急性心肌梗死的早期救治策略_第1頁
急性心肌梗死的早期救治策略_第2頁
急性心肌梗死的早期救治策略_第3頁
急性心肌梗死的早期救治策略_第4頁
急性心肌梗死的早期救治策略_第5頁
已閱讀5頁,還剩129頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

急性心肌梗死的早期救治,余劍波,患者,男性,57歲,主因“2小時前暈厥1次”于6月28日18:30收入搶救室,病史,患者2小時前上廁所時突發(fā)意識喪失倒地,無頭暈頭痛,不伴胸悶、胸痛,無心悸,意識恢復(fù)后自覺雙上肢麻木脹痛,雙下肢無不適,肢體活動無異常,無大小便失禁,為明確診斷由王武超送入搶救室,既往史,10年前發(fā)現(xiàn)高血壓,未予治療無猝死家族史,查體,BP125/70mmHg,HR98bpm,SPO2100%神清,右眶青紫色3*3cm血腫雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心律齊,未聞及雜音及額外心音腹部查體陰性,雙下肢不腫,輔助檢查,2020/5/206:40pm,心梗三項(xiàng)18:40,MYO143ng/MlTNI(-)H-FABP(-),癥狀(+)暈厥+雙上肢麻木不適心電圖(+)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mv心肌標(biāo)志物MYO143ng/Ml(摔倒時肌肉損傷?),請心內(nèi)科會診,二線意見:急性ST段抬高性心肌梗死(下壁)診斷明確應(yīng)行頭部CT檢查以除外顱內(nèi)病變所致暈厥及對PCI全身抗凝對可能的顱內(nèi)出血的風(fēng)險評估,頭部CT,顱內(nèi)結(jié)構(gòu)未見明確異常右眼眶內(nèi)側(cè)壁骨折可能性大,篩竇內(nèi)少量積血可能眼科會診:無需特殊處理,心內(nèi)科二線聯(lián)系導(dǎo)管室,患者無胸悶胸痛憋氣等癥狀,MYO升高不排除摔倒時肌肉損傷,目前急性心梗診斷不明確,可于4小時后再行心電圖/心肌酶檢查,心肌酶學(xué)檢查9pm,MYO158ng/mL余正常H-FABP(-),導(dǎo)管室會診,心電圖及心肌酶無明顯動態(tài)變化考慮早復(fù)極無急診PCI指征,心肌梗死的概念,急性心肌梗死分類,1型:因斑塊破裂、糜爛,或開裂、夾層等原發(fā)性冠脈事件引起的缺血所導(dǎo)致的自發(fā)性心肌梗死2型:由冠脈痙攣、貧血和低血壓所致氧供需不平衡引起的缺血所導(dǎo)致的心肌梗死3型:心臟性猝死伴缺血癥狀,伴新發(fā)ST抬高或LBBB,或血管造影或尸檢證實(shí)冠狀動脈內(nèi)血栓,死亡之前已獲取血樣標(biāo)本4a型:PCI相關(guān)的心肌梗死4b型:支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致的心肌梗死5型:CABG相關(guān)的心肌梗死,1型和2型急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),至少檢測到1次心臟標(biāo)志物(肌鈣蛋白最佳)的升高(和/或下降)超過正常范圍上限的第99百分位數(shù),并至少伴有以下1條缺血表現(xiàn):心肌缺血癥狀心電圖新發(fā)的缺血表現(xiàn)(新發(fā)的ST-T改變或新發(fā)LBBB)心電圖出現(xiàn)病理性Q波影像學(xué)證實(shí)新出現(xiàn)的心肌活動能力消失或新發(fā)的局部室壁活動異常,PCI相關(guān)的心肌梗死(4型)心臟標(biāo)志物升高要大于正常范圍上限的第99百分位數(shù)的3倍CABG相關(guān)的心肌梗死(5型)心臟標(biāo)志物的升高要大于正常范圍上限的第99百分位數(shù)的5倍,心肌梗死后心臟標(biāo)志物的出現(xiàn)時間曲線,心臟標(biāo)志物,定義的更新:引入“非ST段抬高心肌梗死-急性冠脈綜合征”(non-STEMI-ACS)的概念,包括非