病理生理學(xué)題庫第十二章DIC

1、第十二章 彌散性血管內(nèi)凝血一、A型題2DIC時(shí)血液凝固功能異常表現(xiàn)為（0.199，0.34，03臨床） A血液凝固性增高 D血液凝固性先降低后增高 B血液凝固性降低 E血液凝固性增高和降低同時(shí)發(fā)生 C血液凝固性先增高后降低 答案 C題解 在DIC發(fā)病中，早期凝血過程被激活，血液處于高凝階段，形成大量微血栓。隨著凝血過程的激活，凝血物質(zhì)不斷被消耗，同時(shí)繼發(fā)性纖溶活性不斷地增強(qiáng)，故在DIC晚期時(shí)血液又轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，臨床發(fā)生多器官明顯出血。3彌散性血管內(nèi)凝血的基本特征是 A凝血因子和血小板的激活 D纖溶亢進(jìn) B凝血酶原的激活 E凝血功能異常 C凝血因子和血小板的消耗 答案 E題解 彌散性血管內(nèi)凝血的

2、基本特征是凝血功能異常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纖溶系統(tǒng)的亢進(jìn)。4引起彌散性血管內(nèi)凝血的最常見的疾病是 A敗血癥 D胰腺癌 B宮內(nèi)死胎 E器官移植 C大面積燒傷 答案 A題解 引起彌散性血管內(nèi)凝血的常見病有感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術(shù)。其中感染性疾病居首位，約占所有原發(fā)病的1/3。 5 外源性凝血系統(tǒng)的觸發(fā)是由于組織細(xì)胞損傷釋放出的組織因子與下列哪一凝血因子結(jié)合而開始的？ A 凝血因子 D 凝血因子 B 凝血因子 E 凝血因子 C 凝血因子 答案 E題解 外源性凝血系統(tǒng)是由于損傷組織細(xì)胞釋放出組織因子并與凝血因子結(jié)合而開始的。 7激活的凝血因子 a與

3、組織因子（TF）復(fù)合物可激活 A凝血因子和凝血因子 D凝血因子和凝血因子 B凝血因子和凝血因子 E凝血因子和凝血因子 C凝血因子和凝血因子 答案 B題解 a-TF復(fù)合物既可激活因子（傳統(tǒng)通路），也可激活因子（選擇通路），從而啟動(dòng)凝血反應(yīng)。 8內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑是通過活化 A凝血酶原 D因子 B維蛋白原 E組織因子 C鈣離子 答案 D題解 多種病因造成血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損，使內(nèi)皮膠原暴露，因其表面帶有負(fù)電荷，因此血流中的帶正基團(tuán)的因子與其結(jié)合，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘囊蜃觓，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑。10導(dǎo)致DIC發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 A組織凝血因子大量入血 D纖溶酶原激活物生成增加 B凝血因子的激活

4、 E凝血因子的激活 C凝血酶生成增加 答案 C 題解 各種不同的病因可通過不同的途徑激活體內(nèi)的外源性凝血途徑和（或）內(nèi)源性凝血途徑而誘發(fā)DIC，外源性凝血途徑或內(nèi)源性凝血途徑激活的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是血漿中凝血酶原的激活物凝血酶生成增加。15單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損誘發(fā)DIC的機(jī)制是 A機(jī)體抗血栓形成能力降低 D繼發(fā)細(xì)菌感染 B激活凝血酶原 E增加組織因子的釋放 C激活纖維蛋白原 答案 A題解 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制，使活化的凝血因子、FDP、細(xì)菌、毒素、異物等不能及時(shí)清除，機(jī)體抗血栓形成能力降低。 16肝功能嚴(yán)重障礙誘發(fā)DIC與下列哪一過程無關(guān)？A 抗凝血酶-生成減少 B血小板生成減少C清除凝血因子

