病理生理學作業(yè)本答案

1、病理生理學作業(yè)本答案第一章 緒論一 、選擇題 A型題1 病理生理學是研究C患病機體生命活動規(guī)律與機制的科學2 病理生理學的主要任務是研究D疾病發(fā)生發(fā)展和轉歸的規(guī)律3 疾病概論主要論述的是E疾病中具有普遍規(guī)律性的問題4 下列哪項不屬于基本病理過程A心力衰竭5 系統(tǒng)病理生理學主要講述的是B機體重要器官系統(tǒng)在不同疾病 中出現(xiàn)的常見的共同的病理生理變化及其機制6 病理生理學研究疾病的最主要方法是A動物實驗 X型題1. 下列哪些項目不屬于基本病理過程BDA低鉀血癥 B肝功能不全C代謝性酸中毒 D心功能不全2、 名詞解釋1. 基本病理過程:指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化

2、。第2章 疾病概論1、 選擇題A型題1有關健康的正確提法是E健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)2疾病的概念中下列哪項陳述較確切B是機體在一定病因損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動3下列哪項陳述是正確的D沒有病因存在，疾病肯定不會發(fā)生4能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為B疾病的誘因5下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的D條件是疾病發(fā)生必不可少的因素6疾病的發(fā)展方向取決于C損傷與抗損傷力量的對比7下述哪項不符合完全康復的標準C勞動能力完全恢復8不完全康復時C基本病理變化尚未完全消失9死亡的概念是指C機體作為一個整體的功能永久性停止10下列哪項不宜作為腦死亡的標準A心跳停

3、止X型題1疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律包括ACDA損傷與抗損傷 B康復與死亡C因果交替 D局部與整體2腦死亡的判斷標準包括BCDA心跳停止 B自主呼吸停止C瞳孔散大、固定 D腦電波消失二、名詞解釋1.疾?。簷C體在一定病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)(homeostasis)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2.誘因：能夠通過作用于病因或機體而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。3.完全康復：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。三、問答題1 何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標準有：不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應；自主呼吸停止：進行

4、15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失：對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；瞳孔散大、固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題A型題1.正常成人血漿占體重的B.5%2.內(nèi)環(huán)境是指A.細胞外液3.決定細胞外液滲透壓的主要因素是C.Na+4.正常成人的每天最低尿量為C.500ml5.一般情況下正常成人每天出入水量約為C.20002500ml6.正常成人血清鈉濃度范圍約為C.130150 mmol/L7.正常成人血清鉀濃度為 D.3.55.5 mmol/L8.下述有關體液描述哪項是正確的C.因年齡、性別、胖瘦而異9.低鈉血癥是指血清鈉低于C.13

5、0mmol/L10.低容量性低鈉血癥也可稱為D.低滲性脫水11.低滲性脫水時血漿滲透壓低于E.280mmol/L12.短期內(nèi)大量丟失小腸液首先常出現(xiàn)C.等滲性脫水13.下述情況不會引起低鈉血癥B.原發(fā)性醛固酮增多癥14.高鈉血癥是指血清鈉濃度大于D.150mmol/L15.低容量性高鈉血癥又稱B.高滲性脫水16.低滲性脫水時體內(nèi)出現(xiàn)D.細胞內(nèi)液細胞外液17.高滲性脫水患者血清鈉濃度是A.150mmol/L18.哪一類水、電解質(zhì)代謝紊亂可導致腦內(nèi)出血B.高滲性脫水19.高滲性脫水患者血漿滲透壓是D.310mmol/L20.盛暑行軍時只過多飲水可發(fā)生 B.低滲性脫水21.等滲性脫水時，體液變化的特

6、點是E.細胞內(nèi)液變化不大細胞外液22.等滲性脫水如未經(jīng)處理可轉變?yōu)锽.高滲性脫水23.下列哪一種情況的早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀D.急性水中毒24.下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的E.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環(huán)障礙25.水腫的概念是指A.組織間液或體腔中液體過多26.下述哪一項不是維持血管內(nèi)外液體交換平衡的因素？D.血漿晶體滲透壓27.血漿膠體滲透壓的大小主要取決于哪一血漿蛋白的含量D.白蛋白28.炎性水腫產(chǎn)生的主要機制是C.微血管壁通透性增高29.腎小球濾過分數(shù)的含義是指C.腎小球濾過率與腎血漿流量之比值30.心性水腫最先出現(xiàn)的部位是D.下垂部位31.腎性水腫首先

