冠心病的心電圖診斷

1、冠心病的心電圖診斷 冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)? （ 1）有典型的心絞痛癥狀并排除主動(dòng)脈瓣病變或? （ 2）有明確的陳舊性心肌梗死的病史或? （ 3）有明確的急性心肌梗死的病史或? （ 4）CAG 發(fā)現(xiàn)有 =70% 的冠脈狹窄其他輔助檢查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心臟彩超等）僅有提示作用，不能確診冠心病 心電圖的產(chǎn)生原理形，背離除極方向時(shí)產(chǎn)生向下的波形形，背離除極方向時(shí)產(chǎn)生向上的波形除極時(shí)，檢測(cè)電極面對(duì)除極方向時(shí)產(chǎn)生向上的波復(fù)極時(shí)，檢測(cè)電極面對(duì)除極方向時(shí)產(chǎn)生向下的波 正常人復(fù)極波的方向常與除極波主波方向一致， 這是因?yàn)檎Ｈ诵氖业某龢O從心內(nèi)膜向心外膜，復(fù)極則從心外膜向心內(nèi)膜方向推進(jìn)，這可能是

2、心外膜下的心肌的溫度較心內(nèi)膜下心肌高，心室 收縮時(shí)，心外膜承受的壓力又比心內(nèi)膜小，故心外膜處心肌復(fù)極過(guò)程發(fā)生較早 心室除極首先自室間隔開始，從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進(jìn)起始0.01-0.02S QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量， 0.03-0.04S QRS向量代表右室及大部 分左室除極產(chǎn)生的向量 體表所采集的心臟電位強(qiáng)度與下列因素有關(guān)：心肌細(xì)胞數(shù)、電極和心肌細(xì)胞間的距離、電極方 向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度心肌缺血時(shí)膜電位的改變及形成原因心肌缺血時(shí)，由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細(xì)胞 膜電位異常 主要的變化有：靜息電位減小、除極異常、動(dòng)作電位時(shí)間縮

3、短或延長(zhǎng)靜息電位減小的原因：細(xì)胞外 K+ 濃度增加是其主要原因 細(xì)胞外 K+ 濃度增加可能與以下因素有關(guān)：缺血使心肌細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少、ADP增加，從而激活 ATP敏感性K+通道，使K+向細(xì)胞外流出增加伴隨著細(xì)胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細(xì)胞外使K+流出增多細(xì)胞膜Na+-K+泵功能失活使細(xì)胞攝取 K+減少心肌缺血使細(xì)胞外 K+流走困難細(xì)胞膜損傷使細(xì)胞膜對(duì) K+的通透性增加 除極異常：主要有除極電壓降低和除極速度減慢 主要原因是靜息電位減小使 Na+通道活性減低，除極時(shí) Na+急速流入受到抑制 此外，還與以下因素有關(guān)：在缺血部位增加的兒茶酚胺刺激B受體，使Na+內(nèi)流受到抑制靜息電位

4、減小和間質(zhì)兒茶酚胺增加產(chǎn)生Ca+依賴性電位有毒的中間代謝產(chǎn)物如溶磷脂膽堿增多和ATP 減少使 Na-K 泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)酸中毒，H+濃度增加，激活細(xì)胞膜 交換蛋白，使細(xì)胞內(nèi) Ca+增加，細(xì)胞內(nèi)Na/H 交換蛋白， 使 Na 流入增加， Na 增加又激活 Na/CaCa+增多可使細(xì)胞與細(xì)胞間脫偶聯(lián)動(dòng)作電位時(shí)間縮短的機(jī)制： 急性缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的 ATP減少，ADP增多細(xì)胞膜 ATP敏感性K+通道活性增加，使 K+流出 增多，動(dòng)作電位時(shí)間縮短，而細(xì)胞外 K+增加進(jìn)一步使細(xì)胞膜對(duì) K+的通透性增加，加重 K+的外 流，使動(dòng)作電位時(shí)間進(jìn)一步縮短其他如溶磷脂酶增多使 L型Ca+通道失活，Ca+內(nèi)流減少，也