5、a、a、a的作用減弱 D組織因子釋放增多E解毒功能障礙 答案 B題解 肝臟不具備生成血小板的功能。 19妊娠末期時(shí)，下列哪一項(xiàng)不是引起血液高凝狀態(tài)的原因？ A血小板和凝血因子增多 D纖溶酶原激活物抑制劑增多 B抗凝血酶活性降低 E高脂血癥C纖溶酶原激活物活性增加答案 C 題解 妊娠時(shí)，隨著孕周增加，血液中血小板和凝血因子逐漸增多，纖溶酶原激活物抑制劑增多，膽固醇、磷脂及甘油三酯也均可增加，而抗凝和纖溶活性物質(zhì)，如抗凝血酶-、纖溶酶原激活物及尿激酶等卻減少，故易誘發(fā)DIC。 24DIC患者出血與下列哪一項(xiàng)因素關(guān)系最密切？（0.225，0.299） A凝血因子的被激活 D肝成臟合凝血因子障礙 B凝

6、血因子大量消耗和纖溶活性增強(qiáng) E血管通透性增高 C抗凝血酶物質(zhì)增加 答案 B 題解 DIC患者出血的原因是隨著微血栓形成有凝血因子和血小板消耗性減少，同時(shí)繼發(fā)性纖溶活性加強(qiáng)和纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增多，它們都有抗凝血的作用。25DIC患者晚期出血的原因 A凝血系統(tǒng)被激活 D凝血系統(tǒng)活性大于纖溶系統(tǒng)活性 B纖溶系統(tǒng)被激活 E凝血系統(tǒng)活性小于纖溶系統(tǒng)活性 C凝血和纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活 答案 E題解 在DIC晚期，因凝血物質(zhì)消耗性減少和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，使纖溶系統(tǒng)活性大于凝血系統(tǒng)活性，表現(xiàn)為出血。27纖維蛋白原被纖溶酶水解后生成 A纖維肽A（FPA）和纖維肽B（FPB） D交聯(lián)纖維蛋白（Fbn） B

7、纖維蛋白單體 ED-二聚體（DD） C纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP） 答案 C題解 FPA和FPB是凝血酶水解纖維蛋白原為纖維蛋白時(shí)放出的兩種短肽。纖溶酶水解纖維蛋白原為一些可溶的多肽碎片，包括D和E片段及它們的中間產(chǎn)物X和Y片段，統(tǒng)稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。28子宮、肺等臟器手術(shù)或損傷出血導(dǎo)致原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，以下哪項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查是不正確的？ A凝血酶原時(shí)間延長 D魚精蛋白副凝試驗(yàn)陽性 B纖維蛋白原含量降低 ED-二聚體增高 C凝血酶時(shí)間延長 答案 E 題解 凝血酶水解纖維蛋白原產(chǎn)生交聯(lián)纖維蛋白，而后纖溶酶水解交聯(lián)纖維蛋白，最后生成D-二聚體，所以D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的

8、指標(biāo)。而子宮、肺、卵巢、腎上腺、前列腺等臟器富含纖溶酶激活物，手術(shù)或損傷時(shí)導(dǎo)致的屬于原發(fā)性纖溶亢進(jìn)，血中FDP增高，D-二聚體卻不增高。29下列哪一項(xiàng)不是直接引起DIC出血的原因？（0.461，0.388，03臨床） A凝血因子大量消耗 D微循環(huán)障礙 B血小板大量減少E纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的作用 C繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活 答案 D題解 在DIC時(shí)，隨著凝血物質(zhì)被激活，形成大量微血栓，繼之凝血物質(zhì)因消耗而減少，同時(shí)繼發(fā)性纖溶活性不斷地增強(qiáng)，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增多，它們都有抗凝血和促進(jìn)出血的作用。而微循環(huán)障礙時(shí)有利于DIC的發(fā)生，本身并不直接導(dǎo)致出血。33大量使用腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)DIC與下