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定心絞痛原因:心臟標(biāo)志物在發(fā)病后數(shù)小時(4-6小時)的檢測才可能有診斷價值,而且也是鑒別兩者唯一依據(jù)臨床的治療決策取決于患者就診時的臨床表現(xiàn),急診胸痛單元,病史、查體、心電圖和危險評分對識別能夠早期安全回家的病人并不可靠建立急診胸痛單元,通過病史、查體、心電圖、心臟標(biāo)志物檢測,以及負(fù)荷試驗(yàn)和影像學(xué)檢查來識別需要住院接受有創(chuàng)檢查(介入)的患者,病例,張,男性,45歲,因“胸悶、惡心和全身乏力1小時”到急診求治既往史:高血壓,吸煙1-2包/天,業(yè)務(wù)主管自訴“感冒”,但同事發(fā)現(xiàn)其面色蒼白、倦怠、出冷汗而到醫(yī)院,吸氧,功效提高心肌氧供提高向心外組織氧輸送對于無并發(fā)癥的患者,高氧血癥可能有害COPD患者吸入高濃度氧可能會一起呼吸抑制吸氧只適于低氧血癥、呼吸困難和肺淤血的患者,完成12導(dǎo)聯(lián)心電圖,盡快交給主管醫(yī)生,初始處理吸氧,吸氧的指征何時吸氧?吸氧的目標(biāo)目標(biāo)氧飽和度?吸氧的方法氧氣的濃度和流速?,止痛,使用硝酸甘油緩解進(jìn)行性缺血和止痛舌下含化(片劑)外用(貼膜)靜脈滴注(針劑),硝酸酯類,功效擴(kuò)張容量血管,減少靜脈回流降低心肌氧耗擴(kuò)張冠狀動脈,注意低血壓(收縮壓90mmHg)右室梗死慎用同時使用萬艾可、西力士和艾力達(dá)為使用禁忌,其他止痛方法,不應(yīng)將“硝酸甘油緩解疼痛”作為診斷策略避免使用NSAID類藥物進(jìn)行止痛治療嗎啡可作為二線的止痛藥物,通常以3-5mgIM/IV/IH,通常對低血壓患者的血壓影響不明顯,尤其適用于疼痛所致的焦慮患者,嗎啡,功效阿片類止痛藥抗焦慮擴(kuò)張容量血管,減少靜脈回流,注意低血壓右室梗死慎用可能有呼吸抑制,阿司匹林,非腸溶阿司匹林300mg,盡快嚼服,放寬對阿司匹林(ASA)的使用限制,非專業(yè)人員可以都可以給予阿司匹林過敏患者避免使用12小時之內(nèi)服用足夠劑量的阿司匹林的患者不必服用,阿司匹林,功效環(huán)氧化酶的抑制劑,降低前列腺素的活性減少血小板聚集,注意活動性消化性潰瘍阿司匹林過敏,嗎啡(M)氧氣(O)硝酸甘油(N)阿司匹林(A),MNOA,ACS的初始治療,ST段抬高或新發(fā)/疑似新發(fā)左束支阻滯:再灌注策略,NSTEACS初始治療策略:介入or保守,再灌注治療溶栓,尿激酶、rt-PA和瑞普替酶癥狀出現(xiàn)在12小時之內(nèi),EKG有AMI的表現(xiàn)高齡患者溶栓的風(fēng)險增加目標(biāo):D2N30分鐘如果在90分鐘內(nèi)能實(shí)施PCI,則考慮PCI治療適應(yīng)癥和禁忌癥,溶栓治療,尿激酶150萬U30分鐘內(nèi)滴注(國內(nèi)用)rt-PA15mg快速推注1-2分鐘50mg(0.75mg/kg)30分鐘輸注35mg(0.50mg/kg)60分鐘輸注瑞普替酶10U2分鐘推注2間隔30分鐘,再灌注治療:溶栓orPCI,大面積心梗更容易從溶栓中得到獲益,下壁心梗的溶栓獲益較前壁小老年人死亡的絕對風(fēng)險較高,但絕對獲益與年輕人相似年齡大于75歲的患者顱內(nèi)出血風(fēng)險增加,因此溶栓的絕對獲益減少血壓超過180mmHg溶栓的風(fēng)險增加,因此血壓過高為溶栓的相對禁忌證,再灌注治療:補(bǔ)救性PCI,溶栓失敗要實(shí)施補(bǔ)救性PCI溶栓之后常規(guī)進(jìn)行PCI的結(jié)果并不滿意在不能實(shí)施PCI的醫(yī)院實(shí)施溶栓治療的患者應(yīng)該轉(zhuǎn)送至有條件的醫(yī)院接受造影和PCI,最佳的轉(zhuǎn)運(yùn)時機(jī)為溶栓后6-24小時心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)的患者接受血