手足口病分期機理和對策

1、整理ppt,1,手足口病分期、機理和對策,行唐縣人民醫(yī)院 孔立新,整理ppt,2,手足口病（Hand-foot-mouth disease,HFMD）是腸道病毒感染所致的小兒常見傳染病，主要見于兒童。手足口病在國外1957年已有報導.我國于1981年上海開始報道此病。本病主要由腸道病毒所引起，各年齡組都可感染發(fā)病，但常見于兒童，最常見于嬰幼兒，并可造成暴發(fā)流行。,整理ppt,3,臨床以口腔粘膜及手、足遠端出現皮疹為主要特征。故稱之為手足口病。部分患兒肛周也可出現皮疹。 少數患兒合并腦炎，其中有些重癥可出現肺水腫、心肺功能衰竭而導致死亡。也可合并脊髓炎、心肌炎等。,整理ppt,4,【病因：】 引

2、起HFMD病原型別很多，主要由柯薩奇病毒A4、5、7、9、10、16型,B2、3和EV71型引起，尤以A16多見。但均屬于微小核糖核酸病毒科種(Picorna)、人腸道病毒屬。但引起重癥手足口病最常見于CoxA16及EV71型病毒感染，導致手足口病肺出血死亡的病毒主要是EV71型,整理ppt,5,【發(fā)病過程過程】 感染 隱形感染（產生抗體） 腸道病毒 兒童 27天 顯性感染（手足口?。?整理ppt,6,消退（510）天 手足口病 皮疹 一般合并癥（發(fā)熱、呼吸道、消 化道癥狀） 重癥合并癥 （腦膜炎、腦干腦 炎、小腦炎、脊髓炎 、 （多為EV71,CoxA16）,整理ppt,7,腦干腦炎 肺水腫

3、 肺出血 死亡,整理ppt,8,【疾病分期】 第一期：口腔潰瘍和皮疹期（Mucocutaneous stage） 13天 定義：僅有皮疹和全身癥狀輕微的病例 定性：普通病例 表現：皮疹和一般合并癥階段 1、皮疹：口腔粘膜出現疼痛性小水皰，多分布于舌、頰及硬腭，少見于齒齦、扁桃體及咽部。水皰很快潰破成潰瘍，四周繞以紅暈。同時在手、足、臀部皮膚出現米粒至豌豆大的皰疹，可先后有丘疹、斑丘疹，皰疹的變化過程。手、足的皰疹橢園形，皰壁薄。內容清亮。 皰疹的長軸與皮紋走向一致。臀部的皮疹以肛門為中心。偶見于大腿、膝部及肘部。,整理ppt,9,2、全身癥狀：多數病例全身癥狀輕微，少數有呼吸道癥狀。發(fā)疹前可有

4、低熱（38度以下）、頭痛、食欲不振等癥狀。,整理ppt,10,處置流程居家治療和觀察 當地醫(yī)務人員要掌握留觀、住院指針，注意危重癥的早期癥狀。 符合留觀、住院的堅決留觀住院，出現重癥癥狀和體征的及時送至重癥定點收治醫(yī)院。杜絕個體診所留觀、輸液治療。,整理ppt,11,第一期患者的治療： 1、一般治療： 注意隔離，避免交叉感染，適當休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護理，可給與抗病毒藥物。 2、 對癥治療： 發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等給予相應處理。,整理ppt,12,第二期：中樞神經系統(tǒng)受累期（Neurological stage） 24天 定義：小于3歲者、出現腦膜炎、腦炎、腦干腦 炎、腦脊髓炎等。 定性

5、：重癥病例 表現： 1、急性小腦炎： 此形以4歲以上的兒童多見。表現為急性小腦性共濟失調，可伴有肌陣攣，皮疹不明顯。 2、病毒性腦炎腦膜炎 3、脊髓炎 4、腦干腦炎,整理ppt,13,4、腦干腦炎： 手足口病合并的腦干腦炎主要由EV71腸道病毒所引起，也是引起肺水腫、肺出血和死亡的主要原因。早期發(fā)現、及時有效的處理是降低手足口病死亡率的關鍵。,整理ppt,14,腦干腦炎的診斷： 1、有神經系統(tǒng)受損癥狀：肌肉驚跳是乎是本病的一大特點，平時有不自主的肌肉抖動，受到外界聲音刺激時容易誘發(fā)，表現為肌陣攣，常在睡眠中發(fā)生，重者清醒時也發(fā)生 。精神萎靡，思睡也是本病一大特點。其他腦炎的一般癥狀都可以出現如