9、列哪一項(xiàng)因素有關(guān)？ A組織凝血活酶大量入血 D單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制B血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損 E肝素的抗凝活性減弱C增加溶酶體膜穩(wěn)定性答案 D 題解 皮質(zhì)激素能抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能，當(dāng)大量使用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能顯著降低，故容易誘發(fā)DIC。34DIC產(chǎn)生的貧血屬于 A中毒性貧血 D缺鐵性貧血 B失血性貧血 E再生障礙性貧血 C溶血性貧血 答案 C 題解 DIC時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱其為“微血管病性溶血性貧血”。35裂體細(xì)胞的產(chǎn)生是因?yàn)?A微血管內(nèi)微血栓形成D微循環(huán)血液“泥化”淤滯 B纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng) E微血管內(nèi)皮細(xì)胞

10、受損 C異型輸血 答案 B題解 DIC發(fā)生時(shí)，主要是微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)割裂紅細(xì)胞所致。缺氧、酸中毒及內(nèi)毒素造成的紅細(xì)胞變形能力降低，也是紅細(xì)胞損傷的原因之一。38血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）是檢測 A纖維蛋白原 D凝血酶原 B纖維蛋白單體 E纖溶酶 C纖維蛋白原降解產(chǎn)物 答案 C題解 凝血酶使纖維蛋白原降解成纖維蛋白單體，而纖溶酶使纖維蛋白（原）降解成FDP，纖維蛋白單體和FDP中的X片段可與纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物和纖維蛋白晚期降解產(chǎn)物結(jié)合成可溶性復(fù)合物。副凝試驗(yàn)利用魚精蛋白使上述可溶性復(fù)合物中的纖維蛋白單體和FDP中與X片段解離，然后纖維蛋白單體又各自聚合成肉眼可見的凝膠狀物析出，

11、這種不經(jīng)凝血酶的作用而引起的凝集反應(yīng)稱副凝反應(yīng)。41.妊娠末期的產(chǎn)科意外易誘發(fā)DIC，主要是由于：（0.22，0.385，03臨床）A、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下 B、血液處于高凝狀態(tài) C、微循環(huán)血流淤滯 D、纖溶系統(tǒng)活性增高 E、血中促凝物質(zhì)含量增加答案 B 題解 妊娠時(shí)，隨著孕周增加，血液中血小板和凝血因子逐漸增多，纖溶酶原激活物抑制劑增多，膽固醇、磷脂及甘油三酯也均可增加，而抗凝和纖溶活性物質(zhì)，如抗凝血酶-、纖溶酶原激活物及尿激酶等卻減少，故易誘發(fā)DIC。二、名詞解釋題1彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,

12、DIC)答案 彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶的增加而引起的一種以凝血功能異常為主要特征的病理過程。3裂體細(xì)胞（schistocyte）答案 在DIC出現(xiàn)的溶血性貧血中， 外周血涂片中出現(xiàn)一些形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，統(tǒng)稱這些變形的紅細(xì)胞為裂體細(xì)胞。4微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia)答案 DIC時(shí)，出現(xiàn)一種由于微血管病變引起的溶血性貧血，紅細(xì)胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割、擠壓而引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞。裂體細(xì)胞出現(xiàn)為溶血的表現(xiàn)，因溶血而導(dǎo)性

13、貧血。三、簡答題2DIC病人發(fā)生貧血的機(jī)制答題要點(diǎn) 微血管內(nèi)纖維蛋白絲網(wǎng)的形成，對通過紅細(xì)胞的割裂； 缺氧、酸中毒等致紅細(xì)胞變形能力下降； 出血使紅細(xì)胞減少。3DIC病人發(fā)生廣泛出血的機(jī)制答題要點(diǎn) 血小板和凝血因子消耗性的減少；繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活； FDP的形成； 微血管的損傷。4肝功能嚴(yán)重障礙患者為何易發(fā)生DIC？答題要點(diǎn)肝臟合成抗凝血物質(zhì)減少；肝臟滅活凝血因子功能下降； 肝細(xì)胞壞死釋放組織因子；吞噬解毒功能下降。5什么是D-二聚體？D-二聚體升高、不變或下降各說明什么？答題要點(diǎn) D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。D-二聚體升高說明DIC時(shí)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；D-二聚體不變說明原發(fā)性纖溶亢