7、出現(xiàn)的部位是 D.眼瞼32.肝性水腫最先出現(xiàn)的部位是E.腹腔33.下述有關鉀平衡的描述哪一項是正確的E.主要靠遠曲管集合管對鉀的分泌和重吸收來調(diào)節(jié)34.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于C.3.5mmol/L35.小兒失鉀的最重要原因是A.嚴重腹瀉嘔吐36.成人失鉀最重要的途徑是 D.經(jīng)腎失鉀37.過量胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機制是E.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移38.“軟病”的病因與下述哪一項物質(zhì)攝入有關B.粗制棉油39急性低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉組織電生理的影響是A.靜息電位（負值)閾值不變靜息電位與閾電位間差值40.某患者消化道手術后禁食3天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是E.低鉀血

8、癥41.低鉀血癥患者可出現(xiàn)A.反常性酸性尿42.急性低鉀血癥對心肌生理特征的影響是D.興奮性傳導性自律性 收縮性43.嚴重低鉀血癥患者導致死亡的主要原因是C.呼吸肌麻痹44.低鉀血癥時補鉀時應遵守D.每日尿量500ml以上時才允許靜脈滴注補鉀45.低鉀血癥時對酸堿平衡的影響是C.細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒46.高鉀血癥是血清鉀大于B.5.5mmol/L47.引起高鉀血癥的最主要原因是D.腎臟排鉀減少48.高鉀血癥對心肌生理特征的影響是A.興奮性傳導性自律性收縮性49.高鉀血癥對機體的最大危害是 E.心室纖顫和停跳X型題1. 低容量性低鈉血癥對機體的影響有ABCDA.直立性眩暈 B.血壓下降C.

9、脈搏細速 D.皮膚彈性減弱2.大汗后未經(jīng)處理可能出現(xiàn)ADA.高滲性脫水 B.低滲性脫水C.等滲性脫水 D.低鉀血癥3.高容量性高鈉血癥可見于ABCA.醫(yī)源性鹽攝入過多 B.原發(fā)性醛固酮增多癥C.Cushing綜合征 D.水腫4.高滲性脫水患者常出現(xiàn)ABDA.口渴 B.尿少C.休克 D.尿比重增高5.導致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有CDA.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降2、 名詞解釋1. 低鈉血癥：是指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。2. 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。3

10、. 高鉀血癥：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。3、 簡答題1.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。毛細血管流體靜壓，如充血性心衰時，全身毛細血管流體靜壓；血漿膠體滲透壓，如肝硬化時，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)使微血管通透性；淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。2. 高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性復極化4相K+外流，Na+內(nèi)流自動除極慢而自律性。高鉀血癥時，K+濃度干擾Ca2+內(nèi)流心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙收縮性。4、 論述題1.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和

11、治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？病理生理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足，失水過多大量體液丟失后只補水血清Na+150mmol/L130mmol/L細胞外液滲透壓310mmol/L280mmol/L主要失水部位細胞內(nèi)液細胞外液口渴明顯早期：輕度、無*脫水征無明顯外周循環(huán)衰竭早期：輕度、無早期可發(fā)生尿量減少早期不減少，中晚期減少尿鈉早期較高，嚴重時降低極低治療補水為主，補鈉為輔補生理鹽水為主*脫水征：皮膚彈性，眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。2.急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？ 相同：骨骼肌興奮性降低。不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細

12、胞內(nèi)外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細胞內(nèi)外K+比值靜息電位太?。ㄘ撝敌。┾c通道失活動作電位形成障礙興奮性降低。3. 試述水腫的發(fā)病機制。水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及遠曲小管與集合管重吸收增多，導致體內(nèi)鈉水潴留。第四章 酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1 血漿中最重要的緩沖對是A. HCO3-H2CO

13、32 對揮發(fā)酸進行緩沖的主要緩沖對是D血紅蛋白緩沖對3 從動脈抽取血樣后如不與大氣隔絕,下列哪項指標將會受到影響?B.AB4 判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性的主要指標是CpH5 直接接受機體呼吸功能影響的指標是DPaCO26 直接反映血漿HCO3- 的指標是 BAB7 能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子含量的指標是D.BB8 血漿原發(fā)性降低可見于A代謝性酸中毒9 血漿HCO3-代償性增高可見于C慢性呼吸性酸中毒10 代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是B泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加11 下列哪項不是代謝性酸中毒時的變化C血鈣濃度降低12 下述哪項原因可引起AG正常型代謝性酸中毒C