6、頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷、抽搐等。,整理ppt,15,腦干腦炎的診斷：,2、有神經系統(tǒng)受損的體征：錐體束征陽性，有些患兒出現單個肢體的急性遲緩性麻痹，不少為上肢的遲緩性單癱，這一點與脊髓灰質炎樣麻痹不同。 3、腦脊液檢查： WBC升高，重癥病例腦脊液往往以多核白細胞升高為主。 4、腦電圖檢查：腦實質受損改變（慢波），繼發(fā)癲癇時有棘波、尖波和棘尖慢綜合波。 5、頭顱MRI提示腦干區(qū)異常信號，提示炎癥變化,整理ppt,16,脊髓MRI表現,整理ppt,17,延髓上部MRI,整理ppt,18,腦干后部異常信號,整理ppt,19,第二階段,處置流程住院治療 治療關鍵： 1、抗病毒治療 利巴韋林、干擾素、

7、中藥。 2、大劑量丙種球蛋白沖擊療法 酌情給與丙種球蛋白1g/kg/天，用兩天；或 2g/kg天，用一天。 3、地塞米松、強的松龍一般計量（13mg/kg 天）， 或大劑量強的松龍沖擊療法（10 30mg/kg天）3天。,整理ppt,20,第三期：交感神經興奮期（Sympathetic stage）35天,定義：出現交感神經極度亢進癥狀和體征 定性：重癥病例（危重癥前期） 表現： 心跳快 、呼吸快 血壓高、 血糖高 呼吸音增粗、肺紋理增粗,整理ppt,21,第三期：交感神經興奮期,治療關鍵： 1、降血壓，減輕肺循環(huán)壓力 1）米力農（二聯吡啶酮）增加心肌收縮力，擴張血管 負荷量2550uk/kg

8、靜推(速度1520分鐘)， 維持量：0.250.750ug(kgmin)，根據血壓調節(jié)劑 量。 2）硝普納： 作用：擴張小動、靜脈，靜脈用藥 25分鐘起效 用藥時 間不宜超過72小時（含氰化鈉），需避光。 劑量：0.510ug(kgmin)（一般23ug(kgmin)，根據 血壓調節(jié)劑量。,整理ppt,22,第三期：交感神經興奮期 3）酚妥拉明： 作用：擴張小動脈為主，適用于高血壓合并急性左心衰竭。由于交感神經參與NPE的發(fā)病過程，故應用a受體阻滯劑酚妥拉明可使全身血管擴張，減輕肺毛細血管楔壓，是治療NPE的理想藥物，但使用時應進行血壓監(jiān)測。 靜注0.050.3ug/kg（10分鐘）,維持14

9、ug(kgmin) 根據血壓調節(jié)劑量。,整理ppt,23,第三期：交感神經興奮期,2、給與丙種球蛋白沖擊療法和甲級強的松龍沖擊療法 3、保護心臟：給與強心藥 4、必要時給與呼吸機支持治療,整理ppt,24,第四期：肺、心受損期（Cardiopulmonary）,第四期：肺、心受損期Cardiopulmonary stage定義：出現肺水腫的癥狀和體征（主要）， 出現心力衰竭癥狀和體征（次要）定性：危重癥,整理ppt,25,第四期：肺、心受損期,表現： 神經源性肺水腫(Neurogenic Pulmonary edema NPE) 1、定義：神經源性肺水腫是指不是由于心、肺原發(fā)性疾病引起的肺水腫

