慢性阻塞性肺疾病copd講課教學課件

1、慢性阻塞性肺疾病copd講課教學1 教學查房 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學2 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學3 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學4 l1.COPD 1.COPD 定義定義 lCOPD 是一種是一種可以預防、可以治可以預防、可以治 療療的疾病狀態(tài)，以的疾病狀態(tài)，以不完全可逆不完全可逆的的 氣流受限為特點。由于有害顆粒氣流受限為特點。由于有害顆粒 或氣體（主要是吸煙），肺部產(chǎn)或氣體（主要是吸煙），肺部產(chǎn) 生異常的炎癥反應，從而產(chǎn)生生異常的炎癥反應，從而產(chǎn)生氣氣 流受限流受限，常常進行性加重。雖然，常常進行性加重。雖然 COPD影響肺，但也可以引起顯影響肺，但也可以引起顯 著的

2、著的全身效應全身效應。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學5 l2. 2. 慢性支氣管炎和肺氣腫的定義慢性支氣管炎和肺氣腫的定義： (1)(1)慢性支氣管炎：慢性支氣管炎： 是指除外慢性咳嗽的其是指除外慢性咳嗽的其 它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰 三個月以上，并連續(xù)二年。三個月以上，并連續(xù)二年。 (2)(2)肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出 現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支 氣管的破壞而無明顯的纖維化。氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐钠茐摹?是指呼吸性氣室擴大且形態(tài)缺乏均勻

3、一致，是指呼吸性氣室擴大且形態(tài)缺乏均勻一致， 肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪 失。失。 l 慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而 肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學6 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學7 COPDCOPD： 圖中陰影部分為圖中陰影部分為 COPDCOPD； 9 9： 氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘； 6 6、7 7、8 8：當哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時：當哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時 ，實際上就不可能與某些慢性支氣管

4、炎和肺，實際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺 氣腫伴有氣道高反應時所出現(xiàn)的氣道部分阻氣腫伴有氣道高反應時所出現(xiàn)的氣道部分阻 塞相鑒別。塞相鑒別。 這些喘息不能緩解的哮喘將歸這些喘息不能緩解的哮喘將歸 入入 COPDCOPD。 5 5：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常 同時存在。同時存在。 8 8：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩 種疾病種疾病 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學8 6 6：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽 煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳

5、痰，形成慢性支 氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息 型支氣管炎或型支氣管炎或 COPDCOPD的哮喘類型。的哮喘類型。 1 1、2 2、1111：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺 氣腫，氣腫， 而無而無 COPDCOPD。 1010：如患者氣流受限的原因是由其它已知病：如患者氣流受限的原因是由其它已知病 因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化 和和 BOOPBOOP（閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎（閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎 ），則不歸入），則不歸入 COPDCOPD。 慢性阻塞性肺疾病c

6、opd講課教學9 l* * 某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的 哮喘癥狀時，將被歸入哮喘癥狀時，將被歸入 COPDCOPD； l* * 慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受 限則不能診斷為限則不能診斷為 COPDCOPD； l* * 某些疾病如囊性纖維化或細支氣管炎，某些疾病如囊性纖維化或細支氣管炎， 氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能 歸入歸入 COPDCOPD； l* * 已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流 受限的一些疾病，如支氣管擴張、彌漫性受限的一些

7、疾病，如支氣管擴張、彌漫性 泛細支氣管炎泛細支氣管炎 (DPB) (DPB) 或隱源性機化性肺或隱源性機化性肺 炎炎 (COP) (COP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD內(nèi)。內(nèi)。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學10 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學11 外因外因 吸煙吸煙 吸入職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)吸入職業(yè)粉塵和化學物質(zhì) 空氣污染空氣污染 呼吸道感染呼吸道感染 社會經(jīng)濟地位社會經(jīng)濟地位 內(nèi)因內(nèi)因 遺傳遺傳 氣道高反應性氣道高反應性 肺發(fā)育、生長不良肺發(fā)育、生長不良 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學12 （一）個體因素（一）個體因素 1遺傳因素遺傳因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺抗胰蛋

8、白酶的重度缺 乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。 2氣道高反應性氣道高反應性: 支氣管哮喘和氣道支氣管哮喘和氣道 高反應性是發(fā)展成高反應性是發(fā)展成COPD的危險因素的危險因素, 氣道高反應性與吸煙等因素相關(guān)。氣道高反應性與吸煙等因素相關(guān)。 3肺的生長發(fā)育肺的生長發(fā)育: 肺臟的發(fā)育情況與肺臟的發(fā)育情況與 個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境 有關(guān)。有關(guān)。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學13 l l二、環(huán)境因素二、環(huán)境因素 l1. 大氣污染大氣污染: l化學氣體化學氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對 支氣管粘

