腎血管性高血壓診斷和治療課件.ppt

1、腎血管性高血壓的診斷與治療張小文,內 容,基本概念 流行病學 臨床特點 診斷方法 治療方法,基 本 概 念,基本概念,指一側或雙側腎動脈主干或分支阻塞、狹窄病變造成腎灌注壓下降，出現動脈高壓。 在繼發(fā)性高血壓中最多見，報道占高血壓0.2%-10%不等。(王海燕腎臟病學第三版,當腎動脈狹窄，管腔橫斷面減少50%以上，血流量和平均壓開始下降。 通常認為腎動脈狹窄50才有血流動力學意義，70會引起腎血管性高血壓,常見病因,動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（ atherosclerotic renal artery stenosis ARAS）（71.1） 大動脈炎（Takayasu disease）（20.

2、8） 纖維肌性發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia FMD）（510,腎動脈瘤、動脈栓塞、先天性或創(chuàng)傷性動 靜脈瘺、創(chuàng)傷引起的階段性動脈梗阻、嗜 鉻細胞瘤壓迫腎動脈、轉移瘤壓迫腎動脈 主動脈縮窄、結節(jié)性多動脈炎等,其他少見原因,動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（ARAS）：病變主要位于腎動脈開口及腎動脈主干前1/3，ARAS是全身動脈粥樣硬化性疾病累及的重要部位之一，具有動脈粥樣硬化疾病的臨床特點，同時狹窄累及腎臟，又有一些特殊的表現。 ARAS在腎臟主要表現為腎血管性高血壓、慢性腎功能不全，及缺血性腎臟病。部分患者可有蛋白尿，一般無明顯血尿。狹窄側腎臟體積縮小,64歲 男性 高血

3、壓患者，A造影顯示，右側腎A在近主A開口處狹窄，狹窄后擴張，腎A灌注 延遲，廣泛動脈粥樣硬化導致腹主A形態(tài)不規(guī)則,大動脈炎：是一種慢性炎癥性疾病，好發(fā)于青年女性，病因與自身免疫以及遺傳的易感性有關。本病主要累及主動脈及其分支，為肉芽腫性炎癥，導致血管中層纖維化和破壞，最終出現血管壁節(jié)段性增厚和交替的狹窄、擴張。血管造影可見階段分布的、均勻的向心性狹窄或閉塞,纖維肌性發(fā)育不良（FMD）：多見于青年女 性，常發(fā)生于腎動脈中段或遠側1/3處，常 延及分支，血管呈多發(fā)性和串珠樣改變,FMD 38歲，女性 高血壓患者，選擇性 左腎A造影顯示：左腎 A中部彎曲串珠樣改變,流 行 病 學,在歐美，腎血管性高

4、血壓（RVH)患者中2/3是因動脈粥樣硬化所致。 在我國，80年代以前2/3的患者為大動脈炎和纖維肌性發(fā)育不良，90年代以后動脈粥樣硬化成為主要病因。 美國因腎動脈狹窄造成的ESRD年增長率（12.4%）已超過糖尿病（8.3%），成為增長最快的病因,50歲，腎動脈狹窄的原因主要是粥樣硬化斑塊形成。 青年組(30歲)，最常見的原因是纖維肌性發(fā)育不良及大動脈炎。 動脈粥樣硬化男性病人多見；纖維肌性發(fā)育不良、大動脈炎則女性病人較多，女性與男性之比為3：1,臨 床 特 點,中、老年人,平時相對穩(wěn)定的高血壓突然劇升，尤其舒張壓升高明顯?；驔]有高血壓史者突然出現的嚴重高血壓。 高血壓患者應用利尿劑后血壓反

5、而升高。 經3種降壓藥物足量、正規(guī)治療后仍難以控制的高血壓,4.抗高血壓治療時出現急性腎衰，特別是在應用ACEI或ARB時(血肌酐升高50)。 5.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部聞及血管雜音。 性質為高調、粗糙收縮期或雙期雜音。 6.反復發(fā)作的肺水腫或不能解釋的心衰。(雙側狹窄,7.一側腎臟萎縮或兩側腎臟長徑相差1.5cm 8.存在全身的動脈粥樣硬化性血管疾病。 9.出現不能解釋漸進性腎功能壞轉,正常值： 腎長徑約 911cm 腎寬徑約 5 6cm 腎實質（皮質+髓質）厚度 約 1.52.5cm， 其中皮質厚約 1 cm,診 斷 方 法,腎動脈造影 彩色多普勒超聲 螺旋CT血管造影 磁共

6、振血管成像 卡托普利腎圖,腎動脈造影(金標準) 優(yōu)點：可以明確腎動脈狹窄的存在（包括可以觀察狹窄遠端及側枝循環(huán)的建立） 。 缺點：有可能出現造影劑過敏，腎功能損害及膽固醇結晶栓塞等危險，但可通過使用細導管，減少造影劑用量和充分水化使這些危險的發(fā)生率下降,彩色多普勒超聲（CDS） 優(yōu)點：無創(chuàng)，費用相對低廉，特別適用于腎功能損害及介入或外科手術前后對照及追蹤觀察。 缺點：準確性不穩(wěn)定，與操作者的技術密切相關，此外，受患者體位及腸氣、肥胖等影響。 近年來，一種微氣泡超聲造影劑逐漸使用于臨床，提高診斷準確性，該藥經肝排泄，對腎無影響,螺旋CT血管成像（CTA）： 優(yōu)點:對腎動脈及副腎動脈顯影效果較好，