管造影和PCI可能是合理的,并可能是驟停后標(biāo)準(zhǔn)治療的一部分,輔助抗凝肝素,肝素包括低分子肝素(LMWH)或普通肝素作為溶栓和PCI的輔助治療預(yù)防DVT注意出血肝素誘導(dǎo)的血小板減少,UA/NSTEMI患者的治療推薦,擬行保守治療的NSTEMI的住院患者,無論是磺達(dá)肝素(a,證據(jù)B)還是依諾肝素(a,證據(jù)A)替代UFH或安慰劑治療都是合理的NSTEMI并伴有腎功能不全的住院患者,可以考慮應(yīng)用比伐盧定或UFH(b,證據(jù)A),UFH和LMWH在接受溶栓的STEMI患者中的應(yīng)用,行溶栓治療的STEMI患者,用依諾肝素替代UFH是合理的(a,證據(jù)A)對于年齡小于75歲的年輕患者,依諾肝素的初始劑量是30mg靜脈推注,隨后每12小時按1mg/kg劑量皮下注射(首次皮下注射劑量要在靜脈推注后立即給予)(b,證據(jù)A)。對于年齡75歲的患者來說,可以每12小時按0.75mg/kg劑量皮下注射給予依諾肝素治療,無需初始靜脈推注(b,證據(jù)B)。對于腎功能損傷(肌酐清除率30ml/min)的患者,可按每日1mg/kg劑量給予依諾肝素治療(b,證據(jù)B)。對于已知腎功能損傷的患者可選用UFH治療(b,證據(jù)B),商品名波利維,為血小板聚集的抑制劑,主要治療ACS負(fù)荷量300-600mg,然后75mg/d注意副作用與阿司匹林相似,與阿司匹林合用會輕度增加出血風(fēng)險外科手術(shù)(CABG)治療之前5-7天停用,輔助抗凝氯比格雷,對于年齡小于75歲的NSTEMI的急性冠脈綜合征和STEMI患者,無論采取何種治療方法,推薦氯吡格雷的負(fù)荷劑量是300600mg因?yàn)檫^敏或胃腸道不能耐受而不能給予阿司匹林時,口服300mg的氯吡格雷是合理的對于年齡大于75歲、在急診室接受阿司匹林,肝素和溶栓治療的STEMI患者,應(yīng)口服300mg氯吡格雷治療,輔助抗凝GPIIb/IIIa抑制劑,包括阿昔單抗、替羅非班和埃替非巴肽抑制血小板聚集,對PCI治療有獲益根據(jù)體重調(diào)整劑量在血管造影和PCI之前給予GpIIb/IIIa并未得到滿意的效果,輔助抗凝GPIIb/IIIa抑制劑,注意出血6W2年內(nèi)發(fā)生腦出血BP200/100mmHg6周內(nèi)外科手術(shù)血小板100,000,阻滯劑,靜脈阻滯劑無特殊的獲益,除了用于治療快速性心律失常等特殊情況,還沒有常規(guī)靜脈使用阻滯劑的證據(jù)入院后24小時內(nèi)開始給予口服阻滯劑治療,阻滯劑,功效減少心肌的工作負(fù)荷和氧需控制心率,注意急性失代償性心力衰竭HR60SBP90,急診心肌梗死的心電圖特點(diǎn),AMI/ACS心電圖,何時完成入院后的第一份心電圖?10分鐘12導(dǎo)聯(lián)經(jīng)濟(jì)、應(yīng)用范圍廣和無創(chuàng)性確證5%的急診胸痛ST段抬高是溶栓治療的主要指標(biāo),急診現(xiàn)狀,都“明顯ST段壓低、ST段抬高或T波倒置”的漏診12%的高危心電圖表現(xiàn)未被診斷STEMI或ST段抬高漏診率為8%T波倒置的漏診率為14%ST段壓低的漏診率為18%,急診心電圖特點(diǎn),2個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)的任何ST段抬高,即使小于1mm的輕微抬高都應(yīng)該考慮心肌缺血ST段抬高伴鏡像導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低可提高ST段抬高急性冠脈綜合征的診斷特異性有些ST段抬高可以用早期復(fù)極來解釋,但對于大于30歲的患者則否,在ST段的壓低為ST段抬高的鏡像表現(xiàn)時(如前壁/下壁,前壁/側(cè)壁),高度提示STEMI。