuǎn)化為糖原的過(guò)程 使血乳酸升高 血乳酸濃度升高的原因 3人體內(nèi)的乳酸絕大部分為L(zhǎng) 乳酸 而D 乳酸含量極少 L 乳酸旋光為右旋 而D 乳酸旋光為左旋 體只具有代謝L 乳酸的酶 L 乳酸脫氫酶 而D 乳酸進(jìn)入人體后 由于不能代謝 使血尿酸度提高 臨床上測(cè)定的乳酸包括L 乳酸和D 乳酸 但主要是L 乳酸 高D 乳酸血癥常見(jiàn)于小腸廣泛切除 小腸短路術(shù)后及慢性胰腺功能不全等疾病時(shí) 推測(cè)可能系小腸粘膜功能受損而使過(guò)量的碳水化合物轉(zhuǎn)到結(jié)腸 在結(jié)腸經(jīng)異常菌叢作用而產(chǎn)生D 乳酸 也有學(xué)者發(fā)現(xiàn) 膿毒性休克時(shí)胃粘膜CO2分壓 胃粘膜 動(dòng)脈CO2分壓差與血D 乳酸濃度呈顯著正相關(guān) 4ARDS時(shí)肺乳酸釋放量可 60mmol h 遠(yuǎn)超過(guò)正常狀態(tài)下的釋放量 且乳酸釋放量與肺損傷程度顯著正相關(guān) 其機(jī)制可能系炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子促進(jìn)了糖酵解的過(guò)程 高血乳酸的分型 先天性高乳酸血癥 遺傳性缺陷G 6磷酸脫氫酶缺乏 果糖1 6 二磷酸酶缺乏 丙酮酸羧化酶缺乏 丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷 獲得性高乳酸血癥1A型組織低氧2B型非組織低氧 A型組織低氧 1組織低灌注 各種休克右心衰竭心排量減少 2動(dòng)脈氧含量下降 窒息低氧血癥CO中毒貧血3膿毒癥 B型非組織低氧 1肝功能衰竭2腎功能衰竭3糖尿病 可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān) 另外 胰島素缺乏 絕對(duì)或相對(duì) PDH活性降低 線(xiàn)粒體丙酮酸利用減少 糖酵解作用增強(qiáng) 致乳酸生成增多 4惡性腫瘤 惡性腫瘤細(xì)胞一般存在內(nèi)在的無(wú)氧糖酵解活性增強(qiáng) 如此在腫瘤細(xì)胞大量存在時(shí) 總體乳酸產(chǎn)生增加 5胃腸外營(yíng)養(yǎng) 全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄糖外 還有果糖或山梨醇 可被代謝為果糖 代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果 果糖在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化為1 磷酸果糖 隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮 一分子果糖被代謝三碳中間產(chǎn)物消耗2分子ATP 在肝臟 高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解 如此在代謝處于代償狀態(tài)的個(gè)體中可能導(dǎo)致LA 6維生素缺乏7藥物或毒物雙胍類(lèi)酒精甲醇水楊酸類(lèi)兒茶酚胺山梨醇果糖茶堿 血乳酸監(jiān)測(cè)的意義 正常參考范圍4 0mmol L需要救治 9 0mmol L死亡率極高 血乳酸監(jiān)測(cè)的意義 由于機(jī)體乳酸的產(chǎn)生增加 或由于機(jī)體移除乳酸減少 或由于這兩種情況同時(shí)存在 均會(huì)出現(xiàn)乳酸濃度的升高 當(dāng)乳酸濃度超過(guò)2 0mmol L應(yīng)當(dāng)考慮組織氧合不足 血乳酸監(jiān)測(cè)的意義 1提示存在組織缺氧或代謝紊亂2判斷病人預(yù)后 乳酸清除率 3檢測(cè)復(fù)蘇治療效果 血乳酸監(jiān)測(cè)的意義 乳酸的產(chǎn)生與清除是動(dòng)態(tài)的過(guò)程 血乳酸水平變化是一個(gè)進(jìn)行性過(guò)程 血乳酸對(duì)預(yù)后判斷取決于治療期間血乳酸清除 轉(zhuǎn)化及利用的速度 下降速度越快 預(yù)后越好 清除越滯緩或繼續(xù)升高 病情越重 死亡率越高乳酸清除率 復(fù)蘇前乳酸濃度一復(fù)蘇后乳酸濃度 復(fù)蘇前乳酸濃度x100 高乳酸時(shí)間 lactime 乳酸 2mmol L所持續(xù)時(shí)間 成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南 血乳酸嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)組織缺氧使乳酸生成增加 在常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)改變之前 組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在 