14、輕度腎功能衰竭13 下述項原因可引起AG增高型代謝性酸中毒B酮癥酸中毒14 嚴重腎功能衰竭可引起AG增高型代謝性酸中毒，其主要發(fā)病環(huán)節(jié)是C固定酸陰離子排出減少15 下列哪項因素不易引起AG增高型代謝性酸中毒C腎小管性酸中毒16 治療代謝性酸中毒的首選藥物是A碳酸氫鈉17 血漿H2CO3原發(fā)性升高可見于C呼吸性酸中毒18 血漿H2CO3代償性降低可見于A代謝性酸中毒19 急性呼吸性酸中毒時，可以出現(xiàn)C SBAB 20 慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是 E腎小管泌H+增加，重吸收HCO3-增加21 急性呼吸性酸中毒對機體主要的影響是C肺性腦病22 下列哪項因素不會引起代謝性堿中毒 D應用碳

15、酸酐酶抑制劑23 下列哪項不是維持代謝性堿中毒的因素 D低鉀血癥24 使用利尿劑的過程中較易出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是B代謝性堿中毒25 反常性酸性尿可見于C缺鉀性堿中毒26 代謝性堿中毒出現(xiàn)手足搐搦的主要原因是D血鈣降低27 急性代謝性堿中毒時可出現(xiàn)C神經(jīng)肌肉應激性增高28 慢性呼吸性堿中毒時機體的主要代償方式是E腎小管泌H+、重吸收HCO3-減少29 嚴重低鉀血癥累及心肌和呼吸肌時會發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒30 當化驗顯示PaCO2升高，血漿HCO3- 減少時，最可能的酸堿平衡紊亂類型是E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒31 某患者血 PH7.25， PaCO229.33kPa(70mm

16、Hg)，HCO3-34mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型可能是B呼吸性酸中毒32 某患者血pH7.49，PaCO26.67kPa(50mmHg)，HCO3-37mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型可能是C代謝性堿中毒33 某慢性腎功能不全患者,因上腹部不適、嘔吐而急診入院, 血氣分析及電解質(zhì)測定結果如下: PH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg)，HCO3-26mmol/L,血 Na+142 mmol/L，血C1-96mmol/L，該患者可診斷為BAG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒X型題1.ABSB可見于BDA 代償后代謝性酸中毒 B代償后代謝性堿中毒C呼吸性堿中毒 D呼吸性酸中

17、毒2.BE負值增大可見于ADA. 代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒C代償后呼吸性酸中毒 D代償后呼吸性堿中毒3.代謝性酸中毒時可出現(xiàn)ABCABB降低 BSB、AB降低C. BE負值增大 DPaCO2代償性增高4.下列哪些因素可引起AG增高型代謝性酸中毒CDA腎小管性酸中毒 B大量服用鹽酸精氨酸C水楊酸中毒 D酮癥酸中毒5.呼吸性酸中毒時可發(fā)生ABCDA ABSB B PaCO2增高C BB增高 D BE正值增大6.代謝性堿中毒時BDAPaCO2降低 B. SB、AB增高C BE負值增大 DBB增高7.下列哪些因素是代謝性堿中毒的主要維持因素ABCDA有效循環(huán)血量減少 B缺氯C低鉀血癥 D醛固酮增多

18、癥8.哪些原因引起的代謝性堿中毒用生理鹽水治療有效?ACA胃液丟失 B機體嚴重缺鉀C應用利尿劑 D醛固酮增多9.反常性堿性尿可見于ABDA腎小管性酸中毒 B碳酸酐酶抑制劑使用過多C嚴重腹瀉 D高鉀血癥10.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒可見于ADA心搏及呼吸驟停B慢性肺源性心臟病患者使用利尿劑不當C慢性肺源性心臟病患者發(fā)生嚴重嘔吐D慢性阻塞性肺疾患并發(fā)心力衰竭2、 名詞解釋1. 反常性堿性尿: 酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+ 交換增強，導致腎泌H+ 減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿中毒。2. 標準碳酸氫鹽:是指全血在標準

19、條件下，即PaCO2 為40mmHg,溫度38C，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3- 量。正常范圍是22-27mmol/L，平均為24 mmol/L。3. 堿剩余:指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至PH7.40時所需的酸或堿的量（mm/L ）。4. 陰離子間隙:指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。3、 簡答題1試述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。 血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導致HCO3-及其他緩沖堿減少；肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH降低，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，

20、PaCO2代償性降低；細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，而細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉移。2 試述代謝性堿中毒對機體的影響。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，表現(xiàn)為知覺遲鈍.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可產(chǎn)生“CO2麻醉”和肺性腦病；心血管功能改變，表現(xiàn)為心肌收縮力減弱，血管擴張和心律失常等 ；產(chǎn)生低鉀血癥；血紅蛋白氧離曲線左移。3. 反常性堿性尿的發(fā)生機制是什么?酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+ 交換增強，導致腎泌H+ 減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿中毒。4、 論述題1 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝

21、性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導致細胞內(nèi)K+外移.細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液H+降低，同時腎小管上皮細胞K+減少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl-大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水.細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+.泌K+.加強HCO3-重吸收。以上機制共同導致代謝

22、性堿中毒的發(fā)生。2. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液鉀離子增多時，鉀離子與細胞內(nèi)氫離子交換，引起細胞外氫離子增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)氫離子總量并未增加，氫離子從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)氫離子下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌鉀離子增多.泌氫離子減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液鉀離子濃度降低，引起細胞內(nèi) 鉀離子向細胞外轉移，同時細胞外的氫離子向細胞內(nèi)轉移，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時， 細胞內(nèi)氫離子增多，腎泌氫離子增多，尿液呈酸性稱為反

23、常性酸性尿。3. 慢性腎衰患者劇烈嘔吐,血氣分析及電解質(zhì)測定結果如下: pH7.39，PaCO25.86kPa(44mmHg)， HCO3- 26mmolL, 血 Na+142 mmol/L，血C1-92 mmol/L,試問患者存在哪些酸堿失衡? AG增高型代酸合并代堿第五章 缺 氧一、選擇題A型題1 嚴重貧血可引起C血液性缺氧2 血液性缺氧時 D血氧容量、血氧含量一般均降低3 循環(huán)性缺氧時動脈的D血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常4 下列何種物質(zhì)可引起低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結合氧的能力、導致缺氧的發(fā)生C亞硝酸鹽5 組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子

24、受阻而引起生物氧化障礙 B呼吸酶6 靜脈血短路(分流)流入動脈可造成 D乏氧性缺氧7 缺氧是由于A向組織供氧不足或組織利用氧障礙8 正常人進入高原或通風不良的礦井中發(fā)生缺氧的原因是A吸入氣的氧分壓降低9 影響血氧飽和度的最主要因素是 D血氧分壓10 P50升高見于下列哪種情況C血液H+濃度升高11 反映組織利用氧多少的指標是E動靜脈血氧含量差12 慢性支氣管炎病人最易發(fā)生下列哪種類型的缺氧 B呼吸性缺氧13 某患者血氧檢查結果是：PaO26.0kPa (45mmHg)，血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為A低張性缺氧14 下列哪項不是

25、血液性缺氧的原因C硫化物中毒15 臨床最常見的血液性缺氧是A貧血16 某患者血氧檢查為: PaO213.3kPa (100mmHg)，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大C慢性貧血17 砒霜中毒導致缺氧的機制是 D抑制細胞色素氧化酶18 缺氧引起呼吸系統(tǒng)的變化，下列哪項不正確D各種類型嚴重缺氧都可抑制呼吸中樞19 下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償方式C心、腦、肺血管擴張20 慢性缺氧時紅細胞增多的機制是E骨髓造血加強21 缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 D紅細胞內(nèi)2,3-DPG增加22 吸氧療法對下列哪種疾病

26、引起的缺氧效果最好A肺水腫X型題1.低張性缺氧的血氧變化可有ABCDA動脈血氧含量降低 B靜脈血氧含量降低C氧飽和度降低 D動-靜脈血氧含量差降低2.CO中毒造成缺氧的主要原因是ABAHbCO無攜氧能力BCO抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少C動脈血氧分壓降低D氧離曲線右移3.大量食用腌菜的患者會出現(xiàn)下列哪些變化ACA血液中變性Hb增多 B紅細胞內(nèi)2,3-DPG生成減少CHb與氧的親和力增高 DHb攜氧能力降低4.能引起組織性缺氧的是BCDA亞硝酸鹽中毒 B氰化鉀中毒C線粒體損傷 D維生素缺乏5.氰化鉀抑制組織細胞生物氧化的機制是ACA與氧化型細胞色素氧化酶結合 B與還原型細胞色素氧

27、化酶結合C傳遞電子受阻，呼吸鏈中斷 D線粒體受損2、 名詞解釋1. 缺氧：組織得不到充分的氧，或不能充分利用氧時，以致機體發(fā)生機能代謝甚至形態(tài)結構異常改變的病理過程稱為缺氧。2. 血氧含量：指每升血液中實際含氧的毫升數(shù).血氧含量取決于血氧容量和血氧分壓.正常人動脈含量為190ml/L,靜脈血氧含量約為140ml/L.3. 發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時，可使皮膚、粘膜出現(xiàn)青紫色，則稱為發(fā)紺。4. 腸源性青紫：當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、硝基苯、高錳酸鉀等氧化劑中毒，使血液中形成大量高鐵血紅蛋白。臨床上常見食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質(zhì)的剩菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后