9、膜有刺激和細胞毒性作用。支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。 l粉塵粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘 膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。 l 2. 吸煙吸煙 : l吸煙吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生 障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的 吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻 力。力。 l 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學14 l3. 感染感染 l呼吸道感染呼吸道感染: 肺炎球菌

10、和流感嗜血桿菌，肺炎球菌和流感嗜血桿菌， 為為 COPD 急性發(fā)作的病原菌。急性發(fā)作的病原菌。 l病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感 病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造 成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。 l4. 過敏因素過敏因素 : 細菌致敏可引起慢性支氣管細菌致敏可引起慢性支氣管 炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應。炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應。 l 喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者 較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率 高

11、于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細胞有增高于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細胞有增 高傾向高傾向. 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學15 l三、三、 其它其它 l* * 氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物 增加，支氣管纖毛運動減弱增加，支氣管纖毛運動減弱。 l* * 植物神經(jīng)功能失調(diào)植物神經(jīng)功能失調(diào): 大多數(shù)患者有植物大多數(shù)患者有植物 神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象, 副交感神經(jīng)功能亢進，副交感神經(jīng)功能亢進， 氣道反應性增強。氣道反應性增強。 l* * 營養(yǎng)營養(yǎng): 維生素維生素 C 缺乏，機體對感染的抵缺乏，機體對感染的抵 抗力降低，血管通透性增加；維生素抗力降低，血管

12、通透性增加；維生素 A 缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及 粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學16 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學17 氣道氣道 炎癥炎癥 粘膜纖毛粘膜纖毛 功能障礙功能障礙 氣道氣道 阻塞阻塞 氣道氣道 結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu) 改變改變 增加炎癥細胞數(shù)量增加炎癥細胞數(shù)量/活性活性: - 中性粒細胞中性粒細胞, - 巨噬細胞巨噬細胞, - CD8+ 淋巴細胞淋巴細胞 提高提高 IL-8, TNF , LTB4 蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 粘膜水腫粘膜水腫 肺泡破壞肺泡破壞

13、 上皮增生上皮增生 腺體過度增大腺體過度增大 杯狀細胞變形杯狀細胞變形 氣道纖維化氣道纖維化 粘液過度分泌粘液過度分泌 粘液粘性增加粘液粘性增加 減少纖毛轉(zhuǎn)運減少纖毛轉(zhuǎn)運 粘膜損傷粘膜損傷 平滑肌收縮平滑肌收縮 增加膽堿能增加膽堿能 釋放釋放 支氣管支氣管 高反應性高反應性? 彈性收縮降彈性收縮降 低低 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學18 l 慢性支氣管炎病理慢性支氣管炎病理 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學19 電鏡下正常氣道粘電鏡下正常氣道粘 膜表面纖毛膜表面纖毛 異常氣道粘膜表面纖異常氣道粘膜表面纖 毛毛 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學20 1 1病理：病理： COPD COPD 的

14、病理改變包括的病理改變包括 4 4 個部分：個部分： 中心氣道（內(nèi)徑中心氣道（內(nèi)徑 2 mm 2 mm的軟骨氣道）的軟骨氣道） 外周氣道（內(nèi)徑外周氣道（內(nèi)徑 2 mm 2 mm的無軟骨氣道）的無軟骨氣道） 肺實質(zhì)肺實質(zhì) 肺血管肺血管 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學21 （1）中心氣道中心氣道： 支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣 道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功 能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎 癥細胞浸潤。癥細胞浸潤。 （2）外周氣道外周氣道： 改變和中心氣道類似，隨著病情進展，改變和中心氣道類似

15、，隨著病情進展， 氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細 支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺 氣腫。氣腫。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學22 不吸煙正常人不吸煙正常人COPD Saetta. 1998 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學23 三種類型肺氣腫三種類型肺氣腫： * * 小葉中心型肺氣腫小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細支氣管：從呼吸性細支氣管 開始并向周圍擴展，在肺上部明顯。開始并向周圍擴展，在肺上部明顯。 * * 全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在：均勻影響全部肺泡，在 肺下部明顯，常在純合子肺下部明顯，常在純合子

16、1抗胰蛋白抗胰蛋白 酶缺乏癥見到。酶缺乏癥見到。 * * 遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在：在 遠端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于遠端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于 鄰近纖維隔或胸膜。鄰近纖維隔或胸膜。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學24 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學25 （3）肺實質(zhì)肺實質(zhì)： 肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周 氣道的塌陷。氣道的塌陷。 （4）肺血管肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功 能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增 生和炎癥細胞浸潤。生和炎

