完整版)免疫學(xué)名詞解釋完整版

1、免疫學(xué)名詞解釋第一章：免疫學(xué)概論1. 免疫防御 ：防止外界病原體的入侵及清除已入侵病原體及其他有害物質(zhì)。2. 免疫監(jiān)視 ：是機(jī)體免疫系統(tǒng)及時識別并清除體內(nèi)出現(xiàn)的非己成分的一種生理功 能。該功能失調(diào)會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或持續(xù)性病毒感染。3. 免疫自身穩(wěn)定 ：通過自身免疫耐受或免疫調(diào)節(jié)兩種主要機(jī)制來達(dá)到免疫系統(tǒng)內(nèi) 環(huán)境的穩(wěn)定。4. 適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點(diǎn) ：特異性、耐受性、記憶性 第二章：免疫器官和組織1. 免疫系統(tǒng) ：是機(jī)體執(zhí)行免疫功能的物質(zhì)基礎(chǔ)， 由免疫器官和組織、 免疫細(xì)胞及 免疫分子組成。2. 淋巴細(xì)胞歸巢 ：血液中的淋巴細(xì)胞選擇性趨向遷移并定居于外周免疫器官的特 定區(qū)域或特定組織的過程。包括淋巴

2、細(xì)胞再循環(huán)和淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷移。3. 淋巴細(xì)胞再循環(huán) ：是指定居在外周免疫器官的淋巴細(xì)胞， 由輸出淋巴管經(jīng)淋巴 干、胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)； 經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)外周免疫器官后， 穿越 HEV，重新分布于全身淋巴器官和組織的反復(fù)循環(huán)過程。第三章：抗原1. 抗原（ Ag）：是指能與 T細(xì)胞、 B淋巴細(xì)胞的 TCR或 BCR識別并結(jié)合，激活 T、 B細(xì)胞，促使其增殖、分化，產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并與免疫應(yīng)答效應(yīng)產(chǎn)物 特異性結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮適應(yīng)性免疫效應(yīng)應(yīng)答的物質(zhì)。2. 半抗原 ：又稱不完全抗原， 是指僅具有免疫反應(yīng)性而無免疫原性的小分子物質(zhì)， 當(dāng)半抗原與應(yīng)答效應(yīng)產(chǎn)物結(jié)合后即可成為完全抗原，

3、刺激機(jī)體產(chǎn)生針對半抗原的 特異性抗體。3. 抗原表位 ：存在于抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)， 又稱抗原決定 簇，是與 TCR、BCR或抗體特異性結(jié)合的最小結(jié)構(gòu)和功能單位。4. 異嗜性抗原：一類與種屬無關(guān)，存在于人、動物及微生物之間的共同抗原。6. 獨(dú)特型抗原： TCR、CER或 Ig 的 V區(qū)所具有的獨(dú)特的氨基酸順序和空間構(gòu)型， 可誘導(dǎo)自體產(chǎn)生相應(yīng)的特異性抗體。7. 超抗原：指在極低濃度下即可非特異性激活大量 T細(xì)胞克隆，產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫 應(yīng)答，且不受 MHC限制，故稱超抗原。8. 佐劑：預(yù)先或與抗原同時注入體內(nèi)， 可增強(qiáng)機(jī)體對該抗原的免疫應(yīng)答或改變免 疫類型的非特異性免疫增強(qiáng)性物質(zhì)，

4、稱佐劑。10. 完全抗原 :同時具有免疫原性和免疫反應(yīng)性的物質(zhì)稱為完全抗原11. 胸腺依賴性抗原 ：指刺激 B細(xì)胞產(chǎn)生抗體需要 Th細(xì)胞輔助的抗原，簡稱 TD 抗原。12. 胸腺非依賴性抗原 ：刺激 B細(xì)胞產(chǎn)生抗體無需 Th細(xì)胞輔助的抗原，簡稱 TI 抗原。第四章：免疫球蛋白1. 抗體（ Ab）：是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，是 B細(xì)胞或記憶 B細(xì)胞接受抗 原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的、 具有 免疫功能的球蛋白。6. 單克隆抗體 ：是由單一雜交瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的、 只作用于單一抗原表位的高度均 一的特異性抗體。7. 抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ ADCC）：