5、使動(dòng)作電位時(shí)間縮短在急性心肌缺血時(shí)，動(dòng)作電位時(shí)間縮短， Ca +內(nèi)流減少，心肌收縮功能下降，心肌氧耗減少， 這對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)起很重要的作用 動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)的機(jī)制：目前還不完全清楚可能的機(jī)制有：與 ATP 的一過(guò)性增加有關(guān)Ca+在動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)中可能起很重要的作用由輕度除極快速激活的 K+通道障礙可能是動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)的原因 缺血時(shí)增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低Na+通道活性降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng) 缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復(fù)極早期激活的 K+ 通道受到抑制，造成動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng) 心肌缺血心電圖改變以及其機(jī)制? 心肌缺血時(shí) ST-T 異常的形成原因? 一般 ST 段異

6、常與靜息電位減小和除極異常有關(guān)， T 波的改變與動(dòng)作電位時(shí)間有關(guān)? ST 段異常包括：抬高和降低? ST 段抬高的機(jī)制： 由于損傷區(qū)細(xì)胞除極不全， Na+ 內(nèi)流減少，使細(xì)胞表面陽(yáng)離子增多，與正常 細(xì)胞表面間存在電位差，形成損傷電流。這種 損傷電流在收縮期持續(xù)存在，且這種損傷電流的 陽(yáng)極向著缺血期的心肌 ，故使 ST 段抬高? ST 段降低的機(jī)制：與 ST 段抬高的機(jī)制完全相同，實(shí)際上是心內(nèi)膜 ST 段的鏡像改變? ST 段的改變可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度輕，僅局限于心內(nèi)膜側(cè)，心電圖表現(xiàn)為ST 段下移；如果缺血嚴(yán)重，造成心臟穿壁性缺血，則心電圖主要表現(xiàn)為 ST 段抬高? T 波的改變

7、包括：高尖和倒置? T 波高尖的形成機(jī)制： 當(dāng)嚴(yán)重的急性心肌缺血時(shí)，心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)間縮短，使心外 膜面過(guò)早復(fù)極， 這樣使復(fù)極電壓增大， 而復(fù)極的陽(yáng)極方向未變， 故在心電圖上形成巨大的直立 T 波，此時(shí)多與 ST 段抬高同時(shí)存在T 波倒置（冠狀 T 波）的形成機(jī)制： 冠狀 T 波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期過(guò)后逐漸產(chǎn) 生，此時(shí)缺血處的心肌的動(dòng)作電位時(shí)間已處于延長(zhǎng)期，缺血區(qū)心肌除極減慢，非缺血區(qū)先復(fù)極 細(xì)胞外先變陽(yáng)極，這樣與 T 波高尖相反，復(fù)極過(guò)程為陰極向著缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)，形成倒置的 T 波 病理性 Q 波及其形成原因病理性 Q 波：除 AVR 導(dǎo)聯(lián)外，如果 Q 波寬度 =0.04s

8、及 Q/R 比=0.25 ，則稱為異常的 Q 波 大多數(shù)心肌梗死發(fā)生在左室，梗死向量背離梗死區(qū)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死性 Q 波或 QS 波，對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)增高 R 波出現(xiàn)病理性 Q 波并不一定都發(fā)生了心肌梗死。在心肌嚴(yán)重缺血時(shí)由于心肌細(xì)胞的生物電活動(dòng)能 力的暫時(shí)喪失，也可出現(xiàn)一過(guò)性的病理性Q波，當(dāng)心肌供血恢復(fù)正常功能，病理性Q波消失病理性 Q 波的形成機(jī)制：包括 “綜合向量學(xué)說(shuō) ”和“窗口學(xué)說(shuō) ” 綜合向量學(xué)說(shuō)：壞死心肌喪失了生物電活動(dòng)能力，以致某一方向由心肌動(dòng)作電位所產(chǎn)生的心電 向量喪失，而對(duì)應(yīng)健康心肌所產(chǎn)生的心電向量相對(duì)增大，位于心肌壞死部位的電極在心室除極 時(shí)記錄到的初始向量指向壞

9、死部位相反的方向，所以在常規(guī)心電圖上表現(xiàn)為異常Q 波，如此時(shí)總向量只是幅度減小，則在心電圖上可不出現(xiàn)異常Q波，只表現(xiàn)為 QRS綜合波幅度減小窗口學(xué)說(shuō)：梗死區(qū)域的心肌喪失了生物電活動(dòng)能力，梗死的心肌如同打開了一個(gè)“窗口 ”，使面對(duì)壞死心肌電極所記錄到的電活動(dòng)是透過(guò)壞死心肌窗口的心腔內(nèi)負(fù)電位，表現(xiàn)在心電圖上即為 異常 Q 波 冠心病的心電圖變化冠心病與 P 波改變一般認(rèn)為， PtfV1=0.04s，且Q波內(nèi)出現(xiàn)粗頓和切跡( 2) V1 、V2 導(dǎo) rS 型之前出現(xiàn) q 波，提示室間隔梗死的存在，但應(yīng)排除右室肥厚( V3R、V4R 導(dǎo)出現(xiàn)qR型，且電軸右偏)和左前分支阻滯(第三肋間相當(dāng)于 V1、V2