17、癥細胞浸潤。 病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床 破壞，最后導致肺動脈高壓和肺心破壞，最后導致肺動脈高壓和肺心 病。病。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學26 2 2發(fā)病機制發(fā)病機制 * * 吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起 肺部炎癥反應，導致肺部炎癥反應，導致 COPD COPD 典型的病典型的病 理過程。理過程。 * * 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡 * * 氧化應激氧化應激 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學27 （1）炎癥反應：）炎癥反應： * * COPD COPD 的特點是肺內(nèi)的特點是肺內(nèi)中性粒細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、

18、巨噬細胞、 T T 淋巴細胞淋巴細胞( (CD8CD8+ + 細胞 細胞) )增加，與氣流受限增加，與氣流受限 程度有關(guān)。程度有關(guān)。 * * 部分有嗜酸細胞增加，尤其在急性加重期。部分有嗜酸細胞增加，尤其在急性加重期。 * * 炎癥細胞釋放多種細胞因子和炎癥介質(zhì)：炎癥細胞釋放多種細胞因子和炎癥介質(zhì)： 白三烯白三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。 * * COPDCOPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。炎癥與支氣管哮喘明顯不同。 * * 炎癥反應在戒煙后仍持續(xù)存在。炎癥反應在戒煙后仍持續(xù)存在。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學28 吸煙吸煙 肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞 CD8+ T

19、細胞細胞 ? 中性粒細胞趨化因子中性粒細胞趨化因子 細胞因子細胞因子 (IL-8) 介質(zhì)介質(zhì) (LTB4) 中性肽內(nèi)切酶中性肽內(nèi)切酶 組織蛋白酶組織蛋白酶 金屬基質(zhì)蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs _ 粘液分泌過多粘液分泌過多 （慢性支氣管炎）（慢性支氣管炎） 氣道壁塌陷氣道壁塌陷 (肺氣腫肺氣腫) Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998 中性粒細胞中性粒細胞 上皮細胞上皮細胞 O2- 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學29 炎癥炎癥 小氣道疾病小氣道疾病 氣道炎癥氣道炎癥 氣道重塑氣道重塑 肺實質(zhì)破壞肺實質(zhì)破壞 肺泡牽拉

20、作用消失肺泡牽拉作用消失 彈性回縮力下降彈性回縮力下降 氣流受限氣流受限 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學30 蛋白酶增加蛋白酶增加 絲氨酸蛋白酶絲氨酸蛋白酶 中性粒細胞彈性蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶 Cathepsin GCathepsin G 蛋白酶蛋白酶3 3 半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶 Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S 基質(zhì)金屬蛋白酶（基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPsMMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12 抗蛋白酶減少抗蛋白酶減少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶 分泌型白細胞蛋白酶抑

21、制劑分泌型白細胞蛋白酶抑制劑 ElafinElafin CystatinsCystatins MMP1-4MMP1-4組織抑制劑（組織抑制劑（TIMP1-4TIMP1-4） (2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學31 (3)(3) 氧化應激：氧化應激： 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物 COPDCOPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降 COPDCOPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標 志物（如過氧化氫和志物（如過氧化氫和 8- isoprostan

22、e8- isoprostane）增加）增加 氧化應激對肺組織的不利影響氧化應激對肺組織的不利影響 激活炎癥基因激活炎癥基因 使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌 導致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降導致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降 COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學32 黏液分泌增多黏液分泌增多 NF- B IL-8 中性粒細驀集中性粒細驀集 TNF- a COPD 氧化應激反應氧化應激反應 血漿漏出血漿漏出 支氣管狹窄支氣管狹窄 異前列腺素異前列腺素 抗氧化劑抗氧化劑 Vitamins C and E N-acetyl cystein

23、e Glutathione analogues Nitrones (spin trap) O2-, H202 OH., ONOO- 抗蛋白酶抗蛋白酶 SLPI 1-AT 蛋白酶蛋白酶 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學33 3. 3. 病理生理：病理生理： COPD COPD 生理學異常表現(xiàn)生理學異常表現(xiàn) 粘液過度分泌和纖毛功能障礙，粘液過度分泌和纖毛功能障礙， 氣流受限和過度充氣，氣流受限和過度充氣， 氣體交換障礙，氣體交換障礙， 肺動脈高壓，肺動脈高壓， 系統(tǒng)性效應。系統(tǒng)性效應。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學34 氣流受限和氣體限閉氣流受限和氣體限閉 氣體交換異常氣體交換異常 粘液高分泌

24、和粘液高分泌和纖毛功能障礙纖毛功能障礙 肺動脈高壓肺動脈高壓 COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療 系統(tǒng)性效應系統(tǒng)性效應 系統(tǒng)性效應系統(tǒng)性效應 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學35 (1)(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：粘液過度分泌和纖毛功能障礙： COPD COPD 首發(fā)生理學異常首發(fā)生理學異常 粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌 增加，增加， 纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化 生。生。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學36 吸煙吸煙 感覺神經(jīng)感覺神經(jīng) 上皮上皮細胞細胞 粘液腺增生粘液腺增生 SP ACh N