5、抗體的 Fab 段結(jié)合靶細(xì)胞表面的 抗原表位，其 Fc 段與殺傷細(xì)胞（ NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）表面的 FcR 結(jié)合，介導(dǎo)殺 傷細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞?？贵w的這種作用稱為 ADCC作用。8. 調(diào)理作用 ：單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞通過其表面的 FC受體與連接有特異性 IgG 的靶細(xì)胞結(jié)合后， 憑借 IgG的橋連作用， 促使其吞噬靶細(xì)胞或抗原， 這種作用稱 為抗體的調(diào)理作用。9. 多克隆抗體 ：以天然抗原物質(zhì)刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)， 體內(nèi)多個 B細(xì)胞克隆被激活， 產(chǎn)生的抗體實(shí)際上是針對多種不同抗原表位的抗體的總和，稱為多克隆抗體。 第五章：補(bǔ)體系統(tǒng)1. 補(bǔ)體系統(tǒng) ：包括 30余種組分，廣泛存在于血清、組織液和細(xì)胞膜

6、表面，是一 個具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)，經(jīng)活化后具有酶活性和多種生物學(xué)效 應(yīng)。看但不一定背3. 補(bǔ)體經(jīng)典途徑：是以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物，使補(bǔ)體固有成分以C1、C4、C2、C3、C59順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)，并最終發(fā) 生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。4. 補(bǔ)體旁路途徑：是指不經(jīng) C1、C4、C2活化，而是在 B因子、 D因子和 P因子 的參與下， 直接由 C3b與激活物結(jié)合啟動補(bǔ)體酶促連鎖反應(yīng)， 產(chǎn)生一系列生物學(xué) 效應(yīng)，最終發(fā)生細(xì)胞溶解。5. MBL激活途徑：血漿中的甘露糖凝集素（ MBL）直接識別多種病原微生物表面 的 N氨基半乳糖或甘露糖， 形成 MAS，P

7、MASP水解為 C4和啟動后續(xù)的酶促連 鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用。.攻膜復(fù)合物（ MAC）：由補(bǔ)體系統(tǒng)的 59組成，即 C5b6789n復(fù)合物，可插入 細(xì)胞膜破壞局部磷脂雙層而形成“滲漏斑” ，或形成穿膜的親水性孔道，最終導(dǎo) 致細(xì)胞崩解。第六章：細(xì)胞因子1. 細(xì)胞因子（CK Cytokine ）：是由免疫細(xì)胞及組織細(xì)胞分泌的在細(xì)胞間發(fā)揮相 互調(diào)控作用的一類小分子可溶性多肽蛋白， 通過結(jié)合相應(yīng)受體調(diào)節(jié)細(xì)胞生長分化 和效應(yīng)，調(diào)控免疫應(yīng)答。4. 集落刺激因子（ CSF）：由活化 T細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維 細(xì)胞產(chǎn)生一組可刺激多能造血干細(xì)胞和不同分化發(fā)育階段的造

8、血祖細(xì)胞增殖、 分 化的細(xì)胞因子。第七章：白細(xì)胞分化抗原和粘附分子1. 白細(xì)胞分化抗原 ：是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、 各個譜系分化不同 階段，以及成熟細(xì)胞活化過程中表達(dá)的細(xì)胞表面分子。2. CD：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法， 將來自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識 別的同一種分化抗原歸為同一個分化群，簡稱 CD。3. 粘附分子（CAM）：是介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合一類分 子，以受體配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用， 使細(xì)胞間或細(xì)胞與基質(zhì)間發(fā)生粘附。 參 與細(xì)胞識別、活化、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，在炎癥、免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)等過程中具有重要 意義。第八章：主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子1.

9、主要組織相容性抗原 ：代表個體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異源型抗原 稱為組織相容性抗原， 能引起強(qiáng)烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容 性抗原。2. 主要組織相容性復(fù)合體 （MHC）：是一組決定移植組織是否相容、 與免疫應(yīng)答密 切相關(guān)、緊密連鎖的基因群。5. 連鎖不平衡：指分屬兩個或兩個以上基因座位的等位基因， 同時出現(xiàn)在一條染 色體上的幾率高于隨機(jī)出現(xiàn)的頻率。6. 單體型：指的是染色體上 MHC不同等位基因的特定組合，9. MHC限制性：指T細(xì)胞以其 TCR對抗原肽和自身 MHC分子進(jìn)行雙重識別，即 T 細(xì)胞只能識別自身 MHC分子提呈的抗原肽。第九章： B 淋巴細(xì)胞ITAM（免疫