10、部位描記，q波更明顯， 而于第五肋相應(yīng)部位 q 波消失)( 3) V3-V6 導(dǎo)的 Q 波未達(dá)到病理性 Q 波的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 但 Q 波的深度和寬度超過(guò)下一導(dǎo)的 Q 波， 如 Qv3 Qv4 ， Qv4 Qv5 ， Qv5Qv6(4)陳舊性下壁心肌梗死II、山、aVF導(dǎo)的Q波很難都達(dá)到病理性 Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般III 導(dǎo)的Q波達(dá)到病理性 Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)，aVF的Q波寬度=0.02s, II導(dǎo)能看到小q波即可肯定下 壁心肌梗死的診斷；另外，若 aVR 導(dǎo)出現(xiàn)起始的 r 波對(duì)下壁心肌梗死也有診斷價(jià)值R 波振幅變化：也見(jiàn)于面積過(guò)小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常見(jiàn)的情況有：(1) R波振幅進(jìn)行性降低：

11、即在觀察過(guò)程中R波振幅進(jìn)行性降低，如同時(shí)伴有 ST-T變化，診斷價(jià)值更大( 2)胸前導(dǎo) R 波逆向遞增：如 Rv1 Rv2 、 Rv3 Rv4 或 Rv4 Rv5 ，提示有心肌梗死的存在， 如同時(shí)伴有ST-T變化，則可明確診斷( 3) V1 、 V2 導(dǎo) R 波振幅增大：正后壁心肌梗死時(shí)胸前導(dǎo)可出現(xiàn)心肌梗死的鏡面像，由于后壁產(chǎn)生的向量消失，向前的向量增大，V1或V2導(dǎo)R波振幅增大，同時(shí)伴有 ST段壓低和T波高進(jìn)展性Q波：是指觀察過(guò)程中，Q波出現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化如 Q波加深和加寬，原無(wú) Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小q 波等。要診斷進(jìn)展性 Q 波應(yīng)排除間隙性束支傳導(dǎo)阻滯和預(yù)激綜合癥QRS 波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡：

12、V4-V6 導(dǎo) R 波起始部位出現(xiàn) 0.5mm 的負(fù)向波，提示存在小 面積的心肌梗死病理性 Q 波區(qū)： 如果某導(dǎo)聯(lián)的 Q 波未達(dá)到病理性 Q 波的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 可在該導(dǎo)聯(lián)的上下左右 (上 一肋間、下一肋間、左右輕度移位)描記，如均能描記出 Q 波，則反映存在病理性 Q 波區(qū)，為 心肌梗死的有力佐證。左前分支、肺氣腫等許多非梗死性Q波則不存在Q波區(qū)心電圖一過(guò)性偽正?；?急性后側(cè)壁心肌梗死發(fā)病 12-24h 可能出現(xiàn) 一過(guò)性偽正?；?。臨床上 遇到胸痛發(fā)作 12-24h 的患者心電圖正常時(shí)，應(yīng)想到可能是一過(guò)性偽正常化，繼續(xù)觀察，可出現(xiàn) 有診斷意義的心電圖變化 冠心病與 ST 段異常ST 段是指 QR

13、S 波群的終點(diǎn)至 T 波的起點(diǎn)，反映心室的部分復(fù)極過(guò)程，主要由心肌復(fù)極的平臺(tái) 期形成ST段的測(cè)量：應(yīng)從J點(diǎn)后0.04s開始到T波開始，以確定有無(wú) ST段移位；測(cè)量ST段有無(wú)下移 時(shí)，應(yīng)從基線下緣量至 ST段下緣，一般以T-P段的延線為基線；若 ST段上移時(shí)，應(yīng)自基線上 緣量至ST段上緣，采用PR段作為參照基線正常情況下，ST段多位于等位線上，降低不應(yīng)超過(guò) 0.05mV( III導(dǎo)有時(shí)可降低0.1mV)，可抬高 0.2-0.3mV,多出現(xiàn)在V2-V4導(dǎo)(早期復(fù)極綜合癥，多見(jiàn)于青壯年，是一種正常變異)在評(píng)價(jià)ST段改變的臨床意義時(shí)， 應(yīng)參考QRS波以及T波是否同時(shí)出現(xiàn)異常改變，若QRS波電壓明顯減小