25、E 細胞因子細胞因子ROS 炎癥炎癥 粘液粘液 杯狀細胞增生杯狀細胞增生 膽堿能神經(jīng)膽堿能神經(jīng) 中性白細胞中性白細胞 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學37 (2) 氣流受限和過度充氣：氣流受限和過度充氣： -呼氣氣流受限呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是（不可逆氣流受限）是 COPD 的典型生理特點的典型生理特點 -氣流受限部位氣流受限部位：直徑小于：直徑小于 2 mm的傳導的傳導 氣道氣道 原因：原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。氣道重塑（纖維化和狹窄）。 *氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷 COPD的關(guān)鍵。的關(guān)鍵。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學38 慢性阻塞

26、性肺疾病copd講課教學39 COPD 患者中患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組由于肺泡彈性的喪失、支持組 織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限?？椀钠茐暮托獾廓M窄等，氣流發(fā)生受限。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學40 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學41 COPD 患者呼吸時氣流患者呼吸時氣流 受限，導致氣體陷閉受限，導致氣體陷閉 正常人的吸氣和呼氣循環(huán)正常人的吸氣和呼氣循環(huán) 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學42 可逆因素可逆因素 支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物粘液的分泌和血漿滲出物 中央和外周氣道平滑肌中央和外周氣道平滑肌 的收縮的收縮 運動

27、時肺動態(tài)充氣過度運動時肺動態(tài)充氣過度 COPDCOPD氣流受限不完全可逆的原因氣流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 氣道纖維化性窄氣道纖維化性窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學43 (3)(3)氣體交換障礙氣體交換障礙： 發(fā)生在發(fā)生在 COPD COPD 進展期病例特點：進展期病例特點：低氧血低氧血 癥伴有或不伴有高碳酸血癥。癥伴有或不伴有高碳酸血癥。 COPD COPD 氣體交換異常的原因：氣體交換異常的原因：通氣血流比通氣血流比 例失調(diào)。例失調(diào)。 彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量彌散常數(shù)

28、（一氧化碳彌散量/ /肺泡通氣量）肺泡通氣量） 的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相 關(guān)性。關(guān)性。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學44 (4) (4) 肺動脈高壓：肺動脈高壓： 發(fā)生于發(fā)生于 COPD COPD 晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障 礙后。礙后。 肺動脈高壓的因素：肺動脈高壓的因素： * * *血管收縮（主要由于低氧），血管收縮（主要由于低氧）， * * *內(nèi)皮細胞功能障礙，內(nèi)皮細胞功能障礙， * * *肺動脈重塑，肺動脈重塑， * * *肺泡毛細血管床的破壞。肺泡毛細血管床的破壞。 這些因素共同作用下導致右室肥厚和功能障這些因

29、素共同作用下導致右室肥厚和功能障 礙（肺心?。?。礙（肺心?。?。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學45 死亡死亡 COPD 合并肺動脈高壓合并肺動脈高壓 Source: Peter J. Barnes, MD 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學46 l低體重（低體重（BMIBMI下降）下降） l人體組成改變（人體組成改變（FFMFFM下降）下降） l骨骼肌功能障礙骨骼肌功能障礙 l全身炎癥反應全身炎癥反應 l其它系統(tǒng)：心血管，神其它系統(tǒng)：心血管，神 經(jīng)，骨骼等經(jīng)，骨骼等 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學47 粘液高分泌粘液高分泌 纖毛功能失調(diào)纖毛功能失調(diào) 氣流受限氣流受限 氣體陷閉氣體陷閉 肺過度

30、充氣肺過度充氣 氣體交換異常氣體交換異常肺動脈高壓肺動脈高壓 慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘 肺心病肺心病 氣道重塑氣道重塑 肺彈性回縮力肺彈性回縮力 COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療 全身效應全身效應 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學48 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學49 一、癥狀 COPD 起病隱匿。起病隱匿。 長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和 咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿 性。性。 冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳 痰長年存在。痰長年存在。 COPD 患者早期

31、可在活動后出現(xiàn)氣急、患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、 喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困 難。難。 疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學50 l 二、體癥 l * * COPD COPD 早期無異常體癥。早期無異常體癥。 l * * 如有嚴重的如有嚴重的肺氣腫肺氣腫: : l 望診望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。：胸廓前后徑增加，呈桶狀。 l 叩診叩診：過清音，心濁音界縮小或消：過清音，心濁音界縮小或消 失，肝濁音界下降。失，肝濁音界下降。 l 聽診聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣：呼吸音和語音均減低，呼氣

