腦出血的CT與MRI表現.ppt

1 腦出血的CT與MRI基本表現 六安市中醫(yī)院腦病內二科 2 CT診斷腦出血原理 CT診斷疾病主要根據不同組織成分對X線吸收系數的不同而產生不同的密度對比 血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白 血紅蛋白對X線的吸收系數高于正常腦組織 因而在CT圖像上密度較腦組織高 正常情況下 由于腦血管較細 以及部分容積效應的影響 血管內血液在CT圖像上不能被顯示 當血管破裂后 血液流到血管外 可破壞局部腦組織形成血腫 此時即可背CT所顯示 依據CT平掃密度可分為 高密度期 等密度期 低密度期 慢性期 3 MRI診斷腦出血原理 MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況 腦出血時 影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身 更主要的是其內所含鐵的性狀 腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化 其過程大致為 氧合血紅蛋白 去氧血紅蛋白 高鐵血紅蛋白 含鐵血黃素 血腫在不同時期 信號強度不一 可分為 超急性期 急性期 亞急性期 慢性期和殘腔期 4 腦出血的CT表現 高密度期 相當于急性期 等密度期 相當于吸收期 低密度期 相當于吸收期 慢性期 相當于囊變期 5 1高密度期 高密度期 1 14天 新鮮血腫CT表現為腦內密度均勻一致的高密度灶 這是因為血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質之故 血腫多呈圓形或卵圓形 邊界清楚 密度均勻 CT值約50 80Hu 血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞 為水腫帶 其與血腫內血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血 壞死有關 血腫及水腫有占位效應 造成腦室溝池受壓及中線結構移位 可并發(fā)腦疝 占位效應一般在出血后3 7天達高峰 此時為腦水腫的高峰期 6 左側外囊腦出血 7 2等密度期 等密度期 14 64天 血腫內紅細胞破壞 血塊液化 血腫周圍出現吞噬細胞 并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織 血腫內血紅蛋白分解 含鐵血黃素漸被吸收 高密度血腫向心性縮小 邊緣模糊 周圍水腫及占位效應逐漸減輕 8 左小腦出血 9 3低密度期 低密度期 30 84天 血腫周圍的新生血管及神經膠質增生 形成完整的血腫壁 血腫內含鐵血黃素 血紅蛋白吸收 CT掃描呈低密度灶 水腫消失 無占位效應 10 左基底節(jié)區(qū)腦出血 11 4慢性期 慢性期 3個月后 較小的血腫由膠質細胞和膠質纖維愈合 形成瘢痕 CT表現為低密度灶 大量腦出血CT表現為腦軟化囊腔形成 內血液分解 吸收 壞死組織被清除而呈腦脊液樣密度 CT值略高于水 基底核的囊腔多呈條帶狀或新月狀 12 左基底節(jié)區(qū)腦出血 13 腦出血的MRI表現 超急性期 2m 14 注 HBO2 含氧血紅蛋白 DHB 脫氧血紅蛋白 MHB 正鐵血紅蛋白 15 1超急性期 含氧血紅蛋白 對MR信號影響輕微 T1WI和T2WI呈等或略高信號 但T2信號可不均勻 左基底節(jié)區(qū)腦出血15h 16 2急性期 細胞內去氧血紅蛋白造成鐵在紅細胞內外分布不均勻 磁化率不均勻 引起質子去相位 只影響T2不影響T1 T1為等信號 高中場強機器 T2為低信號 中心明顯 腦水腫明顯 17 3亞急性期 游離的正鐵血紅蛋白向中心推移 稀釋的MHB 早期T1和T2均呈周邊高中心低信號 晚期含鐵血黃素沉積 T2WI周邊低信號環(huán) 腦水腫減輕 18 4慢性期 T1和T2均為高信號 在T2上出現低信號環(huán) 是含鐵血黃素沉著使T2縮短所致 軟化灶形成者 呈長T1長T2信號 19 5殘腔期 血腫逐漸吸收或液化 病灶周邊的巨噬細胞內有明顯的含鐵血黃素沉積 因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕?在