V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低可能提示后壁MI,此時要加做后壁導(dǎo)聯(lián)的心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的患者也需要加做右心室導(dǎo)聯(lián)的心電圖,Wellens預(yù)警,V2V3T波終末段導(dǎo)致,提示左前降支近端病變,ST段抬高和鏡像改變,Q波,在急診,典型的病理性Q波對AMI的診斷和早期決策意義有限R波或r波消失可形成QS波Q波的深度與心肌梗死的程度無關(guān)左室肥厚、肺氣腫、左束支阻滯和B型預(yù)激綜合征時,在右胸導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)QS波,微小q波,V1-V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)任何微小q波,應(yīng)懷疑心肌壞死胸廓畸形有時也可能出現(xiàn),2020/5/20,64,q波消失,V5和V6導(dǎo)聯(lián)原有的q波消失,提示室間隔心肌壞死除外預(yù)激綜合征和LBBB,R波變化胚胎型r,r波纖細(xì)、無寬度常出現(xiàn)V1、V2和/或V3導(dǎo)聯(lián)對心肌壞死的診斷具有高度特異性,5月18日7:56am,5月18日8:30am,老年男性,有COPD病史,近一周發(fā)生胸悶憋氣,由外院轉(zhuǎn)入,示V3胚胎r識別心肌梗死,V3出現(xiàn)胚胎r,2020/5/20,69,R波改變振幅增高,V1V3R波振幅的異常升高,男性,30歲,有高脂血癥史,入院時有典型胸痛發(fā)作,2020/5/20,71,R波遞增不良/逆向遞增,R波遞增不良/逆向遞增指正常的R波振幅隨胸導(dǎo)聯(lián)(V1-V4)依次增加的特點(diǎn)消失,包括R波振幅遞增不足和即RV2RV1和/或RV3RV2和/或RV4RV3其他可見情況:心室肥厚、束支阻滯、明顯正常的個體以及導(dǎo)聯(lián)位置的誤放,其他,V1導(dǎo)聯(lián)的r波在短時間內(nèi)進(jìn)行性升高R波短時間內(nèi)進(jìn)行性降低,2020/5/20,73,心肌梗死罪犯血管的判定,Circumflex,LeftCoronaryArtery,LeftAnteriorDescending,RightCoronaryArtery,SinusArtery,RightCoronaryArtery,PosteriorDescendingCoronaryArtery,Circumflex,RightCoronaryArtery,PosteriorDescending,Circumflex,RightDominantCoronaryCirculation,心肌梗死的定位,“罪犯”血管的判定,“罪犯”血管的判定,左冠狀動脈左室間隔左室前壁和側(cè)壁左室下壁(10%)雙側(cè)束支,右冠狀動脈左室下壁左室后壁(90%)房室結(jié)(90%)右室,病例1:女性,56歲,因“惡心、腹脹伴無尿8小時”入院,病例2:張?jiān)魄?,男?5歲,因“胸痛3小時”入院,比,較,2020/5/20,87,下壁心梗:右冠閉塞,ST段抬高幅度STST導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)ST壓低1mm,右冠:遠(yuǎn)端or近端,V1導(dǎo)聯(lián)ST抬高(或V4RST抬高1mm),提示右冠近端閉塞伴右室梗死V1、V2導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST壓低(或V4RST在等電位線),提示右冠遠(yuǎn)端病變,V4R導(dǎo)聯(lián)的位置,2020/5/20,90,右室梗死,常為近端右冠狀動脈閉塞最敏感指征:STV4R1mm,T波直立,但大多數(shù)在12小時內(nèi)消失另一指征:STSTSTV1,930am發(fā)生胸痛,V4R的ST改變在胸痛發(fā)作7.5小時后消失,下壁梗死,2020/5/20,93,下壁梗死:回旋