28、者被大量吸收導致高鐵血紅蛋白血癥，這種情況稱為腸源性青紫。3、 簡答題1 試述貧血患者引起組織缺氧的機制。 貧血患者雖然動脈氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細血管時氧分壓降低較快，從而導致與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。2 試述氰化物中毒引起缺氧的機制。 氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入機體內(nèi)，迅速與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起的組織利用氧障礙。4、

29、 論述題1 缺氧可分為幾種類型?各型的血氧變化特點是什么?缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低張性缺氧N或N血液性缺氧NN或N或N循環(huán)型缺氧NNNN組織性缺氧NNNN2. 試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG增多使氧離曲線右移的機制及意義。 機制：2,3-DPG帶有高密度的負電荷，它可進入脫氧血紅蛋白的中央孔穴與帶正電荷基團結合，2,3-DPG與脫氧血紅蛋白結合，可穩(wěn)定HHb的空間構型，使之不易與氧結合。2,3-DPG是一種不能穿透紅細胞的有機酸，其增多可使紅細胞pH下降，而pH下降通過Bohr效應，使血紅蛋白與氧的親和力下降。意義：2,3-DPG是紅細胞內(nèi)糖酵解的中間產(chǎn)物，缺

30、氧時，糖酵解加強，酸性物質(zhì)蓄積， 2,3-DPG生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，引起氧離曲線右移，使Hb結合的氧釋放供組織利用。然而當肺泡氧分壓下降至8kPa（60mmHg）以下，處于氧離曲線陡坡段時，動脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。第六章 發(fā) 熱一、選擇題A型題1 關于發(fā)熱的敘述，下列哪項是最正確的d) 由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起2下述哪種情況的體溫升高屬于過熱 D. 中暑3下述哪種物質(zhì)屬于發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)ENO4不產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細胞是C. 心肌細胞5下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原C. 5-羥色胺6下述哪種物質(zhì)屬于發(fā)熱中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)AAVP7輸液反應出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由

31、于 D. 內(nèi)毒素污染8下述哪項為發(fā)熱中樞介質(zhì) B. 前列腺素E9體溫上升期熱代謝特點是A. 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫10高熱持續(xù)期熱代謝特點是B. 產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平11退熱期可以出現(xiàn)D. 脫水12急性發(fā)熱或體溫上升期A交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升13下述哪項屬于發(fā)熱激活物D內(nèi)毒素14體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是D. 視前區(qū)-下丘腦前部15體溫每升高1，心率增加B. 18次min16發(fā)熱患者的體溫上升期和高熱持續(xù)期出現(xiàn)E排尿減少，水、鈉、氯潴留17發(fā)熱時體溫每升高1，基礎代謝率一般提高B. 13%18體溫上升期時皮膚出現(xiàn)“雞皮疙瘩”是由于C. 豎毛肌收縮

32、x型題1.下列哪些情況引起的體溫升高屬于發(fā)熱ABDA 細菌感染 B. 惡性腫瘤C. 中暑 D大面積燒傷2機體的發(fā)熱激活物是ABDA 細菌 B. 病毒C. 內(nèi)皮素 D. 抗原抗體復合物3.中樞的發(fā)熱介質(zhì)有ABDA 前列腺素E B. Na+/Ca2+比值C. cGMP D. cAMP2、 名詞解釋題1. 發(fā)熱： 由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高(超過0.5)時，就稱之為發(fā)熱。2. 過熱：調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機構不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應的水平上，是被動性體溫升高。3. 內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，

33、產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱原。3、 簡答題1體溫升高就是發(fā)熱嗎? 為什么? 體溫升高并不都是發(fā)熱。發(fā)熱是由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高超過0.5。體溫上升超過0.5，除發(fā)熱外還可以見于兩種情況。一種是在生理條件下，例如月經(jīng)前期、劇烈運動時出現(xiàn)的體溫超過正常值0.5，稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機構失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說體溫升高都是發(fā)熱。2.發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)? 發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。外致熱原指來自體外的致熱物質(zhì)，包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等；體內(nèi)