10、，而是由于顱腦損傷或中樞神經系統(tǒng)(central nervous system,CNS)感染引起特發(fā)性肺水腫，也稱中樞性肺水腫。NPE可在CNS損傷后數分鐘或數天內發(fā)生，具有起病急、病情重、治療困難，病死率高(6090)的特點。,整理ppt,26,2、神經源肺水腫產生機理 臺灣及內地的手足口病患兒尸體解剖已證實，目前在我國導致手足口病死亡的主要原因是EV71腸道病毒引起的手足口病并發(fā)腦干腦炎，并且并發(fā)神經源性肺水腫（NPE）。 神經源性肺水腫（NPE）是中樞神經損害所致的一種罕見并發(fā)癥。它可由不同的疾病引起的并發(fā)癥，多見于腦外傷。,整理ppt,27,神經源肺水腫產生機理,手足口病的NPE發(fā)病機

11、制目前認為有 沖擊傷理論(blast theory) ， 滲透缺陷理論(permeability defect theory) ， 但目前普遍認為NPE是這兩種損傷共同作用的結果。 沖擊傷理論1975年由Theodore等提出。這一理論認為，病毒損傷腦干有關部位，如視丘下部、藍斑、室旁核和延髓孤束核，引起功能紊亂，機體的過度應激反應導致交感神經興奮，血中兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高，進而全身血管收縮、血流動力學急劇變化；,整理ppt,28,神經源肺水腫產生機理,動脈血壓急劇增高，體循環(huán)內大量血液進入肺循環(huán)內。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從

12、而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內皮細胞損傷，同時體內血管活性物質(如組織胺和緩激肽等)大量釋放，使血管通透性增加，大量水分、血漿蛋白乃至紅細胞外滲，導致急性肺水腫進一步加重為肺出血。,整理ppt,29,神經源肺水腫產生機理,由于這一理論將血流動力性學說和肺毛細血管通透性學說有機結合在一起，故一些學者認為這可能是NPE發(fā)生的最終決定因素。 重度顱腦損傷患者常有ADH（抗利尿激素）不當分泌和醛固酮分泌增加導致體內水分儲留，血漿滲透壓下降，加重肺水腫的發(fā)生。,整理ppt,30,3、NPE發(fā)生特點:,1) 年齡較輕，多見于3歲以下兒童，少數可發(fā)生在 45歲兒童，病程一般在5天之內； 2) 腦損

13、傷較重，尤其腦干損傷； 3) 從損傷到突然出現NPE的時間間隔短(24 h)； 4) 均表現為明顯的呼吸困難一般吸氧等處理無 效； 5) 氣道內有白色、粉紅色泡沫痰.滿肺出現中、細濕羅 音； 6）血氣分析示低氧血癥,SaO2 80； 7）無心源性肺水腫的誘因； 8）X線胸片示肺水腫表現.既往無肺部疾患病史,整理ppt,31,4、 NPE臨床診斷,( 1）多見于EV71感染的腦干腦炎患兒。 ( 2） 突然出現呼吸困難、紫紺、白色或血性泡沫 痰 （3） 既往無嚴重心肺疾患，無過快過量輸液史 （4） 聽診聞及濕羅音.早期出現于雙肺中下部.以后 遍及全肺。 （5） X線早期見輕度間質改變和肺紋理增強，

14、晚 期則表現為云霧狀陰影 （6） 血氣分析參數：一般給氧時，PaO2. 8 kPa ，PaCO27kPa,整理ppt,32,5、 NPE治療關鍵,(1) 病因治療： (2) 呼吸支持：保持呼吸道通暢，及時插管上機，可先上 無創(chuàng)呼吸機 (3) 血管性藥物應用：如. 米力農、硝普納、酚妥拉明等。 （4）控制液體出入量 （5）維持水、電解質及酸堿平衡、對甘露醇的應用要適 量、適時。 （6）控制應激性高血糖等是不可忽視的重要措施。 （7）使用膠體溶液：可使用白蛋白減少肺泡滲出 （8）還未使用大劑量丙種球蛋白和甲基強的松龍的，盡快 使用沖擊療法。 (9)預防治療各種并發(fā)癥.如應激性潰瘍、肺部感染等、,整理ppt,33,第五期：衰竭期Decompensated stage,定義：呼吸合并循環(huán)衰竭和多器官功能衰竭 定性：危重癥（后期） 表現： 1、肺出血 2、休