支閉塞,回旋支病變:ST段抬高的幅度ST不大于ST(和aVL)導(dǎo)聯(lián)的ST段為電位線或抬高,下壁梗死的延展,左室后壁受累:胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低左室側(cè)壁:、aVL、V5及V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,2020/5/20,96,STST,aVLST段,右冠狀動脈,V1或/和V4RST段,右冠近端閉塞伴右室梗死,,aVL,V5,V6ST段,和V1,V2,V3ST段(后壁受累時),左回旋支,是,否,V1ST段或/和V4R等電位線,右冠遠(yuǎn)端閉塞,下壁心梗病變血管判定,討論,患者,孫民,男性,45歲因突“發(fā)性胸痛1.5小時”,于2010.5.24045分入院既往史:糖尿病史5年,吸煙史查體:BP78/46mmHgHR49bpm,未聞及心臟雜音,結(jié)果,下壁心肌梗死(,aVF)導(dǎo)聯(lián)ST抬高導(dǎo)聯(lián),I和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,提示右冠受累V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,提示病變位于右冠近端側(cè)壁心肌梗死/延展?(V5,V6)V5,V6受累提示前降支病變?,術(shù)前造影:左冠正常,右冠近端閉塞,支架植入后造影:顯示巨大右冠,討論,冠脈血管變異時,右冠也可累及到側(cè)壁,前降支病變的心電圖特點(diǎn),2020/5/20,104,前壁心梗1,左前降支閉塞:STV1,V2,V3左前降近端支閉塞:STV1,V2,V3STaVLSTaVF(1mm),2020/5/20,105,STV1,V2,V3STaVLSTaVF,左前降支近端閉塞,STV1,V2,V3STaVLSTaVF,左前降支中段閉塞,左前降支中段閉塞STV1,V2,V3,aVF導(dǎo)聯(lián)無明顯ST段的抬高和壓低,有III導(dǎo)聯(lián)或aVL導(dǎo)聯(lián)ST段的偏移,左前降支中段閉塞,劉*女55歲,因“胸骨后劇烈疼痛1hr入院”,既往體健。07.2.2840,左前降支遠(yuǎn)段閉塞,左前降支遠(yuǎn)段閉塞,STV1,V2,V3,有下壁ST分布于左室心尖下部,RBBBV1導(dǎo)R波前有Q波左前降支近端(室間隔前部梗塞),I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6,2020/5/20,113,左前降支近端閉塞伴室間隔前部梗塞,左主干閉塞,aVR導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、avF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低V2左側(cè)的胸前導(dǎo)聯(lián)壓低,宋XX,女,84y,胸悶2小時。BP180/80mmHg。入院時心電圖較該圖改善,心梗三項(xiàng)均陰性。家屬不同意繼續(xù)復(fù)查心電圖和心梗三項(xiàng)或PCI。后自行出院。,2009-2-126:04pm救護(hù)車圖,左主干(左前降支近段),A,LBBB和AMI,LBBB與AMI兩者并存的機(jī)會約為8,LBBB可以部分或完全掩蓋AMI的心電圖表現(xiàn)傳導(dǎo)系統(tǒng)對缺血的耐受力強(qiáng),一些為雙重血供,其傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生常為組織水腫壓迫所致,具有暫時性和易變的特點(diǎn),LBBB診斷心梗的Sagarbossa原則,特征性改變主波向上導(dǎo)聯(lián)時,ST段抬高的幅度

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論