藥理學?？紗柎痤}

1、.糖皮質激素有哪些基本的生理作用和藥理作用：生理作用：糖代謝：促進糖原異生，抑制分解；蛋白質代謝：抑制合成、促進分解；脂肪代謝：抑制合成、促進分解；水鹽代謝：水鈉潴留、水腫、高血壓、低血鉀、低血鈣等。藥理作用：抗炎；免疫抑制與抗過敏；抗內毒；抗休克；影響血液與造血系統(tǒng)：增強骨髓造血功能，減少淋巴細胞、單核細胞，使紅細胞、白細胞、血小板增加；其他：退熱、中樞興奮、促進消化等。糖皮質激素有哪些禁忌癥：活動性肺結核，活動性潰瘍病，新近胃腸吻合術，骨折或骨質疏松，重癥高血壓，角膜潰瘍，精神病，糖尿病，妊娠期婦女，真菌感染，病毒感染。簡述長期大劑量使用糖皮質激素類對物質代謝的影響： 糖代謝：促進糖原異生

2、，抑制分解，減少機體對葡萄糖的利用，引起血糖升高，誘發(fā)或加重糖尿?。?蛋白質代謝：抑制合成、促進分解，可引起皮膚變薄，肌肉萎縮，骨質疏松，兒童的生長發(fā)育障礙，傷口的愈合遲緩； 脂肪代謝：抑制合成、促進分解，促進脂肪重新分布，高膽固醇，向心性肥胖； 水鹽代謝：水鈉潴留、水腫、高血壓、低血鉀、低血鈣等。簡述糖皮質激素抗炎特點及臨床應用注意事項：特點：對各種炎癥的各個期間均有效；僅能緩解癥狀，不能消除病因，降低機體抵抗力，可使炎癥擴散。注意：用糖皮質激素抗炎時應慎重使用；細菌感染必須應用足量有效抗菌藥；先上抗菌藥后上激素，停藥先停激素；抗菌藥不能控制的感染（病毒）及診斷未明感染禁用或慎用。簡述糖皮質

3、激素的藥理作用、臨床用途和不良反應：藥理作用：抗炎；免疫抑制與抗過敏；抗內毒；抗休克；影響血液與造血系統(tǒng)：增強骨髓造血功能，減少淋巴細胞、單核細胞，使紅細胞、白細胞、血小板增加；其他：退熱、中樞興奮、促進消化等。臨床應用：腎上腺皮質功能不全；嚴重感染；休克；防止某些炎癥的后遺癥，如眼科炎癥；自身免疫性疾病，過敏性疾病和器官移植排斥反應；血液?。黄つw?。徊涣挤磻耗I上腺皮質功能亢進；誘發(fā)或加重感染；消化系統(tǒng)并發(fā)癥；骨質疏松、延緩傷口愈合；延緩生長，影響兒童生長發(fā)育，偶可引起畸胎；腎上腺皮質萎縮和功能不全；反跳現象；神經精神異常，誘發(fā)精神病或癲癇，兒童可致驚厥；白內障、青光眼；試述利尿藥在高血壓治

4、療中的機制和應用：利尿藥早期降壓的機理是使血容量下降，而長期應用持續(xù)降壓的機理為：動脈壁細胞內鈉減少，從而是細胞內鈣減少；血管對na敏感性降低；誘導動脈壁產生激肽和pg，血管舒張，外周阻力下降，血壓降低。簡述普洛萘爾降血壓的主要作用機制：降壓機制：減少心輸出量：阻滯心臟受體；抑制腎素分泌：阻滯腎小球旁器部位的受體，減少腎素分泌；降低外周交感神經活性：阻滯去甲腎上腺素能神經突觸前膜受體，消除正反饋作用，減少去甲腎上腺素的釋放；中樞性降壓；促進前列環(huán)素生成。試述肼屈嗪+氫氯噻嗪+普萘洛爾治療高血壓的機理：精品.三種抗高血壓藥配伍，即對血藥形成的三要素：心輸出量，外周阻力，血容量均有影響，可協(xié)同降壓

5、。肼屈嗪屬于直接擴張血管藥，降壓時可反射性興奮交感神經，增高血漿腎素活性及產生水鈉潴留，單用易出現耐受性；普萘洛爾為受體阻滯藥，可阻滯腎小球旁器受體從而抑制腎素分泌；氫氯噻嗪為利尿降壓藥，降壓同時能增高血漿腎素活性;三藥合用，普萘洛爾能對抗肼屈嗪和氫氯噻嗪引起的血漿腎素活性增高，而氫氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水鈉潴留，故合用可增強療效，相互糾正不良反應，產生協(xié)同作用。一線降壓藥有哪幾類？各舉例代表藥：利尿藥：氫氯噻嗪；acei：卡多普利，依那普利；血管緊張素受體阻滯藥：氯沙坦；鈣通道阻滯藥：硝苯地平；腎上腺素受體阻斷藥：普洛萘爾。acei和ang受體拮抗藥在治療高血壓方面有何異同點：相同點：兩類

