腎功能不全題庫之四

1、腎功能不全題庫之四一、a型題i ,腎功能不全嚴重障礙時首先表現為a.尿量變化b.尿成分變化c.泌尿功能障礙d.代謝紊亂e .腎內分泌功能障礙答案c題解當各種原因使腎功能發(fā)生嚴重障礙時，首先表現為泌尿功能障礙，繼之可引起體內代謝紊亂， 及腎內分泌功能障礙，嚴重時還可使機體各系統發(fā)生病理變化。3 .引起急性功能性腎衰關鍵因素是a.有效循環(huán)血量減少b.心輸出量異常c仔灌流不足d.腎小球淹過面枳減小e.腎血管收縮答案c題解急性功能性腎衰，就是腎前性急性腎衰，是由腎前因素引起。凡能使有效循環(huán)血量:減少，心輸 出生下降及引起腎血管收縮因素，均會導致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降,而發(fā)生急性功能性腎衰。

2、4.能引起腎前性急性腎衰竭原因是a.腎動脈硬化b.急性腎炎c.腎血栓形成d.休克早期e.休克晚期答案d題解引起腎前性急性腎衰竭關鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當血 壓低于8.0kpa（60mmhg）時，腎血流量可減低到正常30%50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭原 因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎寰竭原因，而休克晚期由于長期腎缺血可 引起腎小管壞死會導致腎性急性腎衰竭。5 .腎毒物作用引起急性腎衰竭時腎臟損害突出表現是a.腎血管損害b.腎小球病變c.腎間質纖維化d.腎小管壞死e.腎間質水腫答案d題解腎毒物主要是指重金屬（伸、汞等）、有機

3、溶媒聲物（四氯化碳、甲漳等）、藥物（新霉素、 卡那零素等）以及生物性甫素（蛇毒型毒、生魚膽等），它們損害腎臟突出表現是引起急性腎小管壞死c 7.下述哪種情況不會產生腎后性急性腎衰竭？a. 一側輸尿管結石b.前列腺肥大c.前列腺癌d.尿道結石e.盆腔腫瘤卜答案a題解腎后性急性腎衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一側輸尿管因結石阻塞后，即使這一側腎完全喪 失功能，另一側骨可完全代償，也不會產生腎后性急性腎衰竭。8.急性腎衰竭發(fā)病中心環(huán)節(jié)是a. gfr降低b.囊內壓增高c.血漿膠滲壓降低d.體內兒茶酚胺增加e .腎素血管緊張素系統激活答案a題解無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰病人，腎小球濾過率（gf

4、r）均降低，因此，gfr 降低被認為是急性腎衰發(fā)病中心環(huán)節(jié)。10.急性腎功能不全患者少尿發(fā)生關鍵機制是a.腎灌注壓下降b.腎血管收縮c .腎小管阻塞d.腎小管原尿反流e.腎小球濾過率降低卜答案e題解腎瓏流壓下降和腎血管收縮引起腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導致腎小 球流過率下降而使病人出現少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制關鍵是腎小球濾過率降低。12 .腎小管原尿反流是指a.腎小管內液反流到腎小球b.熊伴內液反流到近曲小管c .髓祎升支內液反流到酹祥降支d .腎小管內液反流到腎間質e.集合管內液反流到遠曲小管答案d題解急性腎衰時，由于腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經

5、斷裂基膜擴散到腎間質，這種 現象稱為腎小管原尿反流。14 .急性腎衰時引起腎小管原尿反流直接原因是a.尿量增多b.腎小管基膜斷裂c.原尿流速緩慢d.腎小管阻塞e .間質水腫答案b題解急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面因素可使腎小管上皮細胞出現廣泛壞死，基膜斷裂，尿 液經斷裂基膜擴散到腎間層，使間質水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加 重，進一步使gfr下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流直接原因是腎小管基膜斷裂。15 .急性腎衰竭少尿期患者最危險變化是（0.209, 0.428, 03臨床）a.水中毒b.高鉀血癥c.少尿d.代謝性酸中毒e.氮質血癥答案b題解急性腎衰時由于腎泌尿