10、受體酪氨酸活化基序）1. B 細(xì)胞抗原受體（ BCR）：鑲嵌在 B 細(xì)胞膜上的免疫球蛋白（ mIg），可接受抗原 刺激，特異性識別和結(jié)合相應(yīng)抗原分子， 啟動體液免疫應(yīng)答。 通常與傳遞抗原刺 激信號的 Ig 、Ig 結(jié)合，以異二聚體復(fù)合物的形式存在于 B細(xì)胞表面， 第十章： T 淋巴細(xì)胞3. 初始 T細(xì)胞：未接受抗原刺激的成熟 T細(xì)胞，存活期短，主要功能是識別抗原， 無免疫效應(yīng)功能。 可在外周淋巴器官內(nèi)接受抗原刺激而活化， 并最終分化為效應(yīng) T 細(xì)胞和記憶性 T細(xì)胞。第十一章：抗原提呈細(xì)胞與抗原的處理和提呈1. 抗原提呈細(xì)胞（ APC）：是指能夠加工、處理抗原并以抗原肽 -MHC分子復(fù)合物 的形

11、式將抗原肽提呈給 T淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞， 主要包括單核 /巨噬細(xì)胞、樹 突狀細(xì)胞和 B 細(xì)胞等，在機(jī)體的免疫識別免疫應(yīng)答與免疫調(diào)節(jié)中起到重要作 用。2. 專職性 APC：包括單核 / 巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、 B 細(xì)胞等，他們組成性表達(dá) MHC II 類分子、共刺激分子和粘附分子，具有強(qiáng)大的攝取、加工和提呈抗 原的能力。3. 外源性抗原 ：來源于細(xì)胞之外的抗原4. 內(nèi)源性抗原 ：細(xì)胞內(nèi)合成的抗原稱為內(nèi)源性抗原。第十二章： T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答1. T細(xì)胞突觸 ：即免疫突觸，指 T 細(xì)胞與 APC識別結(jié)合過程中，兩種細(xì)胞的多 種跨膜分子聚集在一定部位，靠擾成簇，所形成的細(xì)胞結(jié)合部位。第十

12、三章： B 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫1. 串珠樣小體：抗原-抗體-補(bǔ)體或抗原 -抗體復(fù)合物通過 C3d與CD21分子結(jié)合， 附著在 FDC樹突上，或結(jié)合于 FDC樹突上的 Fc 受體，聚集在一起，呈串珠 狀，稱為串珠樣小體（ iccosome）2. 抗體親和力成熟 ：當(dāng)大量抗原被清除，或再次免疫應(yīng)答出現(xiàn)少量抗原時，該 抗原會優(yōu)先結(jié)合親和力較高的 BCR，僅使表達(dá)高親和力的BCR的 B細(xì)胞優(yōu)先結(jié)合抗原并克隆擴(kuò)增，最終產(chǎn)生高親和力的抗體。3. 體細(xì)胞高頻突變 ：在生發(fā)中心中，生發(fā)中心母細(xì)胞的輕鏈和重鏈 V 基因可發(fā) 生高頻率的點(diǎn)突變，稱為體細(xì)胞高頻突變。4. 類別轉(zhuǎn)換 （Class switchin

13、g ）：可變區(qū)相同而 Ig 類別發(fā)生變化的過程稱為Ig 的類別轉(zhuǎn)換。第十四章：固有免疫系統(tǒng)及其應(yīng)答1. 模式識別受體 （PRR）：單核/ 巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面或胞 內(nèi)器室膜上能夠識別病原體某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體。主要包括甘露糖 受體、清道夫受體、 Toll 樣受體。2. 病原相關(guān)模式分子 ( PAMP)：即 PRR識別結(jié)合的配體， 是病原體及其產(chǎn)物所共 有的、某些高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)。3. 固有免疫的應(yīng)答特點(diǎn)1 固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識別受體， 通過模式識別受體 (PRR)或有限 多樣性抗原識別受體直接識別病原體及其產(chǎn)物、病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞或 凋亡細(xì)胞，從而被