乳酸水平已經(jīng)升高 研究表明 血乳酸持續(xù)升高與APACHE 評(píng)分密切相關(guān) 感染性休克病人如血乳酸 4mmol L 病死率80 因此乳酸可作為評(píng)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一 成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南 僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài) 如合并肝功能不全的病人 血乳酸濃度明顯升高 進(jìn)一步研究顯示 感染性休克病人復(fù)蘇6h內(nèi)乳酸清除率 10 者 血管活性藥用量明顯低于清除率低的病人 且病死率也明顯降低 47 12 vs72 17 P2mmol L所持續(xù)時(shí)間 更多的學(xué)者認(rèn)為連續(xù)監(jiān)測(cè)血乳酸水平 尤其是乳酸清除率對(duì)于疾病預(yù)后的評(píng)價(jià)更有價(jià)值 因此 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸濃度變化或計(jì)算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測(cè)指標(biāo)嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)應(yīng)該監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血及乳酸清除率的變化 C級(jí) 低血容量休克復(fù)蘇指南 2007 動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一 動(dòng)脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn) 持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷 判定組織缺氧情況 指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義 但是 血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀態(tài) 研究顯示 在創(chuàng)傷后失血性休克的病人 血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān) 低血容量休克的監(jiān)測(cè)應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間 C級(jí) 低血容量休克復(fù)蘇指南 2007 血乳酸血乳酸的水平 持續(xù)時(shí)間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān) 持續(xù)高水平的血乳酸 4mmol L 預(yù)示病人的預(yù)后不佳 血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后 以乳酸清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于MAP和尿量 也優(yōu)于以D02 V02和CI 以達(dá)到血乳酸濃度正常 2mmol L 為標(biāo)準(zhǔn) 復(fù)蘇的第一個(gè)24h血乳酸濃度恢復(fù)正常 2mmol L 極為關(guān)鍵 在此時(shí)間內(nèi)血乳酸降至正常的病人 在病因消除的情況下 病人的存活率明顯增加 推薦意見(jiàn)21 動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān) 復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo) C級(jí) 乳酸水平與病人的預(yù)后有密切關(guān)系 認(rèn)為治療后乳酸濃度變化對(duì)治療效果是一個(gè)很好的評(píng)價(jià) 對(duì)于確系細(xì)胞缺氧所致的血乳酸升高 乳酸酸中毒的程度與缺氧化的嚴(yán)重性相一致 因此 乳酸濃度可反映組織血液灌流衰竭的嚴(yán)重程度 可作為組織缺氧的定量性指標(biāo) 機(jī)體內(nèi)每增1mmol L乳酸 等于氧債11 2ml 同時(shí)它可用來(lái)作為指導(dǎo)及時(shí)治療和估計(jì)病人的預(yù)后 因而乳酸監(jiān)測(cè)用于危重病人具有十分重要的意義 治療 1尋找 祛除誘因2補(bǔ)液擴(kuò)容3酸中毒嚴(yán)重者 糾正酸中毒4糖尿病患者 存在胰島素不足 補(bǔ)充胰島素 結(jié)語(yǔ) 由于高乳酸血癥來(lái)自缺氧與非缺氧兩方面的原因 乳酸水平的意義可能更適合作為一個(gè)排除而不