34、產(chǎn)物包括抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結晶等。4、 論述題1. 試述體溫上升期的體溫變化及其機制 在發(fā)熱的開始階段，由于正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢，故調(diào)定點上移，此時，原來的正常體溫變成了“冷刺激”，中樞對“冷”信息起反應，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達散熱中樞，引起皮膚血管收縮和血流減少，導致皮膚溫度降低，散熱隨之減少，同時指令到達產(chǎn)熱器官，引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強，產(chǎn)熱隨而增加。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，寒戰(zhàn)是由下丘腦寒戰(zhàn)中樞的興奮引起的，中樞發(fā)出的沖動經(jīng)脊髓側索的紅核脊髓束和網(wǎng)狀脊髓束傳導到運動神經(jīng)元，由此發(fā)出沖動到運動終板，進而引起肌肉節(jié)律性收縮。因豎毛肌收縮，皮膚可出現(xiàn)“雞皮疙瘩”。此期由于皮膚溫度的下

35、降，病人感到發(fā)冷或惡寒。此期的熱代謝特點是：機體一方面減少散熱，另一方面增加產(chǎn)熱，結果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫因而升高。第九章 應 激一、選擇題A型題1 應激是機體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的一種 B非特異性全身反應2 全身適應綜合征(GAS)的抵抗期時機體起主要作用的激素是E腎上腺皮質(zhì)激素3. 能作為應激原的是E以上都是4. 藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點是B藍斑5. 應激時藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應主要表現(xiàn)在B 血漿腎上腺素迅速升高6. 應激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的防御性反應是E以上都是7. 應激時過度強烈的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的

36、對機體不利的反應是E以上都是8. 應激時CRH分泌增多最主要的功能是B刺激ACTH的分泌進而增加GC的分泌9. 應激時糖皮質(zhì)激素不具有下列哪一種作用?D降低血糖10. 慢性應激時GC的持續(xù)增加對機體產(chǎn)生的不利影響有E以上都是11. 應激時下列何種激素可降低B胰島素12. 能使細胞產(chǎn)生熱休克蛋白的刺激是E以上都是13. 應激時急性期蛋白不具有下列哪一種功能?D抑制纖溶14. 急性期反應蛋白中具有清除異物和壞死組織作用的蛋白是BC-反應蛋白15. 被人形象地稱為“分子伴娘”的物質(zhì)是C熱休克蛋白16. 關于熱休克蛋白錯誤的說法是D在進化過程中保守性很小17. 應激時機體各種機能和代謝變化的發(fā)生基礎主

37、要是A神經(jīng)內(nèi)分泌反應18. 下列哪一種疾病屬于應激相關疾病? D潰瘍性結腸炎19. 應激時應激性潰瘍的發(fā)生與下列哪一項因素無關?E胃粘膜合成前列腺素增多20. 急性應激時免疫系統(tǒng)可表現(xiàn)為A外周血吞噬細胞數(shù)目增多21. 慢性應激時血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是D可有類似于缺鐵性貧血的表現(xiàn)22. 應激性潰瘍形成的最基本條件是C胃粘膜缺血X型題1.應激時分泌增多的激素是ABCA兒茶酚胺 B催乳素C-內(nèi)啡肽 D胰島素2.慢性應激時GC的持續(xù)增加對機體產(chǎn)生的不利影響有哪些?ABCDA抑制炎癥免疫反應 B生長發(fā)育遲緩C抑制下丘腦分泌GnRH, LH D抑制TRH、TSH的分泌3.關于熱休克蛋白的敘述，正確的是BCDA是

38、進化過程中高等動物所獲得的一類蛋白質(zhì)B主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能C可以穩(wěn)定新生肽鏈折疊的中間狀態(tài),避免錯誤或非特異性聚集D增強機體對多種應激原的耐受能力4.AP的生物學功能有哪些?ABCDA抑制蛋白酶 B清除異物和壞死組織C抗感染、抗損傷 D結合、運輸功能5.屬于應激相關疾病的是ABCDA支氣管哮喘 B原發(fā)性高血壓C冠心病 D潰瘍性結腸炎2、 名詞解釋1. 應激:是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應。2. 全身適應綜合征：GAS是對應激反應所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱。可分為警覺期、抵抗期、衰竭期三期。3. 急性期蛋白：應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某

39、些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應蛋白。屬分泌型蛋白質(zhì)。4. 熱休克蛋白：是指由應激原誘導生成或作為細胞固有組分的一組細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，主要用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復和移除，從而在分子水平上起防御保護作用。3、 簡答題1. 什么是急性期反應蛋白？其生物學功能如何？ 應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應蛋白。其生物學功能為：抑制蛋白酶；清除異物或壞死組織；抗感染、抗損傷；結合、運輸功能。2. 何為應激原？可分為那幾類？凡是能夠引起應激反應的各種因素皆可稱為應激原?？煞譃椋涵h(huán)境因素、機體內(nèi)在因素、社會及