32、 延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學51 l 三、胸部三、胸部 X 線線 * * 因肺臟過度充氣，殘氣量增加因肺臟過度充氣，殘氣量增加。 * * 胸相示肺透過度增加。胸相示肺透過度增加。 * * 重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變 平，肋間隙增寬。平，肋間隙增寬。 * * 胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。 膈肌位置下移，橫膈變平。膈肌位置下移，橫膈變平。 * * 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖 細、稀疏。細、稀疏。 * * 心影呈垂直狹長。

33、心影呈垂直狹長。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學52 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 * * 胸部胸部 X X 線正位線正位 * *肋骨呈水平狀，肋骨呈水平狀， 肋間隙增寬。肋間隙增寬。 * *兩肺野透亮度增高，兩肺野透亮度增高， * *肺血管紋理變細，肺血管紋理變細， * *兩側(cè)橫膈明顯下降。兩側(cè)橫膈明顯下降。 * *心影呈垂直狹長。心影呈垂直狹長。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學53 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學54 1.1.支氣管炎型（或紫紺臃腫型，支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB BB 型型) ) * *支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液

34、腺增生，而肺氣 腫病變較輕腫病變較輕。 * *有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。 * *體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺 底可聞及啰音底可聞及啰音。 * *胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。 * *肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功 能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。 * *PaO 降低 降低, PaCO 增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生 增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生 呼吸

35、衰竭和呼吸衰竭和/或右心衰竭?；蛴倚乃ソ?。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學55 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學56 l2.2.肺氣腫型（或粉喘型，肺氣腫型（或粉喘型， PP PP 型）型）： * *肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼 吸困難明顯，通常無紫紺。吸困難明顯，通常無紫紺。 * *患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂 扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。 * *胸片：雙肺透明度增加。胸片：雙肺透明度增加。 * *肺功能：通氣功能雖有損害，但不如肺功能：通氣功能雖有損害，但不

36、如 BB 型嚴型嚴 重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正 常甚至過度通氣，常甚至過度通氣， * *PaO 降低不明顯， 降低不明顯，PaCO 正常或降低。 正?；蚪档汀?慢性阻塞性肺疾病copd講課教學57 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學58 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學59 慢性咳嗽慢性咳嗽: :通常為首發(fā)癥狀。通常為首發(fā)癥狀。 咳痰咳痰: :黏液性痰或膿性痰。黏液性痰或膿性痰。 氣短或呼吸困難：氣短或呼吸困難：這是這是COPDCOPD的標志性癥狀。的標志性癥狀。 喘息和胸悶：喘息和胸悶：不是不是COPDCOPD的特異性癥狀。的特異性癥狀。

37、其他癥狀其他癥狀: :體重下降、食欲減退、精神抑郁體重下降、食欲減退、精神抑郁 和（或）焦慮等，合并感染時可咳血痰或和（或）焦慮等，合并感染時可咳血痰或 咯血?？┭?慢性阻塞性肺疾病copd講課教學60 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學61 l早期：無異常早期：無異常 l阻塞性肺氣腫體征阻塞性肺氣腫體征 l聽診：呼氣延長；并發(fā)感染聞及濕羅音；聽診：呼氣延長；并發(fā)感染聞及濕羅音； 并發(fā)哮喘聞及哮鳴音并發(fā)哮喘聞及哮鳴音 l早期肺心病體征：劍突下心臟搏動明顯早期肺心病體征：劍突下心臟搏動明顯 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學62 暴露于危險因子暴露于危險因子 煙草煙草 職業(yè)職業(yè) 室內(nèi)室內(nèi)/ /室外

38、污染室外污染 肺功能測定肺功能測定 癥狀癥狀 咳嗽咳嗽 咳痰咳痰 呼吸困難呼吸困難 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學63 * * 當患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，當患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀， 及及/或疾病危險因素接觸史時，應考慮或疾病危險因素接觸史時，應考慮 COPD。 * * 肺功能檢查可明確診斷肺功能檢查可明確診斷。 在在應用支氣管擴張劑應用支氣管擴張劑后，后，F(xiàn)EV 1/FVC 70% 表明存在氣流受限表明存在氣流受限, 并且不能完全并且不能完全 逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學64 （一）（一）COPD的的診斷診斷 1. 病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時病史：吸煙史。

39、清晨咯痰，加重時 呈膿性。呈膿性。 急性疾病時為進行性咳嗽，多膿痰，急性疾病時為進行性咳嗽，多膿痰， 喘和間斷發(fā)熱。喘和間斷發(fā)熱。 喘和呼吸困難易誤診為哮喘。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。 * * 晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增 多時紫紺則更加重。多時紫紺則更加重。 * * 晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在； 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學65 2. 查體：查體： * * 呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。 * * 肺部充氣過度肺部充氣過度 * * 胸廓直后徑增加。胸廓直后徑增加。 * * 膈肌活動受限，呼吸音降低，膈