6、功能降低，可出現少尿或無尿，從而導致水中赤、高鉀血癥、代謝性酸 中毒和氮質血癥，其中高鉀血癥是少尿期中最嚴重并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂， 甚至心臟停搏而死亡c16 .有關非少尿期急性腎袁竭描述哪項是錯誤？a. gfr下降程度不嚴重，無氮質血癥b.腎小管損傷較輕c.腎小管濃縮功能障礙，尿量較多d.尿相對密度較低e.尿鈉含量較低答案a題解非少尿型急性腎衰竭患者gfr下降程度不嚴重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性赳質血癥， 腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。17 .下述有關慢性腎衰竭描述哪項是不正確？a.常見于慢性腎臟疾病b.腎單.位進行性破壞c.氮質血

7、癥進行性加重d.水、電解質酸硬紊亂e.無內分泌功能紊亂答案e2解i慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數月、數年或更長時間后，殘存腎 推位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，因而引起體內代謝廢物潴留（如翅質血癥），水、電解質 及酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙臨床綜合征。它及急性腎衰竭重要臨床表現不同就在干有明顯腎內 分泌功能障礙。18 .目前在我國引起慢性腎衰竭最常見原因是a.慢性腎盂腎炎b.腎結核c.多囊腎d.全身性紅斑性狼瘡e.慢性腎小球腎炎答案e題解慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結核、多囊腎、全身性紅斑狼施等疾患均可引起慢性腎衰 竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見原因，

8、約占50%60%。19 .慢性腎衰竭發(fā)展階段可分為a.少尿期、多尿期、恢且期b.多尿期、少尿期、衰竭期c.代償期、失代償期、尿毒癥期d.代償期、腎衰竭期、尿毒癥期e.代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期答案e題解慢性腎衰竭病程是進行性加重，根據發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎 功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。20.慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期內生肌酊清除率是大干a. 50%b. 40%c. 30%d. 25%e. 20%【答案】c題解慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期，雖然腎不位進行性地被破壞，但通過殘存完整腎玳位代償，使 內生肌肝清除率大于30%,此時機體尚能維持內環(huán)境穩(wěn)定，無疑

9、質血癥和不出現臨床表現 21.慢性腎衰竭不全期不會出現a.內生性肌肝清除率下降至正常值2a25%b.代謝性酸中毒c.中度赳質血癥d.多尿、夜尿e.乏力和輕度貧血答案a2解慢性腎衰竭腎功能不全期臨床表現有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現多尿、夜尿等 癥狀：也可有乏力及輕度貧血，輕度或中度氮質血癥，內生性肌肝消除率下降至正常值25%30%,若下降 至20%25%,則進入腎衰竭期。22 .慢性腎衰終末尿毒癥階段時內生性肌肝清除率下降至正常值百分之多少？a. 30%以上b. 25-30%c. 20-25%d. 20%以下e. 10%以下答案d題解慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內生性肌肝清除率下降

10、至正常值20%以下。23 .慢性腎衰竭患者一般不會出現（0.398, 0.348, 03臨床）a.夜尿b.多尿c.少尿d.而滲尿e.蛋白尿答案d題解慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現為夜尿、多尿，晚期則少尿：尿滲透壓改變表現為低 滲尿、等滲尿：尿成分變化表現為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現高滲尿。24 .多尿，是指24小時尿生超過a. 1000mlb. 1500mlc. 2000mld. 2500mle. 3000ml答案c3 / 11題解多尿是指24小時尿量超過2000ml25 .少尿是指24小時尿量少于a. 2000mlb. 1000mlc. 800mld. 400ml

11、e. 100ml答案d題解少尿指24小時尿量少于400mle26 .慢性腎衰時患者出現低滲尿，其相對密度比重最高只能達到a. 1.010b. 1.015c. 1.020d. 1.025e. 1.030答案c題解正常人尿相對密度變動范闈為1.0021.035,在早期慢性腎功能不全患者，腎濃縮能力減退而 稀擇功能正常，因為出現相對低密度尿，當尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。27 .慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟a.濃縮功能下低b.稀釋功能降低c.重吸收功能降低d.濾過及重吸收功能受損e.濃縮及稀移功能障礙答案e題解）慢性腎衰竭患者腐者病情發(fā)展，終尿滲透壓接近血漿

12、晶體滲透壓，尿相對密度固定在 1.008-1.012,即1.010左右，尿滲透壓為266300mmol/l0這種尿稱等滲尿。等滲尿出現說明腎濃縮和稀 樣功能均已喪失。29.慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中裾主要機制是a. cfr功能降低致非揮發(fā)酸排出ib.腎小管泌h+ i產氨ic.腎小管重吸收hco3.閾值id.高鉀血癥影響e.乳酸生成f答案a題解慢性腎衰竭晚期，、3腎小球濾過率降至正常人20%以下時，每天可積蓄2030mmolh）血漿 中非揮發(fā)性酸代謝產物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內積蓄而發(fā)生ag增高型代謝性酸中毒。 30.慢性腎衰竭常出現鈣磷代謝紊亂是a.血璘t ,血鈣fb.血磷t