6、藥物均是通過ras而發(fā)揮抗高血壓作用；不同點：作用環(huán)節(jié)不同：acei通過抑制ace而使ang生成減少，但不能抑制ang生成的非ace途徑，對ang的拮抗作用不完全；ang受體拮抗藥則直接阻滯at1受體，對ang的拮抗作用完全。對緩激肽的影響不同：acei可減少緩激肽的降解，而ang受體拮抗藥對緩激肽降解無影響；acei常引起咳嗽，而ang受體拮抗藥則無此不良反應。鈣通道阻滯劑的降壓機制是什么？寫出至少三個代表藥：鈣通道阻滯劑的降壓機制是抑制細胞外ca2+的內流，使血管平滑肌細胞內缺乏足夠的ca2+，導致血管平滑肌松弛、血管擴張、血壓下降。代表藥物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和維拉

7、帕米等。例舉四種通過受體機制降壓的抗高血壓藥，簡述其降壓機制：1）氯沙坦：選擇性阻斷at1受體，拮抗ang的縮血管效應而降壓；2）哌唑嗪:阻斷血管平滑肌1腎上腺素受體，使血管舒張，血壓下降。3）普洛萘爾：阻斷心肌、腎小球旁器、突觸前膜和中樞腎上腺素受體，使血壓降低。4）可樂定：主要激動中樞咪唑啉受體和2受體，降低外周交感神經活性而降壓。n2受體阻斷劑可分為哪兩大類，何類藥物中毒時不可用新斯的明搶救，為什么？n2受體阻斷劑可分為去極化型，其代表藥為琥珀膽堿，另一類為非去極化型，其代表藥為筒箭毒堿。琥珀膽堿中毒不可用新斯的明搶救，因為琥珀膽堿在體內被假性ache水解滅活，而新斯的明可抑制此酶的活性

8、，從而使中毒加重。東莨膽堿和山莨膽堿臨床用途有何不同：東莨膽堿主要用于麻醉前給藥，暈動病，妊娠或放射病所致嘔吐，帕金森病等；山莨膽堿主要用于胃腸絞痛和感染性休克。試述阿托品的臨床應用及藥理學基礎：抑制腺體分泌，抑制呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而發(fā)生吸入肺炎，用于全身麻醉前給藥、嚴重盜汗、流涎癥。解除平滑肌痙攣，可用于各種內臟絞痛，松弛膀胱逼尿肌用于小兒遺尿。擴瞳和調節(jié)麻痹作用，與縮瞳藥交替應用，用于虹膜睫狀體炎，可松弛虹膜環(huán)狀肌及睫狀肌，有利于炎癥的消退，可防止虹膜與晶狀體的粘連，擴瞳利于檢查眼底，利用其調節(jié)麻痹的作用用于驗光配眼鏡。解除迷走神經對心臟的抑制作用，可用于迷走神經

9、過度興奮所致的竇性心動過緩、房室傳導阻滯等緩慢型心律失常。大劑量能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，可用于感染性休克。解救有機磷酸酯類中毒。簡述阿托平的藥理作用：抑制腺體分泌眼：擴瞳、眼內壓升高和調節(jié)麻痹；解除平滑肌痙攣；對心血管系統(tǒng)：一般治療量影響不大，大劑量可使心率加快精品.，擴張血管，改善微循環(huán)；中樞作用：較大劑量可興奮延腦和大腦，中毒劑量可由興奮轉入抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。簡述普萘洛爾的主要藥理作用及臨床應用：藥理作用：受體阻滯強，對1、2無選擇性、可使心率減慢、心收縮力和心輸出量及心肌耗氧量降低，支氣管阻力增加；無內在擬交感活性。有膜穩(wěn)定作用；用途：心絞痛、高血壓、過速性心律失常、甲亢。

10、用酚妥拉明后，再用腎上腺素或去甲腎上腺素或異丙腎上腺素，對其血壓的影響有何不同？為什么？答：使用酚妥拉明后再使用腎上腺素，使其升壓作用變?yōu)榻祲鹤饔茫ㄉ龎鹤饔梅崔D）。因為酚妥拉明阻斷了腎上腺素的受體激動作用，而保留其2受體擴血管作用，故血壓下降。使用了酚妥拉明后再使用去甲腎上腺素，屈家的升壓作用被減弱或抵消，因為去甲是受體激動劑，和腎上腺素相比，沒有2受體效應，沒有降壓現象。酚妥拉明對異丙腎上腺素的作用沒有影響，因為異丙腎上腺素是受體激動劑。何謂“內在擬交感活性”？實驗動物預先給予利血平，再用具有isa的受體阻斷劑，有何現象出現？為什么？答？有的受體阻滯劑與受體結合后除能阻止受體外，對受體還具有