40、肌活動受限，呼吸音降低， * * 心音遙遠心音遙遠, , 肺底部濕啰音。肺底部濕啰音。 * * 特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手 支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運動。支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運動。 * * 常有紫紺。常有紫紺。 * * 右心衰時，肝臟腫大，頸靜脈怒張。右心衰時，肝臟腫大，頸靜脈怒張。 * * 嚴重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)嚴重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)撲擊樣震顫撲擊樣震顫。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學66 3. 實驗室檢查：實驗室檢查： （1）胸相：）胸相： * * 肺臟充氣過度，橫膈低平，肋間隙增寬和心肺臟充氣過度，橫膈低平

41、，肋間隙增寬和心 影呈垂滴形。影呈垂滴形。 * * 血管截斷現(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形血管截斷現(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形 成。成。 * * 合并肺動脈高壓和右心室肥大時，肺門血管合并肺動脈高壓和右心室肥大時，肺門血管 影突出。影突出。 （2 2）胸部）胸部 CTCT： * * 確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰 的大小和數(shù)量，的大小和數(shù)量， * * 估計肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對預計手術(shù)估計肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對預計手術(shù) 效果有意義。效果有意義。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學67 主要主要 X X 線征：線征： 肺過度充氣：肺過度充氣：

42、 肺容積增大，胸腔前后徑肺容積增大，胸腔前后徑 增長，肋骨走向變平，肺增長，肋骨走向變平，肺 野透亮度增高，橫膈位置野透亮度增高，橫膈位置 低平，心臟懸垂狹長，肺低平，心臟懸垂狹長，肺 門血管紋理呈殘根狀，肺門血管紋理呈殘根狀，肺 野外周血管紋理纖細稀少野外周血管紋理纖細稀少 等。等。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學68 肺氣腫和肺大泡肺氣腫和肺大泡 形成形成 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學69 COPDCOPD晚期并發(fā)肺動晚期并發(fā)肺動 脈高壓和肺原性心脈高壓和肺原性心 臟?。号K?。?右心增大的右心增大的X X線征：線征： 肺動脈圓錐膨隆肺動脈圓錐膨隆 肺 門 血 管 影 擴 大肺 門 血

43、 管 影 擴 大 右下肺動脈增寬等右下肺動脈增寬等。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學70旁間隔氣腫旁間隔氣腫 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學71 全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學72 （3）肺功能：）肺功能： * * 估計嚴重程度、治估計嚴重程度、治 療療效、疾病進展療療效、疾病進展 和預后。和預后。 * * FEVFEV 占預計值的百 占預計值的百 分比可判斷分比可判斷 COPD COPD 氣流阻塞程度。氣流阻塞程度。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學73 疾病嚴重度分期疾病嚴重度分期特征特征 I：輕度：輕度COPDFEV1/FVC 70 % FEV1 80%預

44、計值預計值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%預計值預計值 III：重度：重度COPDFEV1/FVC 70% 30% FEV1 50%預計值預計值 IV：非常嚴重：非常嚴重 COPD FEV1/FVC 70% FEV1 30%預計值預計值或或FEV1% 50% 預計值預計值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭 COPD 嚴重度的肺功能分級嚴重度的肺功能分級 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學74 血氣分析血氣分析: : 輕、中度低氧血癥，早期輕、中度低氧血癥，早期 COPD無高碳無高碳 酸血癥。病情進展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸酸血癥。病情進展，低氧血癥加重

45、，發(fā)生高碳酸 血癥。血癥。FEV 低于 低于 1升時，高碳酸血癥增加。升時，高碳酸血癥增加。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學75 COPD 支氣管哮喘支氣管哮喘 中年起病中年起病 癥狀逐漸進展癥狀逐漸進展 長期吸煙史長期吸煙史 運動后呼吸困難運動后呼吸困難 氣流受限大部分不可氣流受限大部分不可 逆逆 發(fā)病年齡較輕發(fā)病年齡較輕( (常在兒童期常在兒童期) ) 每日癥狀變化較大每日癥狀變化較大 癥狀好發(fā)于夜間和清晨癥狀好發(fā)于夜間和清晨 常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹 哮喘家族史氣流受限大部分哮喘家族史氣流受限大部分 可逆可逆 （二）鑒別診斷（二）鑒別診斷 慢性阻塞性肺疾病cop

46、d講課教學76 哮喘哮喘 致敏顆粒致敏顆粒 COPD 毒性顆粒毒性顆粒 哮喘性氣道炎癥哮喘性氣道炎癥 CD4+TCD4+T淋巴細胞淋巴細胞 嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞 COPDCOPD氣道炎癥氣道炎癥 CD8+TCD8+T淋巴細胞淋巴細胞 巨噬細胞巨噬細胞 嗜中性粒細胞嗜中性粒細胞 氣流受限氣流受限 完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學77 診斷診斷 鑒別診斷要點鑒別診斷要點 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年發(fā)?。话Y狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆 性氣流受限性氣流受限 支氣管哮喘支氣管哮喘 早年發(fā)病