7、對腎動脈鈣化的定位及定量超過任何一種檢查方法（包括腎動脈造影）。 缺點：所需的含碘造影劑劑量較大，為130150ml，掃描時要求注射時間達2030S，而且腎動脈狹窄患者常存在潛在腎衰可能，血清肌酐221umol/L時不宜應用，同時導致造影劑腎病的風險也較大,磁共振血管成像（MRA） 優(yōu)點：敏感性和特異性分別為94-100和93-99，對腎動脈近端狹窄診斷效果較好。 缺點：對遠端狹窄或腎副動脈狹窄常易漏診，對分支的敏感性略差，特殊造影劑可能使腎功能為GFR30ml/min的患者，因造影劑在體內蓄積可發(fā)生嚴重腎源性系統(tǒng)性纖維化，這點必須注意,卡托普利腎圖：是診斷有無RAS存在的有效手段。原理：口服

8、卡托普利(25-50）病變側放射性核素放射活性滯留時間明顯延長，即出現GFR異?；虍惓＜又兀鴮饶I臟GFR增加，提示卡托普利試驗陽性。該方法無創(chuàng)傷，可評估分腎功能,治 療,治療原則 控制高血壓以防止高血壓的各種并發(fā)癥；糾正嚴重的腎動脈狹窄以防止腎功能減退或使已受損的腎功能得到恢復或改善。治療方法的選擇主要取決于腎實質的損害程度，以及是否具有可逆性。如果出現嚴重的腎功能異常（Scr354umol/L)，或腎單位已嚴重硬化，則提示各種干預性治療措施效果不大，腎實質多已發(fā)生不可逆損傷。治療方法包括： 介入治療 藥物治療 血管重建手術治療,腎 動 脈 支 架 置 入 術,適應癥：急進性高血壓、頑固性

9、高血壓、惡性高血壓、合并不明原因單側腎臟縮小的高血壓以及不耐受藥物治療的高血壓；合并進展性慢性腎臟疾病的雙側RAS或孤立腎的RAS患者,有顯著血流動力學意義的RAS患者反復發(fā)生充血性心力衰竭或不明原因的突發(fā)肺水腫；合并不穩(wěn)定性心絞痛的、有血流動力學意義的RAS患者,并發(fā)癥： 近期：穿刺部位出血，腎動脈撕裂，腎動脈血栓形成，造影劑腎病以及膽固醇結晶栓塞等。 遠期：再狹窄,支架置入術的禁忌癥,對不銹鋼過敏者； 有出血性疾病或出血傾向而不適合抗凝者； 對各種抗血小板藥物過敏者； 有嚴重鈣化且未充分擴張的病變； 大量血栓,腎動脈所置放支架的患者，術后降壓有效率以FMD療效最佳(90一100)，動脈粥樣

10、硬化腎動脈狹窄次之(約6080)，大動脈炎最差。 目前公認的是,如果患者一側腎動脈狹窄,且腎功能正常,降壓藥物效果好,可密切觀察而不進行介入治療,藥 物 治 療,藥物治療仍是目前最常用的治療方法,但RAS所致的腎血管性高血壓過去提出對這類患者慎用或禁用ACEI和 ARB類藥，主要認為藥物可加速腎缺血導致腎功能惡化，近年臨床研究表明，單側腎動脈狹窄應用ACEI和ARB治療后患腎側GFR下降，而對側正常腎臟的GFR卻升高，雙腎總GFR保持較穩(wěn)定水平。應用ACEI和ARB，它有利于改善健腎血灌流及腎功能，并達到控制血壓目的，但建議謹慎使用,小計量開始，逐漸加量，因為這些藥物可降低狹窄側腎血流量,使腎

11、功能受損,甚至誘發(fā)急性腎功能不全，因此應密切監(jiān)測腎功能變化，服藥后2-4周若測定血肌酐水平升高幅度30%,則考慮停藥。雙側腎動脈狹窄，或獨腎狹窄者禁用ACEI或ARB類藥物，使用鈣離子拮抗劑較為安全有效，并可與/受體阻滯劑等其他類降壓藥物聯用?？傊?，藥物治療對于單側ARAS患者可長期有效控制血壓，并保護腎功能，但對于雙側腎動脈狹窄者療效不佳,血管重建手術,外科手術：主-腎動脈搭橋術（自身或人工血管)；腎動脈內膜切除術； 自體腎移植術，對狹窄腎臟已無功能伴頑固性高血壓者可采用腎切除術。 由于血管重建創(chuàng)傷較大，對于ARAS療效并不比介入療法更好，故目前已不作為治療RAS的首選方式。血管重建術治療的成功率主要取決于腎實質的損傷程度，而不是血管的狹窄程度,小結 腎血管性高血壓是繼發(fā)性高血壓中最多見的，主要由ARAS引起（71.1)，在老年人中發(fā)病率更高。 對于不穩(wěn)定的、經用三種以上降壓藥足量正規(guī)治療難以控制的高血壓、以及抗高血壓治療同時腎功能漸進惡化者要考慮排除RAS存在。 診斷方法：可采用彩色多普勒超聲、腎動脈造影等，影像學血管造影檢查