14、或T波明顯低平甚至倒置，即使ST段有輕微的下移也多為異常的表現(xiàn)冠心病與 T 波異常正常T波的方向多與 QRS波的主波方向一致，振幅也與QRS波呈平行關(guān)系。如 QRS波呈R、qR、qRs或Rs，則T波多直立；如 QRS波呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、雙向或倒置。 正常T波的形態(tài)總是平滑而呈半圓形但雙肢不對(duì)稱，不論是直立或倒置T波，其前半部波形平緩，后半部較陡峭在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸前導(dǎo)聯(lián)，T波的振幅正常值均不低于同導(dǎo)R波的1/10，否則為T波低平T 波代表心室復(fù)極電位變化， 與 3 相動(dòng)作電位在心室肌之間形成的電位差有關(guān)。 任何影響 3 相快 速?gòu)?fù)極化過(guò)程的因素都可引起 T 波的改變T 波異?？煞?/p>

15、為由心室除極順序異常而引起的繼發(fā)性 T 波異常及心室除極順序正常的原發(fā)性 T 波異常，心肌復(fù)極不均勻也可造成 T 波異常繼發(fā)性 T 波異常 多指左心室肥厚或左束支傳導(dǎo)阻滯等時(shí)發(fā)生的 T 波改變?cè)l(fā)性 T 波異常 包括：（1）由心室跨膜動(dòng)作電位和時(shí)程變化引起的T 波異常，包括藥物或電解質(zhì)紊亂造成的心室復(fù)極異常； （ 2）強(qiáng)心甙類藥物引起的 T 波異常；（3）抗心律失常藥物引起的 T 波異常；（ 4）芬塞秦類藥物引起的 T 波異常；（5）離子紊亂：高血鉀、低血鉀及血鈣異常引起 的 T 波異常心肌復(fù)極不均勻造成 T 波異常 包括（ 1）缺血后 T 波異常；（ 2）心包炎后 T 波異常；（ 3）心肌

16、損傷造成的其他類型的 T 波異常；（4）腦血管意外的 T 波異常；（5）植物神經(jīng)功能紊亂患者的 T 波異常；（ 6）甲低患者的 T 波異常；（ 7）恐懼、焦慮和精神緊張引起的T 波異常；（ 8）心外因素如過(guò)度換氣、體位變換、餐后、早搏后、心動(dòng)過(guò)速后、低溫、冠脈內(nèi)注射造影劑、起搏后 等引起 T 波異常 引起非特異性 ST-T 改變的原因：（ 1）生理性因素： 神經(jīng)因素、年令、體型、體位、呼吸、性別、運(yùn)動(dòng)、飲食、妊辰、早期復(fù)極、持續(xù)性幼稚型” T波、兩點(diǎn)半”綜合征（ 2）藥物的影響： 洋地黃制劑、抗心律失常藥、抗精神病藥、其他（如抗腫瘤藥物）（ 3）離子紊亂： K+、 Ca+、 Mg+ 異常（ 4

17、）冠心病以外的心臟?。?心肌肥厚及心腔擴(kuò)大、心包炎、心肌炎、室內(nèi)傳導(dǎo)異常、 Brugada 綜合征、 X 綜合征、心室起搏后 T 波電張性調(diào)整、其他（如心肌淀粉樣變性、血色素沉著癥）?（ 5）其他： 腦血管疾病、內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)肌肉疾病、血管炎癥性病變、低溫、其他（如急性膽囊炎、膽石征、急性胰腺炎? 早期復(fù)極綜合征與急性心肌梗死的鑒別要點(diǎn)：?（1） ST段形態(tài)：左側(cè)型ST段保持正常凹面向上抬高，但J點(diǎn)明顯抬高使 QRS波呈qRSr型；右側(cè)型ST段多呈馬鞍形或拱形抬高?（ 2）ST段抬高幅度：小, V3-V5可達(dá)3-5mm、V6抬高不明顯，如V3-V5抬高幅度=5-10mm，V6=2-3mm 可