13、，血鈣ic.血磷i ,血鈣fd.血磷i ,血鈣ie.血磷正常，血鈣t【答案】b題解人體正常時60%80%磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時.由于腎小球濾過率極度下降. 故血璘排出障礙引起血璘升而。因為血鈣及血磷乘積為一常數，此時必然導致血鈣降低：此外由于vild代 謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增買，以及體內某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。31 .產生腎素依賴性高血壓主要機制是0.257. 0.169, 03臨床）a.鈉水潴留b.外周阻力增加c.心輸出量增加d.血液粘度增加e.擴血管物質減少卜答案b題解1在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活r腎素血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依

14、賴 性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。32 .產生鈉依賴性高血壓主要機制是a.鈉水潴留，血容量增加b.血管收縮，外周阻力增加c.心率加快，心輸出量增加d.擴血管物質減少e.血液粘度始加答案a2解鈉依賴性高血壓產生主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內潴 留，血容量增加和心輸出生增大導致血壓升高。33 .慢性腎衰竭引起患者出血傾向主要原因是a.凝血因子消耗過多b .抑制血小板第三因子糅放c.血小板數量減少d. fdp抗凝血作用e.繼發(fā)性纖溶活性增強答案b題解慢性腎衰竭引起患者有出血傾向原因是多方面，如血小板數量變化和質變化等。其中血漿中有 毒物質抑制血小板第

15、三因子樣放，這可能是引起出血傾向主要原因34 .下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)病因素？a.低鈣血癥b.高磷血癥c.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進d.維生素d代謝障礙e.堿中毒答案e題解腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)病機制：鈣磷代謝障礙：高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起 功能亢進，分泌大量pth,致使骨質疏松和硬化：維生素d代謝障礙：酸中毒：h+持續(xù)升高，可促進 骨鹽溶解，干擾1,25(oh)2d3合成，而慢性腎衰一般不會出現堿中毒，且堿中毒也不會參及腎性骨營養(yǎng)不 良分布。36.慢性腎哀竭患者出現繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進主要原因是a.低血磷b.低血鈣c.高血鉀d.尿毒癥市素e.氮質血癥卜答案b題解慢性腎衰竭

16、患者由于腎排磷障礙，出現高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而剌激甲狀旁腺分泌 大量pth.出現繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。42 .引起急性腎功能不全腎后性因素是：(0.424, 0.423, 03臨床)a、高膽紅素血癥 b、擠壓傷 c、前列腺肥大 d、血紅蛋白性腎病e、橫胺中毒答案c題解前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導致腎功能不全43 .下列哪一項不是急性腎功能不全少尿主要機制？(0.23. 0.282, 03臨床)a、腎缺血 b、腎小管阻塞 c、腎小管原尿返流 d、有效濾過壓下降 e、腎小球超濾系數增加 答案e題解腎小球超濾系數增加可引起尿量增加。44,慢性腎功能不全時,血磷增高可引起(0.466,

17、0.393, 03臨床)a、atp生成減少b、pth減少c、腸道吸收鈣減少 d、紅細胞內2, 3dpg減少e、血紅蛋白氧離 曲線左移答案c題解血磷增高可引起彌散入腸腔，及鈣離子結合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。 二、名詞解釋題1 急性腎功能不全(acute renal insufficiency, ari)答案由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起一種嚴重急性病理過程。表現 為少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中甫和水中毒等綜合征。4.氮質血癥(azotemia)答案血中尿素、肌肝等非蛋白含氮物質含量增高。6.慢性腎功能不全(chronic renal insufficiency,

18、 cri)答案各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存有功能腎單位不能充分排出代謝產物和維持 內環(huán)境恒定，因而體內逐漸出現代謝廢物潴留和水、電解質及酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙，稱之 為慢性腎功能不全。14.腎性油血壓 renal hypertension）i答案由各種腎臟疾病所引起高血壓。17 .腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）答案j慢性腎哀時，由于鈣磷和維生素d代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素 所引起骨病，包括幼兒出現腎性佝僂病和成人骨軟化、骨質疏松、骨硬化。18 .尿毒癥（uremia）i答案尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴重階段,代謝

19、產物和內源性毒物大量潴留，水電解質 和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀。三、簡答題1 .何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？答題要點由gfr急劇減少或腎小管變性壞死，而引起嚴重急性病理生理過程，表現為少尿、氮質 血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中再綜合征。三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。2 .何謂腎前性急性腎衰竭？常見原因有哪些？答題要點由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導致腎灌流不足，以致腎小球濾過率 下降而發(fā)生急性腎功能不全。常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術、嚴重燒傷、擠壓傷、大出血、嚴重脫水、急性心衰、嚴重感染和肝 腎綜合征等。3 .