11、部分激動作用，稱內在擬交感活性。實驗動物預先給予利血平，可致體內兒茶酚胺耗竭，使藥物的受體阻斷作用無從發(fā)揮，此時用具有isa的藥物，可體現出受體激動效應：心率加快，心輸出量增加等。受體阻斷劑的不良反應有哪些？普洛萘爾長期應用后突然停藥，會出現什么現象？為什么？答：主要不良反應有：心臟功能抑制；誘發(fā)和加重哮喘；反跳現象；掩蓋低血糖癥狀等。長期使用普萘洛爾后突然停藥，可出現心率加快、血壓升高、心絞痛癥狀加重（反跳）現象，原因是長期使用阻斷劑，可致受體數量增加，當突然停藥，可增加機體對腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺等內源性受體激動劑的敏感性，故出現上述反跳現象。試述酚妥拉明的臨床應用及作用機制：外周

12、血管痙攣性疾病。其機制：直接擴張血管，阻滯受體而舒張血管。對抗靜滴去甲腎上腺素外漏，避免引起組織缺血壞死。機制：擴血管。腎上腺嗜絡細胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象以及手術前的準備。機制：直接擴張血管和阻滯受體對抗腎上腺素的升壓作用?？剐菘?。機制：舒張血管，降低外周血管阻力，從而改善休克狀態(tài)時的內臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙，增加心輸出量，降低肺循環(huán)阻力。治療其他藥物無效的急性心肌梗死及充血性心臟病所致的心力衰竭。機制：擴張血管，降低外周阻力，使心臟前后負荷明顯降低，左室舒張末期壓與肺動脈壓下降，心輸出量增加，心力衰竭得以減輕。說明激動藥，拮抗藥，部分激動藥的區(qū)別：激動藥之既有較強的親和力，又有較

13、強的內在活性的藥物，與受體結合能產生受體興奮的效應。拮抗藥指有較強的親和力而無內在活性的藥物，與受體結合不能產生該受體興奮的作用。部分激動藥具有激動藥和拮抗藥雙重特性，親和力較強，內在活性弱，單獨應用時產生較弱的激動效應；若與低濃度激動藥合用時發(fā)揮激動效應，與高濃度激動劑合用時表現為拮抗作用，但增加激動劑濃度仍然可達到最大效應。試述副作用與毒性反應的區(qū)別：答：副作用是在治療量下發(fā)生的，由于藥物的選擇性低所致，難以避免，對病人損害程度較輕；毒性反應是由于劑量過大或療程過長所致，可以避免，對病人損害重。精品.藥物所處溶液的ph對藥物的簡單擴散有何影響？常用藥物多屬弱酸性或弱堿性化物，它們的簡單擴散

14、受藥物離解的影響很大。解離度小的藥物脂溶性高，容易透過生物膜。藥物的解離度又取決于藥物所在溶液的ph和藥物自身的pka：在膜兩側pka不等時，弱酸性藥物易由較酸性一側向較堿性一側擴散，在轉運達平衡時在較堿側的分布濃度高。藥酶誘導劑有何臨床意義？ 藥酶誘導劑使藥物代謝加速，藥效降低，常需增加劑量才能維持療效。一旦停用藥酶誘導劑，又可使同服的藥物濃度過高，藥效增強，甚至中毒。這也是停藥敏化現象的原因之一。 還可加速自身代謝，是藥物產生耐受性的原因之一。 利用藥酶誘導劑（如苯巴比妥）的酶促作用，可誘導新生兒肝藥酶的活性，促進血中游離膽紅素與葡萄糖醛酸結合，經膽汁排出，用于預防新生兒“腦核性黃疸”。試述藥物的半衰期的定義及意義：定義：半衰期（t1/2）指血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。意義：確定給藥間隔時間；估計停藥后藥物在體內基本消除所需要的時間，一般需要5個半衰期；估計達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度（css）所需要的時間，一般需要5個半衰期；反映病人機體消除藥物的能力，如半衰期延長改變說明病人可能存在肝腎損害；藥物分類，超短效t1/21小時、短效為14小時、中效48小時、長效824小時。比較一級和零級動力學消除的特點。一級動力學消除：藥物的消除按