14、激活并產(chǎn)生效應(yīng)。2 固有免疫細(xì)胞通過趨化募集，迅速發(fā)揮效應(yīng)，未經(jīng)克隆擴(kuò)增即可迅速產(chǎn)生 免疫效應(yīng)。3 固有免疫細(xì)胞參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的全過程，并通過產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子 影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型。4 固有免疫細(xì)胞壽命較短，不產(chǎn)生免疫記憶，不發(fā)生再次應(yīng)答，維持時間短 第十五章：免疫耐受1. 免疫耐受 (immunological tolerance )：指機(jī)體免疫系統(tǒng)對特定抗原刺激的 免疫無應(yīng)答狀態(tài)稱為免疫耐受。對其他抗原仍能進(jìn)行良好的免疫應(yīng)答。2. 耐受原表位 ：能誘導(dǎo) Treg 細(xì)胞活化的抗原表位稱為耐受原表位。3. 耐受分離 ; 口服免疫原，可導(dǎo)致局部腸道黏膜特異免疫，但抑制全身免疫應(yīng) 答。第

15、十六章：免疫調(diào)節(jié)1. 免疫調(diào)節(jié) ：是指免疫應(yīng)答過程中，免疫系統(tǒng)內(nèi)部各種免疫細(xì)胞和免疫分子通 過相互促進(jìn)、相互制約，使機(jī)體對抗原刺激產(chǎn)生最合適反應(yīng)的復(fù)雜生理過程。2. 免疫細(xì)胞表面活化性受體和抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié) 免疫細(xì)胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及蛋白質(zhì)磷酸化，常見的為酪氨酸 蛋白的磷酸化和脫磷酸化分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化 游離于胞質(zhì)中的蛋白酪氨酸激酶( PTK)和蛋白酪氨酸磷酸酶( PTP)要行使 功能，必須被招募到胞膜內(nèi)側(cè)，并聚積在受體跨膜分子附近。這一過程依賴 于受體或受體相關(guān)分子胞內(nèi)段上兩種獨(dú)特的結(jié)構(gòu)： ITAM和 ITIM3. 在同一個免疫細(xì)胞表面同時具有兩種受體 ：活化性受體 胞內(nèi)

16、段帶有 ITAM 招募 PTK 啟動激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo) 抑制性受體 胞內(nèi)段帶有 ITIM 招募 PTP 終止激活 信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)(抑制信號啟動后，激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路即被阻斷)4. 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡 AICD：指免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮免疫效應(yīng)后， 誘導(dǎo)的一種 自發(fā)的細(xì)胞凋亡，是一種高度特異性的生理性反饋調(diào)節(jié)，僅針對被抗原活化 并發(fā)生克隆擴(kuò)增的免疫細(xì)胞，其目的是限制抗原特異淋巴細(xì)胞克隆的容量。5. 抗原內(nèi)影像 ：抗獨(dú)特型抗體 Ab2是針對 Ab1 抗原結(jié)合部位的，因此它的結(jié) 構(gòu)與 Ab1針對的抗原決定簇相似，故能與抗原競爭結(jié)合 Ab1。這種型的抗 獨(dú)特型抗體被稱為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像第十七章：超敏反應(yīng)1. 超敏反

17、應(yīng) ( hypersensitivity )：又稱變態(tài)反應(yīng)， 是指機(jī)體對某些抗原初次應(yīng) 答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì) 胞損傷為主的適應(yīng)性免疫應(yīng)答。2. 變應(yīng)原 ( allergens )：是指能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性 IgE 抗體，引起速發(fā)型超 敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)。3. I 型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制1 ：機(jī)體致敏變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后， 誘導(dǎo)特異性 B 細(xì)胞產(chǎn)生 IgE 類抗體應(yīng)答。IgE 以其 Fc 段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的 Fc?RI 結(jié)合，而使機(jī)體處于 對該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。2. IgE 受體交聯(lián)引發(fā)細(xì)胞活化變應(yīng)原同時與致敏細(xì)胞表面的 2 個以上 相鄰的 I

18、gE 結(jié)合，使多個 Fc?RI 交聯(lián)形成復(fù)合物，才能啟動活化信號，從而 使致敏細(xì)胞脫顆粒。3. 釋放生物活性物質(zhì) 活化的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng)的生物活性物質(zhì)。4. 局部或全身性 I 型超敏反應(yīng)發(fā)生 - 活化的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋 放的生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身性的過敏反應(yīng)。4. I 型超敏反應(yīng)的防治原則1. 查明變應(yīng)原，避免接觸 查明變應(yīng)原，避免與之接觸是預(yù)防 I型超敏反應(yīng)發(fā)生最有效方法。2. 脫敏治療 異種免疫血清脫敏療法：抗毒素皮試為陽性但又必須使用者，采用小 劑量、短間隔（ 2030 分鐘）多次注射抗毒素血清的方法進(jìn)行脫敏治療。 特異性變