20、何謂腎后性急性腎功能不全？其產生常見原因是什么？答題要點從腎部到尿道外口尿路急性梗阻所引起急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結石和泌尿道 周困腫物壓迫等。4 .何謂腎性急性腎功能不全？常見主要原因有哪些？答題要點急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質病變產生急性腎衰竭，又稱器質性腎衰。常見原因：（1）持續(xù)腎缺血（2）急性腎中毒（重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等）（3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管阻塞（不同型輸血、擠壓傷等）（4）急性腎實質性疾?。◤V泛性腎小球損傷）5 .何謂慢性腎衰竭？根據其發(fā)展進程怎樣進行分期？答題要點任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存腎單位不能排出代謝性廢物和維持內環(huán)境恒

21、定, 而出現代謝廢物潴留，水電解質及酸堿平衡紊亂，以及腎內分泌功能障礙綜合征，根據其發(fā)病進程可分為 代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。6 .何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？答題要點24小忖尿量超過2000ml,稱為多尿。慢性腎衰出現多尿機制是：（1）殘留腎單位濾過原尿多，流速快，未能及時重吸收（2）原尿中溶質多，產生滲透性利尿。（3）憤質問質高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。7 .何謂低滲尿？出現低滲尿有何臨床意義？答題要點尿液相對密度降低，最高只能達到1.020時,稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減 退，但稀糕功能仍正常。8 .何謂等滲尿？

22、患者出現等滲尿說明什么問題？答題要點尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266300mms/l.稱為等滲尿。說明腎小管有器 質性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。13.急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險功能代謝變化是什么？有何危險？答題要點高鉀血癥是少尿期最危險變化。主要危害是可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴重時可出 現心室顫動或心臟停跳。四、論述題1 .試述急性腎小管壞死時少尿發(fā)病機制【答題要點 腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學變化：腎小管阻塞。如因異 型輸血、擠壓綜合征、橫股結晶等引起急性腎小管壞死，脫落上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞 腎小管管腔：腎小管原尿反流。

23、因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經斷裂基膜獷散到腎間質， 引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管：腎小球超濾系數降低。困系膜細胞收縮導致腎小球濾過 面積減少和超渡系數降低，致使gfri。2 .試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮機制答題要點體內兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質入球動脈收縮明顯。腎素一血管緊張素 系統激活：因缺血刺激近球細胞分泌腎素，激活ra系統,血管緊張素ii t,入球動脈痙攣。前列腺素 產生減少。腎是產生前列腺素主要器官，腎缺血一前列腺素分泌i，引起腎血管收縮。腎激肽釋放筋一 激肽系統作用o腺苜和c口作用。4.急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？

24、為什么？答題要點主要代謝紊亂產生重要機制少尿gfri頷質血癥腎排泄廢物功能1水中毒腎排水1，抗利尿激素分泌增多，代謝產生水t高鉀血癥皆排k+l ,酸中毒，組織破壞一高鉀血癥：此外，低鈉血癥一遠曲小管，鉀及鈉交換減少代謝性酸中毒腎排hl ,酸性產物f8.慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？答題要點早期：多尿、夜尿機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。晚期：少尿 機制：殘存腎單位太少。尿比重變化：低滲尿 機制：早期濃縮功能下降，稀糕功能正常等滲尿 機制：隨著病情發(fā)展，濃縮及稀擇功能均喪失尿成分變化：蛋白質（尿中出現大量蛋白質）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細胞受損機制：腎小