14、進(jìn)；D-二聚體下降說明高度纖溶亢進(jìn)，D-二聚體可進(jìn)一步被分解。四、論述題1試述DIC的發(fā)病機(jī)制答題要點(diǎn) DIC的發(fā)生機(jī)制包括：組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。2嚴(yán)重感染為何易發(fā)生DIC？答題要點(diǎn) 許多病原微生物如細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、立克次體以及內(nèi)毒素等，在一定的條件下，均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷，一方面，使帶負(fù)電荷的膠原暴露，與血液中因子接觸，

15、激活因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，還同時(shí)或相繼激活纖溶、激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)一步促進(jìn)DIC發(fā)展。另一方面，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露組織因子或表達(dá)組織因子，也同時(shí)啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。3試述休克與DIC的關(guān)系答題要點(diǎn) 休克與DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)衰竭，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減

16、少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促使休克的發(fā)生和發(fā)展。五、判斷題1DIC是一種常見的疾病。( )2DIC的主要病理特征是有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。( )3血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷只啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。( )4在嚴(yán)重外傷時(shí)，因釋出大量組織因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。( )5異型輸血可引起紅細(xì)胞的大量破壞并釋放ADP促使DIC的發(fā)生。( )6內(nèi)毒素可促使單核中性粒細(xì)胞合成和釋放組織因子而加速凝血過程。( )7內(nèi)毒素、抗原抗體復(fù)合物、凝血酶等可直接損傷血小板，使其聚集并釋放血小板內(nèi)含有的豐富的促凝物質(zhì)和血管活性物質(zhì)，促使

17、血液凝固。( )8一定量的羊水、轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞、骨折時(shí)的脂肪顆?；蚱渌麕ж?fù)電的異物顆粒進(jìn)入血液，可激活外源性凝血系統(tǒng)。( )9嚴(yán)重酮癥酸中毒患者，可存在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉。( )10肝功能障礙時(shí)，只能發(fā)生出血傾向，不會(huì)出現(xiàn)血液凝固性增加。( )11妊娠后期、應(yīng)激、嚴(yán)重酸中毒等患者的 血液常處于高凝狀態(tài)。( )12DIC患者典型的病理變化是微血栓形成，但其最初的臨床表現(xiàn)常為出血。( )13FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。( )14DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進(jìn)DIC形成，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。( )15DIC患者外周血涂片中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞。( )16D

18、-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。( )17嚴(yán)重革蘭氏陰性桿菌感染病人可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。( ) (04護(hù)本、檢驗(yàn)，易而無區(qū)別，0.098，0.127)18急性胰腺炎病人可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。( )19 嚴(yán)重創(chuàng)傷病人可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。( )答案：1() DIC屬于基本病理過程。2() DIC的主要病理特征是凝血功能異常。3() 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同時(shí)也啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。4() 在嚴(yán)重外傷時(shí)，因釋出大量組織因子而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。5() 紅細(xì)胞破壞后，釋放ADP入血漿。ADP作為血小板激活劑，具有促進(jìn)血小板黏附、聚集和促進(jìn)血小板釋放血小板第3因子和第4因子

19、等方面的作用，可導(dǎo)致凝血。6() 單核細(xì)胞內(nèi)含有較豐富的促凝物質(zhì)，內(nèi)毒素可促使單核細(xì)胞合成和釋放組織因子而加速凝血過程。7() 內(nèi)毒素、抗原抗體復(fù)合物、凝血酶等可直接損傷血小板，使其聚集并釋放血小板內(nèi)含有的豐富的促凝物質(zhì)和血管活性物質(zhì)，促進(jìn)血液凝固。血小板內(nèi)主要的促凝物質(zhì)和主要作用是血小板第3因子：提供催化反應(yīng)表面，加速凝血酶原激活物的形成；血小板第4因子：抗肝素作用；血小板第2因子：促進(jìn)凝血因子I轉(zhuǎn)變成纖維蛋白；-血小板球蛋白(-TG)：促進(jìn)血栓形成。血小板內(nèi)主要的血管活性物質(zhì)和主要作用是血栓素A2、ADP：使血小板進(jìn)一步聚集，形成血小板血栓；5-羥色胺、兒茶酚胺：使血管收縮、血流減緩(血栓