40、心理因素。3.簡述應激時糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。促進糖異生，升高血糖；維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性；抗炎、抗過敏。4、 論述題1. 試述全身適應綜合征的概念和分期及特點。GAS是對應激反應所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。警覺期：是機體保護防御機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。抵抗期：表現(xiàn)為以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應反應，對特定應激原的抵抗程度增強，但同時機體的防御貯備能力消耗，對其他應激原的抵抗力下降。衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體的抵抗能力耗竭

41、，應激反應的負效應陸續(xù)出現(xiàn)。2.應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸興奮的基本外周效應有哪些？外周效應： GC的分泌增多是應激的一個最重要的反應，對機體抵抗有害刺激起著極為重要的作用；但慢性應激的GC的持續(xù)增加也對機體產(chǎn)生不利影響。有利影響：升高血糖；維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性；抗炎、抗過敏。不利影響：抑制免疫反應；抑制生長發(fā)育；抑制性腺軸；抑制甲狀腺軸。3. 熱休克蛋白的來源和功能有哪些？來源：應激原誘導生成，或作為細胞的結構蛋白在應激原作用下生成增加。功能：主要用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復或移除；可增強機體對多種應激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體

42、對熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應激原的抵抗能力增強。4.應激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義？交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應既有防御意義又有對機體不利方面。防御意義主要表現(xiàn)在：心率加快、心收縮力加強、提高血壓，有利于保證心、腦、骨骼肌的血供。抑制胰島素分泌，促進胰高血糖素分泌，升高血糖；促進脂肪分解，保證了應激時機體對能量需求的增加。支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。兒茶酚胺對許多激素的分泌有促進作用，使機體動員更廣泛。不利影響方面：外周小血管收縮，微循環(huán)灌流量少，導致組織缺血。兒茶酚胺促使血小板聚集，小血管內(nèi)的血小板聚集可引起組織缺血。過多的能量消耗。增加心肌

43、的耗氧量。第十章 缺血-再灌注損傷一、選擇題A型題1.缺血-再灌注損傷是指D.缺血后恢復血流損傷加重2.下列哪一種因素易誘發(fā)缺血再灌注損傷E.高壓灌流3.下列哪一個最符合自由基的概念E.外層軌道上具有不配對電子的原子、原子團和分子4.自由基不包括D.H2O25.下列關于活性氧說法不正確的是 D.O2不屬活性氧6.易與脫氧核糖核酸及堿基反應的自由基是C.OH-7.下列關于缺血-再灌注損傷時自由基的說法錯誤的是E.自由基的增多可抑制磷脂酶的活性8.黃嘌呤氧化酶主要存在于D.內(nèi)皮細胞內(nèi)9.黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶最直接的條件是A.Ca2+依賴性蛋白水解酶激活10.下列哪一項與細胞內(nèi)鈣超負荷發(fā)生

44、無關C.兒茶酚胺減少11.白細胞介導缺血-再灌注損傷的機制是E.以上都是12.Na+/Ca2+交換蛋白的活性主要受下列哪一物質(zhì)的調(diào)節(jié) B.Na+的跨膜濃度梯度13.SOD作用在于清除D.超氧陰離子X型題1.缺血-再灌注時氧自由基產(chǎn)生來自ABCDA.黃嘌呤氧化酶活性升高 B.中性粒細胞呼吸爆發(fā)C.線粒體功能障礙 D.兒茶酚胺的自身氧化2.氧自由基對膜的損傷表現(xiàn)在ABCDA.不飽和脂肪酸的含量減少 B.膜的液態(tài)性、流動性降低C.激活膜磷脂酶，膜通透性增加 D.膜上離子泵的功能抑制3.細胞內(nèi)鈣超載的機制是ACDA.Na+/Ca2+交換異常 B.缺血時間過長C.線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷 D.細胞膜損傷2、

45、 名詞解釋題1 缺血-再灌注損傷:部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結構破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。2. 自由基:自由基是指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。3. 鈣超載:各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。3、 簡答題1影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴重程度的因素有哪些？缺血時間的長短；側支循環(huán)；組織需氧程度；再灌注條件。2缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復組織氧供，也提供了大量電子受體，使

46、氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：黃嘌呤氧化酶形成增多；中性粒細胞呼吸爆發(fā)；線粒體功能障礙；兒茶酚胺自身氧化。3.簡述缺血再灌注損傷的防治原則。減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP；清除自由基；減輕鈣超載。4、 論述題1. 論述缺血-再灌注損傷細胞內(nèi)Ca2+超載的機制？ 缺血再灌注損傷時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：細胞內(nèi)高Na+對Na+/Ca+交換蛋