25、球基底膜局灶性溶解破壞血尿（尿中有紅細胞中）i膿尿（尿中有大量變性白細胞）9,慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體影響。答題要點血鈣i機制：血璘t，因血漿鈣磷乘積為一常數一血鈣i o腸道吸收鈣i,如：血磷t-降鈣素分泌t-抑制腸鈣吸收:腎實質損傷f 1,25(oh)2d3 j 一影響腸鈣吸收和某些毒性物質作用一腸粘受損一腸鈣吸收io影響：骨營養(yǎng)不良血cal ,若加上過快糾正酸中聲時可引起手足抽搐。10.何謂腎性高血壓？其產生主要機制有哪些？答題要點由各種腎臟疾病引起高血壓，稱為腎性高血壓。產生機制：ras激活i -血管收縮，外周阻力t -bp f ：鈉水潴留一血容量t 一心輸出量

26、t 一 bp t ：擴血管物質分泌減少一bp f 0 11.何謂腎性貧血？試述其產生機制答題要點腎臟疾病患者所出現貧血叫腎性貧血。產生機制：促紅素生成i-紅細胞生成i ：血液中毒性物質一抑制紅細胞生成：紅細胞脆性t 一紅細胞破壞加速：鐵再利用障礙：出血一加重貧血12.何謂腎性骨營養(yǎng)不良?其發(fā)病機制如何? (0.655, 0.624, 03臨床)答題要點慢性腎衰竭時，由于維生素d代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起骨病, 表現為幼兒腎性佝僂病、成人骨軟化、骨質疏松和骨硬化c發(fā)病機制：鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣一甲狀旁腺功能亢進：繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進一骨 質疏松：vilds代謝障礙：

27、1.25(oh)2d3合成減少一腸道鈣磷吸收i ：酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾 1.25(oh)2d3 合成。五、判斷題:i,急性腎功能不全少尿期最嚴重并發(fā)癥是高鉀血癥。()2,慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現為血磷升高、血鈣升高。()3 .大出血可引起腎前性急性腎功能不全。()4 .目前多數學者認為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數量減少所致。()5 .血尿素凝是反映腎功能靈敏指標。()6 .急性腎功能不全少尿期,患者常見酸減平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。()7急性腎功能不全主要發(fā)病機制是原尿反流。()8 .急性腎功能不全時，腎毒性損傷特點是腎小管上皮細胞及基膜均受損。()9 .

28、慢性腎功能不全較早出現癥狀是少尿。()10 .過多甲狀旁腺激素是一種重要尿毒癥毒素。()11 .慢性腎功能不全病人不易發(fā)生低鈣血癥。()12 .腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生中心環(huán)節(jié)。()13 .少尿型急性腎功能不全少尿期定有氮質血癥。()14 .慢性腎功能不全病人易發(fā)生高血壓。()15 .少尿型急性腎功能不全少尿期最危險變化低鉀血癥。()16 .慢性腎功能不全病人易發(fā)生骨折。()17 .慢性腎功能不全病人易發(fā)生出血傾向。()答案：i.(v)急性腎功能不全少尿期最嚴重并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內死亡病例，大多數是由高鉀血 癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，引起心律失常，心臟停搏甚至死亡

29、。2. (x)慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常 數，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。3. (j)大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感一腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收 縮、腎血流量減少等，導致腎前性急性腎功能不全。4. (x)慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質變化而非數量減少所致。5. (x)血尿素氮不是反映腎功能靈敏指標，因為只要還有30%功能腎單位存在，血尿素氮就可以維持正 常水平。6. (v)急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產物生成增買，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功 能障礙，腎小管產氨和排

30、泄氫離子能力降低，導致代謝性酸中毒。7. (x)急性腎功能不全主要機制是腎缺血。8. (x)急性腎功能不全時，腎毒性損傷特點是：主要損傷上皮細胞，基膜可完整。9. (x)慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。 較早出現癥狀是夜尿。10. (v)尿毒癥時出現許多癥狀及體征均及甲狀旁腺激素含量蟠加密切相關，甲狀旁腺激素是引起尿毒 癥主要毒素。11. (x)慢性腎功能不全病人易發(fā)生低鈣血癥。12. (v)腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生中心環(huán)節(jié)。13. (v)少尿型急性腎功能不全少尿期定有氮質血癥。14. (v)慢性腎功能不全病人易發(fā)生高血壓。15

31、. (x)少尿型急性腎功能不全少尿期最危險變化低鉀血癥。16. (v)慢性腎功能不全病人易發(fā)生竹折。17. (v)慢性腎功能不全病人易發(fā)生出血傾向。六、分析題1 .某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因 妊娠反應嚴重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入院。入院檢查，血清dc 3. 6 mmol/l,內生 性肌肝消除率為正常值 24%, ph 7.39, pacoa 5.9 kpa (43. 8 mmhg), hco； 26.3 mmol/l, na- 142 mmol/l, cl- 96. 5 mmol/lo試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊 亂?