19、應(yīng)原脫敏療法：對已查明而難以避免接觸的變應(yīng)原采用小劑 量、間隔較長時間、反復(fù)多次皮下注射方法進(jìn)行脫敏治療。3. 藥物治療： 阻止生物活性介質(zhì)釋放：阿司匹林 生物活性介質(zhì)拮抗藥：撲爾敏 改變效應(yīng)器官反應(yīng)性：腎上腺素4. 免疫生物療法 改變應(yīng)答類型： Th2 -Th1 構(gòu)建人源化抗 IgE 單抗 阻斷 IL-4 生物學(xué)作用5. 組織損傷機(jī)制 ： 抗體與細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，通過三條途徑殺傷靶細(xì)胞1、激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑，溶解靶細(xì)胞2、調(diào)理作用：巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞3、ADCC：NK細(xì)胞 123 造成靶細(xì)胞的損傷4、抗細(xì)胞表面受體的自身抗體與相應(yīng)受體結(jié)合 （通過刺激和阻斷使靶細(xì)胞功能 狀態(tài)改變。）5.

20、四型超敏反應(yīng)要點(diǎn)比較P154 第十八章：自身免疫性疾病1. 自身免疫 ：在免疫耐受的狀態(tài)下，一定量的自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞和自身抗 體普遍存在于所有個體的外周免疫系統(tǒng)中，有利于協(xié)助清除衰老變性的 自身成分，對維持免疫系統(tǒng)的自身免疫穩(wěn)定具有重要生理學(xué)意義，被稱 為自身免疫。2. 自身免疫性疾?。?AID）：是人體對自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而 導(dǎo)致的疾病。3. 免疫忽視 ：是指免疫系統(tǒng)對低水平抗原或低親和力不發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn) 象。4. 表位擴(kuò)展（ ES）：指免疫系統(tǒng)針對抗原的優(yōu)勢表位發(fā)生免疫應(yīng)答后，如果未能及時清除抗原，可相繼對隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。5. 人類自身免疫病的易感性與 HLA

21、相關(guān) HLA-DR3：重癥肌無力、 SLE系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 IDDM胰島素依賴型糖尿病、 突眼性甲狀腺腫HLA-DR4：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、尋常性天皰瘡、 IDDM HLA-B27: 強(qiáng)直性脊柱炎、 其結(jié)合及提呈類似自身抗原的病毒抗原肽的能 力較強(qiáng)，在病毒感染后更容易使自身反應(yīng)性 CTL活化，造成脊柱細(xì)胞損 傷，引發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎。6. 自身免疫病的病理損傷機(jī)制 ：1. 自身抗體介導(dǎo)的自身免疫病1) 自身抗體直接介導(dǎo)細(xì)胞破壞： 細(xì)胞膜或膜吸咐成分自身抗體 ( 型超敏反應(yīng))2) 自身抗體介導(dǎo)細(xì)胞功能異常： 抗細(xì)胞表面受體自身抗體引起的自 身免疫性疾病3) 自身抗體與自身抗原形成免疫復(fù)合物介導(dǎo)組織損傷

22、: 如系統(tǒng)性紅 斑狼瘡2. 自身反應(yīng)性 T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病自身抗體和 / 或自身反應(yīng)性 T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的、對自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生的 免疫應(yīng)答是導(dǎo)致 AID 病理損傷的原因AID 實(shí)際上是由自身抗體，自身反應(yīng)性 T淋巴細(xì)胞，或二者共同引起的針對 自身抗原的超敏反應(yīng)性疾病AID 的發(fā)病機(jī)制和超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制相同9. AID 與超敏反應(yīng)? 病損均由適應(yīng)性免疫應(yīng)答致，均屬“病理性免疫”和“免疫性疾病”? AID 的 Ag 是自身成分? 超敏反應(yīng)的 Ag 廣泛：自身 / 外源? AID 病理機(jī)制就是、型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制。10 自身免疫病的分類：1 、器官特異性自身免疫病：患者的病變一般局