20、素A2也有此作用)。8() 一定量的羊水、轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞、骨折時(shí)的脂肪顆粒或其他帶負(fù)電的異物顆粒進(jìn)入血液，均可通過表面接觸形式激活凝血因子，從而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。9() 在嚴(yán)重酮癥酸中毒時(shí)，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬大量脂質(zhì)等，可導(dǎo)致單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉，使機(jī)體易于發(fā)生DIC。10() 肝臟組織有豐富的單核吞噬細(xì)胞，肝臟功能障礙時(shí)機(jī)體清除凝血物質(zhì)的能力降低；肝功能障礙時(shí)肝臟產(chǎn)生抗凝血酶、蛋白C和纖溶酶原的能力降低，均可使血漿凝血活性相對增強(qiáng)。11() 妊娠三周開始孕婦血液中血小板及凝血因子I、V、X、(a未增高，只有在產(chǎn)科意外時(shí)才增高，所以凝血酶含量未增高)等逐漸增多；而AT-、t-PA、u-P

21、A常降低；胎盤產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物增多。機(jī)體血液漸趨高凝狀態(tài)，表現(xiàn)為高凝血及低纖溶狀態(tài)，到妊娠末期這種狀態(tài)尤為明顯。應(yīng)激時(shí)機(jī)體常表現(xiàn)為血液凝固性和纖維蛋白溶解活性增高。兒茶酚胺可增加血小板及某些凝血因子的數(shù)量，又可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其釋放纖溶酶原激活物。酸中毒可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮下的膠原纖維等暴露，促發(fā)凝血因子的激活，啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)，引起DIC的發(fā)生。另一方面，由于血液pH降低，使凝血因子的酶活性升高；相反，酸性環(huán)境下，體內(nèi)肝素的酸性功能基團(tuán)如羧基、硫酸基等作用減弱，故其生理性抗凝血活性減弱；血小板聚集性加強(qiáng)，使血液處于高凝狀態(tài)等，同時(shí)聚集后的血小板釋放促凝血因子增加

22、，易引起DIC。12() 在DIC的發(fā)生、發(fā)展過程中，微栓形成，大量血小板和各種凝血因子包括凝血因子I(Fbg)、凝血因子V、X被消耗，雖然肝和骨髓可代償性產(chǎn)生增多，但若其消耗過多，會(huì)發(fā)生代償不足，從而導(dǎo)致血液中凝血因子和血小板含量顯著減少。血液中凝血因子中又常以凝血因子I、凝血酶原、凝血因子V、X等的減少較為明顯，使凝血過程障礙，血液處于低凝狀態(tài)。這是引起DIC出血的重要原因。13() FDP中，X、Y、D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y、E片段有抗凝血酶作用。多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的黏附、聚集、釋放等功能。此外，其還可增加血管通透性。14() DIC常伴有休克，重度及晚期休克

23、又可促進(jìn)DIC形成，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。15() DIC患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、新月形、三角形等，統(tǒng)稱為紅細(xì)胞碎片。由于該細(xì)胞碎片脆性高，極易破裂溶解，發(fā)生溶血。16() D-二聚體(D-dimer)是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。只有當(dāng)凝血因子I。首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶分解纖維蛋白多聚體，最后才能生成D-二聚體。換言之，只有在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，才會(huì)產(chǎn)生D-二聚體。因此，D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。17()嚴(yán)重革蘭氏陰性桿菌感染病人易發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血18()急性胰腺炎病人可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血19 ()嚴(yán)重創(chuàng)傷病