32、判斷依據是什么？答題要點1)該患者有慢性腎功能衰竭：根據其有長期慢性腎炎病史，近年又出現多尿和夜尿等慢性腎 衰臨床表現，尤其患者內生肌清除率僅為正常值24$,可見己發(fā)生腎功能衰竭。2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表而上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其ph在 正常范圍。但根據其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導致體內有機酸排泄減少而發(fā) 生代謝性酸中毒。該患 ag=na* -( hc03- + c代=142-(26. 3+96. 5 =17. 2 mmol/lo 14mmol/l),提示發(fā)生了 ag增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有paco;繼發(fā) 性升高，可考慮有代謝性堿中毒

33、。由于這兩種酸堿平衡紊亂其ph變化趨勢相反，互相抵消， 故ph處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂(缺鉀)：粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂，因為血清do 3.6 mmol/l,在正常值范闈內。但是，患者進食困難導致鉀攝入減少，頻繁嘔吐又導致鉀丟失過 多，堿中毒又可加重低鉀血癥發(fā)生。之所以，血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生酸中毒 造成假象。2 .患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓65 / 40minhg,脈搏106次/分，呼吸25 次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)組，從腹股溝以下開始向遠端腫張。膀胱導尿導出250

34、ml立即靜脈 補液和甘露醇治療，血壓升至110 / 70nmihg,但仍無尿。入院急查血k*5. immol / l,輸液 后外周循環(huán)改善。再查血k3.6mmol/l。決定立即行截肢手術。入院72小時，病人排尿總量 為250ml,呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后20天內病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測bun7. 9mmol/l,血清 肌醉 389加。1/1,血 k6. 7mmol / l, ph7. 19, pac03 30mmhg, hco/10. 5mmol / l 尿中有 蛋白和顆粒、細胞管型。雖經多方治療，病人一直少尿或無尿，于

35、入院第36天死亡。思考題：1 .該患者發(fā)生急性腎衰原因和發(fā)生機制是什么？2 .請解釋該患者臨床表現為什么會發(fā)生？答題要點原因和機制：右腿嚴重擠壓傷，引起休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內源 性毒素，沉積于腎小管導致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落細胞和沉積肌紅蛋白形成管型， 阻塞管腔，gfr降低。休克引起腎缺血，也可導致腎小管上皮細胞損傷。其余見教材。3.女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，而部水腫2周而入院?；颊哂?0年前 因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療.4年前發(fā)現多尿、夜尿、 煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上

36、述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治 療好轉出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院 就診。體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、 黏膜未見出血點。體溫37. 5c,脈搏96/分，血壓150/115mmhg,心界向左擴大，心前區(qū) 可聞及ih級吹風樣收縮期雜音。肺(-),肝輕度腫大，有觸痛。雙側腎區(qū)有嚇擊痛。實驗室檢查：紅細胞2. 55x1012/l, hb73g/l, wbc9. 3x109/l,紅細胞比容22%, 非蛋白氮(npn) 191. 31mmol/l,肌酎1387.

37、 9即。1/l,磷3. 07mmol / l, x線顯示全身行 質脫鈣。血 k-5. ommol/l,血 78mmol/l,血 nal7mmol/l。入院后，雖然經積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。 在住院第26天時，血壓升至250 / 130mmhg,非蛋白氮202. 7mmol /l,肌酎1405. llpmol/l, 并有數次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題：1.討論該患 者發(fā)生慢性腎功能衰竭原因和發(fā)展經過.2。該患者有哪些主要臨床表現?其發(fā)生機制是什-么？ 3.有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭？ 答題要點原因和發(fā)展經過：慢性

38、腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。 余省略。4 .患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方 新諾明而出現浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫?；灒耗虻鞍?+),尿鈉64 mmol/l,血肌酊809 ummol/l,血尿素氮16. 2 mmol/lo思考題：1 .該患者發(fā)生急性腎衰原因和發(fā)生機制是什么？2 .請解釋該患者臨床表現為什么會發(fā)生？答題要點原因和機制：多次使用慶大霉素和復方新諾明損害腎小管，上皮細胞脫落引起腎 小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，gfr減低。 余見教材。5 .某燒傷而積達14%女性患者，患者神志清楚、血壓100/ 80mm