47、早年發(fā)病( (通常在兒童期通常在兒童期) )；每日癥狀變化快；夜間和清晨；每日癥狀變化快；夜間和清晨 癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族 史；氣流受限大部分可逆史；氣流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 聽診肺基底部可聞細啰音；聽診肺基底部可聞細啰音；X X線胸片示心臟擴大、肺水腫；線胸片示心臟擴大、肺水腫； 肺功能測定示限制性通氣障礙肺功能測定示限制性通氣障礙( (而非氣流受限而非氣流受限) ) 支氣管擴張支氣管擴張 大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X X線胸片線胸

48、片 或或C TC T示支氣管擴張、管壁增厚示支氣管擴張、管壁增厚 結(jié)核病結(jié)核病 所有年齡均可發(fā)?。凰心挲g均可發(fā)?。籜 X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰 影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā)影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā) 閉塞性細支氣管炎閉塞性細支氣管炎 發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類風濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類風濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧 接觸史、接觸史、C TC T在呼氣相顯示低密度影在呼氣相顯示低密度影 彌漫性泛細支氣管炎彌漫性泛細支氣管炎 大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X X線胸片和線胸片和

49、 高分辨率高分辨率CT CT 顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學78 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學79 l預防疾病進展預防疾病進展 l緩解癥狀緩解癥狀 l改善運動耐受力改善運動耐受力 l改善健康狀態(tài)改善健康狀態(tài) l預防和治療急性加重預防和治療急性加重 l預防和治療并發(fā)癥預防和治療并發(fā)癥 l減少死亡率減少死亡率 l減少治療引起的副反應減少治療引起的副反應 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學80 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學81 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學82 戒煙戒煙 支氣管舒張藥支氣管舒張藥： 22受體激動劑受

50、體激動劑 短效：沙丁胺醇、特布他林等。短效：沙丁胺醇、特布他林等。 長效：沙美特羅和福莫特羅等長效：沙美特羅和福莫特羅等 抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑、思力華抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑、思力華 茶堿類藥物：茶堿緩釋片、氨茶堿茶堿類藥物：茶堿緩釋片、氨茶堿 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學83 1. 1. 藥物治療藥物治療 COPD COPD 有癥狀者均應接受藥物治療。有癥狀者均應接受藥物治療。 藥物治療藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動耐力、：減少或消除癥狀、提高活動耐力、 減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴重程度、改善健減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴重程度、改善健 康狀態(tài)?？禒顟B(tài)。 目前無藥物能改變肺功能下降的速

51、度。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。 COPD COPD 常用藥物包括吸入和口服治療：常用藥物包括吸入和口服治療： 吸入治療吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有為首選，在較小的藥物劑量下可有 相同或更大的效果，且副作用更小。相同或更大的效果，且副作用更小。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學84 2. 2. 支氣管擴張劑支氣管擴張劑：常用有三類：常用有三類 受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。 支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過 程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。程中的肺排空。（首選為吸入制

52、劑）。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學85 3. 3. 長期氧療長期氧療(LTOT)(LTOT) LTOTLTOT：改善生存率、活動能力、睡眠和認知能：改善生存率、活動能力、睡眠和認知能 力。力。 糾正低氧血癥后：應注意有無二氧化碳儲留。糾正低氧血癥后：應注意有無二氧化碳儲留。 動脈血氣分析是首選的測量方法，脈搏血氧飽動脈血氣分析是首選的測量方法，脈搏血氧飽 和度和度(SpO(SpO2 2) )可用于觀察治療反應?？捎糜谟^察治療反應。 氧療的指征：氧療的指征： PaOPaO2 2 7.3 kPa (55 mmHg) 90%90%。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學86 長期家庭氧療：長期家庭

53、氧療： 方法方法: :鼻導管、可調(diào)氧濃度面罩等鼻導管、可調(diào)氧濃度面罩等 流量：流量：1.01.02.0 L/min2.0 L/min 時間：吸氧持續(xù)時間時間：吸氧持續(xù)時間15 h/d15 h/d 氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣 系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學87 4 4營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療 穩(wěn)定期穩(wěn)定期 COPD COPD 患者有體重減輕和無脂體重患者有體重減輕和無脂體重 (fat-free mass, FFM)(fat-free mass, FFM)下降，與氣流受限的下降，與氣流受限的 程度無關(guān)。程度無關(guān)。 體重下降尤其是肌肉