18、排除?（ 3） ST-T 改變導(dǎo)聯(lián)分布： 左側(cè)型局限在 V3-V5 ，右側(cè)型局限在 V1-V2 ，均無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變?（ 4） ST-T 改變的可變性： 差，持續(xù)多年不變?（ 5）對(duì)運(yùn)動(dòng)、過(guò)度換氣及藥物反應(yīng)：運(yùn)動(dòng)ST段迅速、短暫性回到基線，過(guò)度換氣15s后出現(xiàn)短暫T波倒置，使用普奈洛爾后 ST段抬高更明顯?（ 6）異常 Q 波： 無(wú)?（ 7）心電圖動(dòng)態(tài)觀察和心肌酶學(xué)檢查：無(wú)，可做決定性診斷心肌梗死的心電圖變化Q 波伴有冠狀 T 波，有引起異常 Q 波的原因（ 1）陳舊性 Q 波性心肌梗死： ECG 出現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈支配區(qū)一致的異常 確切的心肌梗死病史（ 2） Q 波的正常變異： 人為性 Q 波、

19、aVL 導(dǎo)聯(lián)的 Q 波、 V1 和 V2 導(dǎo)聯(lián) QS 波、 III 和 aVF 導(dǎo)聯(lián) 的Q波、正常變異性心前過(guò)渡區(qū)右移、位置性 Q波（ 3）出現(xiàn)異常 Q 波的其他疾?。?心室肥厚、肺源性心臟病、心肌病、傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心絞痛發(fā) 作時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性 Q 波、急性心肌損傷病理性 Q 波的形成條件（ 1 ）梗死的直徑一般大于 20-25mm（2）梗死的厚度大于 5-7mm，累及左室壁厚度達(dá) 50% （ 3）心室除極 40ms 前已經(jīng)除極的區(qū)域發(fā)生梗死 有些透壁性心肌梗死不形成病理性 Q 波的機(jī)制：（ 1）梗死部位在心臟的基底部，不引起 QRS 波起始向量的改變（2）梗死直徑較小，只累及 10%左右的左室（

20、 3）梗死面積雖然較大，但累及多支血管，產(chǎn)生的梗死向量相互抵消（ 4）伴有束支傳導(dǎo)阻滯而不形成病理性Q 波（ 5）心肌梗死為多個(gè)散在的壞死，每個(gè)梗死范圍小非Q波性心肌梗死的 ECG改變：ECG上無(wú)病理性Q波，但可有以下變化(1) 除aVR導(dǎo)外，任何一個(gè)或幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)上J點(diǎn)后0.08s的ST段壓低=0.1mV ,伴或不伴T波 倒置，在對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上無(wú) ST段抬高(2) 對(duì)稱性T波倒置，深度至少達(dá) 0.1mV，伴或不伴有ST段輕度抬高，至少持續(xù) 72h(3) 在兩個(gè)以上的前胸或下壁導(dǎo)聯(lián)上，或I、aVL導(dǎo)J點(diǎn)后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴 有對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的 ST 段壓低，未形成病理性 Q 波急性心肌

21、梗死后病理性 Q 波消失的機(jī)制：(1) Q 波出現(xiàn)時(shí)，心肌并沒(méi)有壞死，只是處于冬眠狀態(tài)，呈一過(guò)性電靜止，當(dāng)血流恢復(fù)后，電 功能恢復(fù)?(2)在梗死灶內(nèi)有較多的存活心肌，當(dāng)血流恢復(fù)后，恢復(fù)電功能，使病理性Q 波消失?(3 )壞死的心肌疤痕化，疤痕縮小使Q波消失?(4)新發(fā)生的傳導(dǎo)阻滯，掩蓋了病理性 Q波?( 5)由于對(duì)側(cè)部位發(fā)生再梗死，使 Q 波消失?( 6)梗死區(qū)內(nèi)或周圍心肌細(xì)胞肥大而使 Q 波消失急性心肌梗死的心電圖分期診斷急性心肌梗死的病理演變過(guò)程：分為五個(gè)階段 第一周：主要為心肌纖維的凝固性壞死伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)充血和水腫 第二周：壞死的心肌纖維被吞噬、溶解，梗死周邊出現(xiàn)肉芽組織 第三