23、限于某一特定的器官。2 、全身性自身免疫病， 又稱為系統(tǒng)性自身免疫性疾病， 患者的病變可見于多種 器官和組織。11 自身免疫病的基本特征 ： 患者體內(nèi)可檢測到針對自身抗原的自身抗體和自身反應(yīng)性 T 淋巴細(xì)胞； 自身抗體和 / 或自身反應(yīng)性 T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)對自身細(xì)胞或自身成分的免疫應(yīng) 答，造成損傷或功能障礙； 病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)； 應(yīng)用免疫抑 制劑治療有效。病變組織中有 Ig 沉積或淋巴細(xì)胞浸潤。 通過血清或淋巴細(xì)胞可以被動轉(zhuǎn)移疾??； 應(yīng)用自身抗原或自身抗體可復(fù)制出具 有相似病理變化的動物模型12 自身免疫病的防治原則1) 去除引起免疫耐受異常的因素2) 抑制對自身抗原的免疫應(yīng)答

24、3) 重建對自身抗原的特異性免疫耐受第十九章：免疫缺陷病1. 免疫缺陷?。↖DD）：是由于遺傳因素或其他多種原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不 全或后天損傷而導(dǎo)致的免疫成分缺失、免疫功能障礙所引起的臨床綜合病癥。6. 原發(fā)性免疫缺陷?。?PIDD）：由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng) 發(fā)育障礙而導(dǎo)致免疫功能不全引起的疾病。7. 獲得性免疫缺陷?。?AIDD）：是后天因素造成的、繼發(fā)于某些疾病或使用藥 物后產(chǎn)生的免疫缺陷性疾病。8. 免疫缺陷病 IDD 的特點(diǎn)1）反復(fù)、慢性和難以控制的感染，感染的性質(zhì)和缺陷類型有關(guān)2）常伴發(fā)自身免疫、超敏反應(yīng)和炎癥性疾病3）易發(fā)生腫瘤，特別是淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤4）多

25、數(shù) PIDD有遺傳傾向性9. HIV 逃逸免疫攻擊的機(jī)制 ：HIV 感染機(jī)體后，可通過不同機(jī)制逃避免疫系統(tǒng) 識別和攻擊，以利于病毒在體內(nèi)長期存活并不斷復(fù)制。（1）表位序列變異與免疫逃逸： HIV 抗原表位可頻繁發(fā)生變異，影響 CTL 對其識別并逃避中和抗體（2）樹突狀細(xì)胞與免疫逃逸：在適當(dāng)條件下， DC可直接或間接將病毒顆 粒傳遞給 CD4+T 細(xì)胞等靶細(xì)胞，從而提高病毒感染率并有效保持病 毒的傳染性。（3）潛伏感染與免疫逃逸： HIV 感染細(xì)胞后， 被病毒潛伏感染的細(xì)胞表面 并不表達(dá) HIV蛋白，從而有利于 HIV 逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)對其的識 別和攻擊。另外，HIV的使細(xì)胞表面 CD4和MHC

26、分子表達(dá)下降， 從 而影響 CTL識別和攻擊 HIV 感染細(xì)胞。8. HIV 感染的整個臨床過程 分為急性期、潛伏期、癥狀期和 AIDS發(fā)病期。 典型 AIDS發(fā)病期主要出現(xiàn)三大癥狀： 機(jī)會感染：病原體包括白色念珠菌、 卡氏肺囊蟲、巨細(xì)胞病毒、 EB病毒、 單純皰疹病毒、新型隱球菌及弓形蟲等，是 AIDS病人死亡的主要原因（ 90% 以上）； 惡性腫瘤：常伴 Kaposi 肉瘤和惡性淋巴瘤，也是常見死因； 神經(jīng)系統(tǒng)異常：可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如 AIDS癡呆癥等。第二十章：腫瘤免疫1. 腫瘤抗原 ：是指細(xì)胞癌變過程中出現(xiàn)的新抗原或腫瘤細(xì)胞異?；蜻^度表達(dá)的 抗原物質(zhì)。2. 腫瘤特異性抗原（ TSA）：是指腫瘤細(xì)胞特有的或只存在于某些腫瘤細(xì)胞而不 存在于正常細(xì)胞的新抗原。3. 腫瘤相關(guān)抗原（ TAA）：是指腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞組織均可表達(dá)的抗原，只是 其含量在細(xì)胞癌變時明顯增高。4. 胚胎抗原 ：是在胚胎分化發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分，在胚胎后期 減少，出生后逐漸消失。但當(dāng)細(xì)胞癌變時，此類抗原可重新合成而大量表達(dá) 表達(dá)胚胎抗原。5. 增強(qiáng)抗體 ：具有促進(jìn)腫瘤生長