54、萎縮與死亡率風險增高有體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風險增高有 關(guān)。關(guān)。 體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入 量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮則是蛋量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮則是蛋 白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。 營養(yǎng)干預著重于預防和早期治療體重下降，以營養(yǎng)干預著重于預防和早期治療體重下降，以 防止能量失衡。防止能量失衡。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學88 4 4營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療 穩(wěn)定期穩(wěn)定期 COPD COPD 患者有體重減輕和無脂體重患者有體重減輕和無脂體重 (fat-free mass, FFM)(fat-fr

55、ee mass, FFM)下降，與氣流受限的下降，與氣流受限的 程度無關(guān)。程度無關(guān)。 體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風險增高有體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風險增高有 關(guān)。關(guān)。 體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入 量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮則是蛋量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮則是蛋 白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。 營養(yǎng)干預著重于預防和早期治療體重下降，以營養(yǎng)干預著重于預防和早期治療體重下降，以 防止能量失衡。防止能量失衡。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學89 祛痰藥：祛痰藥：鹽酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。鹽酸氨溴索和乙

56、酰半胱氨酸等。 糖皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素（靜脈、口服及吸入）靜脈、口服及吸入） 指征：推薦只有當指征：推薦只有當COPD COPD 病人對吸入性糖皮質(zhì)激素（病人對吸入性糖皮質(zhì)激素（6 6 周周 3 3 個月）有明確的反應；個月）有明確的反應； 或或FEV1FEV15050預計值并有反復的急性加重需要應用抗生素預計值并有反復的急性加重需要應用抗生素 或口服糖皮質(zhì)激素，才規(guī)則地吸入糖皮質(zhì)激素。或口服糖皮質(zhì)激素，才規(guī)則地吸入糖皮質(zhì)激素。 趨勢：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松趨勢：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松 等。等。 免疫調(diào)節(jié)治療免疫調(diào)節(jié)治療：流感疫苗、肺炎疫苗等：流感疫

57、苗、肺炎疫苗等 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學90 常規(guī)常規(guī)加入加入一個或多個長效支氣管擴張劑一個或多個長效支氣管擴張劑 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學91 FEV1/FVC 80 %預計值預計值 有或無癥狀有或無癥狀 短效支氣管擴短效支氣管擴 張劑按需使用張劑按需使用 特征特征 推薦的治療推薦的治療 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學92 FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% 預計值預計值 有或無癥狀有或無癥狀 一種或以上的長效支一種或以上的長效支 氣管擴張劑規(guī)則治療氣管擴張劑規(guī)則治療 康復治療康復治療 特征特征 推薦的治療推薦的治療 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學93 F

58、EV1/FVC 70% 30% FEV1 50% 預計值預計值 有或無癥狀有或無癥狀 一種或以上的長效支一種或以上的長效支 氣管擴張劑規(guī)則治療氣管擴張劑規(guī)則治療 康復治療康復治療 如有反復的急性加重，如有反復的急性加重， 吸入糖皮質(zhì)激素吸入糖皮質(zhì)激素 特征特征 推薦的治療推薦的治療 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學94 FEV1/FVC 70% FEV1 30% 預計預計 值或出現(xiàn)呼吸衰竭值或出現(xiàn)呼吸衰竭 或右心衰竭或右心衰竭 一種或以上的長效支氣一種或以上的長效支氣 管擴張劑規(guī)則治療管擴張劑規(guī)則治療 有反復的急性加重，吸有反復的急性加重，吸 入糖皮質(zhì)激素入糖皮質(zhì)激素 并發(fā)癥治療并發(fā)癥治療 康

59、復治療康復治療 如有呼吸衰竭，長期氧如有呼吸衰竭，長期氧 療療 考慮手術(shù)治療考慮手術(shù)治療 特征特征 推薦的治療推薦的治療 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學95 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學96 AECOPD AECOPD 的定義：的定義： COPD COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和患者的呼吸困難、咳嗽和/ /或咯痰在基或咯痰在基 礎水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的礎水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的 變異，需要改變治療。變異，需要改變治療。 * * *急性加重原因急性加重原因： 感染性的或非感染性的。感染性的或非感染性的。 * * *嚴重程度分級嚴重程度分級： 目前尚無一致意見，目前尚無

60、一致意見， AECOPD AECOPD 治療參考標準：治療參考標準： I I級：級：在家治療；在家治療； IIII級：級：需住院治療；需住院治療； IIIIII級：級：急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭。 慢性阻塞性肺疾病copd講課教學97 AECOPD AECOPD 住院治療的指征：住院治療的指征： * *高危的伴隨疾?。ǜ呶５陌殡S疾病（肺炎，心率失常，充血性肺炎，心率失常，充血性 心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），）， * *門診治療癥狀緩解不明顯，門診治療癥狀緩解不明顯， * *呼吸困難顯著加重，呼吸困難顯著加重， * *癥狀影響進食或睡眠，癥狀影響進食或睡眠