22、周：肉芽組織形成增多并出現(xiàn)膠原纖維 第四 -六周：梗死區(qū)膠原纖維形成較顯著第七 -八周：梗死區(qū)膠原纖維形成已較致密，梗死灶愈合 心肌梗死的 ECG 分期及 ECG 特點(diǎn)超急期：(1) T波增高變尖：呈帳頂狀，是最早期的改變；(2) ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，變化較快，在幾分鐘或幾十分鐘內(nèi)抬高或下降可達(dá) 1.0-2.0mV； (3)急性損傷阻滯：表 現(xiàn)為 QRS 波時(shí)間延長(zhǎng)、振幅增大；( 4)對(duì)側(cè)性 ST 段下移及 ST-T 的電交替急性期：(1) ST段抬高：呈弓背向上型，與直立的 T波連接，形成單極曲線；(2)出現(xiàn)病理 性Q波：1-2d內(nèi)形成，3-4d穩(wěn)定不變(3) T波的改變：高

23、尖的T波逐漸降低，后變?yōu)橄日筘?fù) 的雙向T波及倒置的T波；(4)對(duì)側(cè)性ST段下移改變：逐漸回到基線亞急性期：(1)病理性Q波及ST段改變：病理性Q波相對(duì)穩(wěn)定，ST段降至基線或呈穩(wěn)定狀態(tài)；(2) T波的改變：T波由直立逐漸轉(zhuǎn)為雙向 T波及倒置的T波或變淺呈直立的 T波? 慢性期：( 1 )病理性 Q 波：可長(zhǎng)期存在或發(fā)生改變或全部消失；( 2) ST 段：多為正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，則持續(xù)抬高(3) T波：多為“V形倒置、雙肢對(duì)稱、波谷尖銳的冠狀 T波，也有變?yōu)榈推交蛑绷⒓毙孕募」Ｋ赖男碾妶D定位診斷急性下壁心肌梗死的心電圖改變主要在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)

24、上出現(xiàn)病理性 Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段鏡面下移 等改變 一般III導(dǎo)的Q波=0.04s、深度大于 R波的1/4，aVF導(dǎo)聯(lián)Q波應(yīng)=0.02s, II導(dǎo)聯(lián)也應(yīng)有肯定 的 q 波如果異常Q波僅見(jiàn)于III或III與aVF導(dǎo)聯(lián)，則需有典型的ST段和T波的動(dòng)態(tài)演變，方可考慮有下壁心肌梗死 下壁心肌梗死發(fā)生 AVB 的機(jī)制( 1)與 AVN 血供障礙有關(guān)： 一般 AVN 動(dòng)脈的血供來(lái)自右冠的后側(cè)支， 當(dāng)右冠發(fā)生急性閉塞時(shí)， 出現(xiàn)下壁梗死，同時(shí) AVN 動(dòng)脈缺血，引起 AVB( 2) Bezold-Jarisch 發(fā)射：當(dāng) AVN 缺血時(shí) ,由于刺激此處的迷走神經(jīng)，使迷走神經(jīng)張力增加，

25、 發(fā)生 AVB( 3)從缺血細(xì)胞中釋放的電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物(如K+ 和腺苷)與 AVB 有關(guān)( 4)側(cè)支循環(huán)學(xué)說(shuō)：認(rèn)為在前降支病變影響間隔支向AVN 供血時(shí)，右冠閉塞容易出現(xiàn) AVB下壁心肌梗死出現(xiàn)的 AVB 多能自行恢復(fù)的原因(1) AVN 的耗氧只有心肌細(xì)胞的 1/5 左右，其對(duì)缺氧的耐受性較強(qiáng)( 2) AVN 內(nèi)含有較豐富的糖原，其無(wú)氧代謝能力強(qiáng)( 3) AVN 有雙重血供，左冠也供應(yīng)部分血流，故在右冠閉塞后仍有少許來(lái)自左側(cè)的血供所以，在 AVN 動(dòng)脈完全閉塞后，卻很少引起 AVN 的壞死，下壁心肌梗死出現(xiàn)的 AVB 多能自行 恢復(fù)急性前壁心肌梗死的基本心電圖改變( 1)急性廣泛前壁心肌梗

26、死：累及室間隔、左室前壁及左室側(cè)壁，ECG 上 V1-V6 、I、aVL 導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變(2)急性前間壁心肌梗死：主要累及室間隔(主要包括室間隔中部和下部)及一部分左室前游 離壁， ECG 上 V1-V3 (或 V4 )導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)相應(yīng)改變(3) 急性前側(cè)壁心肌梗死：主要累及心尖部及高側(cè)壁，ECG上V4-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變( 4)急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁，ECG 上 V2-V4 導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變( 5)室間隔中部心肌梗死：( 6)室間隔下部心肌梗死：( 7)室間隔前下 1/3 心肌梗死： 急性前壁心肌梗死的伴隨心電圖改變( 1)下壁導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高：在冠脈左前降支