47、白的直接激活；細胞內(nèi)高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；蛋白激酶C活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：細胞膜的損傷，對Ca通透性增加；線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。第十一章 休 克1、 選擇題A型題1.休克的現(xiàn)代概念是D 休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要器官和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程2.成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克E. 30%3.休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的因子是C血栓素A24.休克早期“自身輸血”作用主要是指B容量血管收縮，回心血量增加5

48、.休克早期“自身輸液”作用主要是指D毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多6.休克早期血管擴張見于E. 心臟血管7.休克I期(微循環(huán)缺血性缺氧期)微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的 D. 動-靜脈吻合支收縮8.休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的C. 血壓均下降9.休克時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A強烈興奮10.休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是 B少灌少流，灌少于流11.休克II期(微循環(huán)淤血性缺氧期)微循環(huán)灌流的特點是C多灌少流，灌多于流12.休克時正確的補液原則是D“需多少，補多少”13.高動力型休克的基本特征是C高排低阻14.低動力型休克的基本特征是 B低排高阻15.低排低阻型休克可見于 E休克失代償期16

49、.休克時動靜脈短路開放的主要原因是D腎上腺素大量增加，興奮血管-受體17.選擇擴血管藥治療休克應首先A充分補足血容量18.休克時血液的血細胞比容的變化規(guī)律是C先降低后升高19.神經(jīng)源性休克發(fā)病的起始環(huán)節(jié)是C血管床容量增加20.休克I期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A. 腎前性腎功能衰竭21.不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是 D.脈壓增大X型題1. 休克早期機體代償表現(xiàn)有ABCA. 血液重分配 B.血容量增加C. 微靜脈收縮回心血量增加 D.毛細血管床容量增加 2.下述哪些休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是血管床容量增加ABCB 過敏性休克 B. 高動力性感染性休克C. 神經(jīng)源性休克 D. 失血性休克3.目前在抗休克治療中

50、縮血管藥物的使用原則是BCDA用于休克期血壓降低不明顯的患者B 用于休克后期C 用于高排低阻型休克D 用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克4.休克患者皮膚濕冷、蒼白是因為CDA. 分解代謝降低產(chǎn)熱減少 B大失血引起貧血C皮膚小血管強烈收縮 D汗腺分泌增加2、 名詞解釋題1. 休克：由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴重障礙的一個全身性病理過程。2. 多器官功能障礙綜合征(MODS)：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。3、 簡答題1.什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機制及意義如何？在休克早期，通

51、過容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，有利于維持動脈血壓。2.什么是休克病人的“自我輸液”？在休克早期，通過組織液回流進入血管，增加回心血量的代償方式。機制：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降。意義：增加回心血量，有利于維持動脈血壓。3.目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？一般在休克早期，需選擇性地擴張微血管以減少微血管的過度代償而強烈收縮；在休克后期，可選用血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止

52、容量血管的過度擴張。對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。4、 論述題1試述休克早期微循環(huán)的改變及其機制。微循環(huán)的改變：主要有小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管關閉，真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。微循環(huán)改變的機制：主要與各種原因引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮有關，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，-腎上腺素受體又占優(yōu)勢。在交感神經(jīng)興奮

53、和兒茶酚胺增多時，這些臟器的微血管收縮，毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少；而-腎上腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。2試述休克進展期微循環(huán)的改變及其機制。微循環(huán)的改變：特征是淤血。休克持續(xù)一定時間，內(nèi)臟微血管的自律運動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應性降低，同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細血管前括約肌大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞

54、嚴重淤血性缺氧。微循環(huán)改變的機制：與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關。酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積。酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。此外，細胞解體時釋出K+增多，ATP敏感的K+通道開放，K+外流增加致使電壓門控性Ca2+通道抑制，Ca2+內(nèi)流減少，引起血管反應性與收縮性降低，也是此期出現(xiàn)微血管擴張的重要原因之一；血液流變學的改變：休克期血液流速明顯降低，在血流緩慢的微靜脈，紅細胞易聚集；加上組胺的作用血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，可導致白細胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞，嵌塞毛細血管或在微靜脈附壁粘著，使血流受阻，毛細血管后阻力增加。粘附并激活的白細胞通過釋放氧自由基和溶酶體酶導致血管內(nèi)皮細胞和其他組織細胞損傷，進一步引起微循環(huán)障礙及組織損傷；內(nèi)毒素等的作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細菌(大腸桿菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮生成增