27、中遠(yuǎn)端閉塞，且左前降支較長(zhǎng)，能繞過(guò)心尖部向下 壁供血，如能供應(yīng)下壁的 1/3 血液，則可有前壁和下壁的 ST 段抬高( 2)下壁導(dǎo)聯(lián) ST 段降低：作為對(duì)側(cè)導(dǎo)聯(lián)的下壁出現(xiàn)鏡像性改變，導(dǎo)致ST 段下移( 3)右束支傳導(dǎo)阻滯：多為前壁梗死范圍較大，直接引起束支供血不足，發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯， 為預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素( 4)持續(xù)性 ST 段抬高：是由于梗死部位收縮功能降低，出現(xiàn)室壁不運(yùn)動(dòng)或矛盾運(yùn)動(dòng)，造成梗 死周圍心肌持續(xù)損傷引起 急性后壁心肌梗死的心電圖改變左室后壁主要指左室后基部或背部，多與下壁、側(cè)壁或右室梗死并存 急性正后壁心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：( 1) V7-V9 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.1mV

28、 ；( 2) V9 導(dǎo)聯(lián)的 Q 波 =0.04s；( 3) V1 導(dǎo)聯(lián)的 R 波寬度 =0.04s 且 R 波振幅 =S 波；( 4) V2 導(dǎo)聯(lián)的 R 波振幅 =S 波；( 5) Tv2-Tv6=0.38mV 急性右室心肌梗死的基本心電圖改變( 1)右胸導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高：V3R-V6R 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.1mV 或更多，其中 V4R 的敏感性和特異性最高在 V3R-V6R 導(dǎo)聯(lián)中， ST 段抬高的導(dǎo)聯(lián)越 多，診斷右室心肌梗死的敏感性和特異性越高 右室心肌梗死引起的 ST 段抬高一般持續(xù)時(shí)間短，僅在幾小時(shí)至 3 天內(nèi)消失 其他疾病(如肺動(dòng)脈狹窄、左室肥厚、心包炎、左束支傳導(dǎo)阻滯、陳舊性

29、前壁心肌梗死合并室 壁瘤)也可引起右胸導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，要注意鑒別( 2)右胸導(dǎo)聯(lián) QRS 波形改變： 僅根據(jù) V3R-V6R 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) Q 波很難作出右室心肌梗死的診斷， 但右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性 Q波，尤其是新出現(xiàn)的 Q波，應(yīng)高度懷疑左束支傳導(dǎo)阻滯、肺氣腫等也 可在右前胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) QS 波，應(yīng)注意鑒別? 急性右室心肌梗死的伴隨心電圖改變?( 1) V1-V5 導(dǎo)聯(lián) ST 段遞減性抬高?( 2)III導(dǎo)ST段抬高II導(dǎo)ST段抬高?( 3) V2 導(dǎo) ST 段下移 /aVF 導(dǎo) ST 段抬高 0.5mm且伴有II、山導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對(duì) 應(yīng)性降低；V5及V6導(dǎo)聯(lián)P-Ta段抬高0.5mm且伴有V1

30、及V2導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對(duì)應(yīng)性降低； 胸前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低1.5mm或II、III前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低1.2mm?( 2)P波形態(tài)異常：出現(xiàn) M型、W型、不規(guī)則型或切跡型 P波?( 3)房性心律失常：可出現(xiàn)任何房性心律失常(如心房纖顫、室上速、房早、房性游走性心律等)? 心房梗死還需要與心房負(fù)荷增加、心絞痛和急性心包炎引起的心房損傷相鑒別? 根據(jù)心電圖改變對(duì)診斷心房梗死的敏感性和特異性均較低，故目前這些標(biāo)準(zhǔn)僅用于心室梗死時(shí) 的參考診斷? 心房梗死的診斷主要依據(jù)其臨床特征? 心房梗死的臨床特點(diǎn)：? （ 1）右心房梗死明顯多于左心房： 這是由于右心房主要由竇房結(jié)動(dòng)脈供血，而左心房除左冠回 旋

31、支分支外還可從心房腔直接吸取氧分（ 2）心房梗死常為穿透性：這是因?yàn)橐话阈姆康墓Ｋ啦课怀Ｎ挥诜渴覝?，而此處房壁很?。?）心房梗死多與心室梗死同時(shí)存在，故心房梗死的癥狀往往容易被忽略（4）心房梗死常有很多并發(fā)癥：如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起 血流動(dòng)力學(xué)改變等相關(guān)冠狀動(dòng)脈閉塞的心電圖特點(diǎn)? 左主干閉塞的心電圖特點(diǎn)? 類似左前降支近段阻塞的心電圖改變，但其V1 、 V2 導(dǎo)聯(lián)的 ST-T 改變可能不如左前降支近段阻塞時(shí)明顯，II、山、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移可能較重60%出現(xiàn)增寬的 QRS 波（ QRS0.12s）對(duì)有典型的心肌梗死的癥狀，同時(shí)發(fā)生增寬的 QRS 波伴急性左心

32、功能障礙的患者要高度懷疑有 否左主干的急性閉塞左前降支閉塞的心電圖改變左前降支主要支配左室前壁、前側(cè)壁以及室間隔前 2/3，個(gè)別還可以繞過(guò)心尖支配左室下壁 左前降支閉塞可以出現(xiàn)以下部位心肌梗死：間壁（ V1-V2 ）、前壁（ V3-V4 ）、前間壁（ V1-V4 ）、 側(cè)壁（I、aVL、V5-V6 ）、前側(cè)壁（I、aVL、V3-V6 ）、高側(cè)壁（I、aVL ）、廣泛前壁（I、aVL、V1-V6 ），個(gè)別病人還可合并下壁心肌梗死 左前降支在發(fā)出第 1 間隔支近段閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)（ 1）合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯： 是預(yù)后不良的表現(xiàn)，由于右束支由左前降支的間隔支供血， 急性前壁心肌梗死的患者當(dāng)合并

33、新出現(xiàn)的完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)高度懷疑是左前降支在發(fā) 出第 1 間隔支近段閉塞（ 2） aVR 導(dǎo)聯(lián)的 ST 段抬高： 由間隔支閉塞使心室基底部壞死導(dǎo)致，但由于梗死范圍較大，可 累及左室下側(cè)壁，其鏡像性 ST 段下移可掩蓋 aVR 導(dǎo)聯(lián)的 ST 段抬高（ 3） V1 導(dǎo)聯(lián)的 ST 段抬高明顯： 提示室間隔嚴(yán)重缺血，說(shuō)明右冠圓錐支較小（ 4） V5 導(dǎo)聯(lián)的 ST 段降低： 為前間隔心底部損傷所致 ST 段抬高的鏡像改變（5）V5-V6導(dǎo)聯(lián)的小q波消失：提示室間隔發(fā)生了梗死左前降支在發(fā)出第 1 對(duì)角支近端閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)主要支配高側(cè)壁，發(fā)生閉塞時(shí)除前壁外還發(fā)生側(cè)壁的壞死，出現(xiàn)I、aVL導(dǎo)聯(lián)的S

34、T段抬高，特別是 aVL 導(dǎo)意義最大，如以 aVL 導(dǎo)有否病理性 Q 波來(lái)判斷則準(zhǔn)確性增加左前降支在發(fā)出第 1 間隔支和第 1對(duì)角支近端（左前降支近端）閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn) 表現(xiàn)為廣泛前壁心肌梗死其他對(duì)此處閉塞診斷最有價(jià)值的為III導(dǎo)的ST段降低aVL導(dǎo)的ST段抬高也提示左前降支近端發(fā)生了閉塞如果以III導(dǎo)的ST段降低的程度大于 aVL導(dǎo)的ST段抬高的程度做標(biāo)準(zhǔn)，則診斷左前降支近端 閉塞的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性均大大提高左前降支在發(fā)出第 1 間隔支和第 1對(duì)角支遠(yuǎn)端閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)多表現(xiàn)為局限性前壁 心肌梗死如果前壁心肌梗死不伴有 III 導(dǎo)聯(lián)的 ST 段降低，則提示左前降支在發(fā)出第 1間隔支和第 1對(duì)角 支遠(yuǎn)端閉塞有時(shí)在以前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為主的同時(shí)出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的 ST段抬高，出現(xiàn)這種情況多由前降支 較大，繞過(guò)心尖支配下壁，發(fā)生閉塞時(shí)同時(shí)引起下壁的ST段抬高；由左前降支和右冠同時(shí)閉塞的情況臨床上很少見(jiàn)左冠回旋支閉塞的心電圖改變 左冠回旋支主要支配左室的后側(cè)壁，約有 10%的人左冠