放射性肺炎課件(1)完整版

1、 病例介紹病例介紹定義v 肺是輻射中度敏感器官，放射治療可使腫瘤臨近的肺組織因接受一定劑量（肺組織發(fā)生生物效應(yīng)的閾值）射線而產(chǎn)生不同程度的肺損傷，這種肺損傷稱為放射性肺損傷，是胸部放射治療的常見并發(fā)癥之一，發(fā)生率為16.7%50.3%。 放射性肺炎發(fā)生機(jī)制1、肺泡 II型細(xì)胞損傷學(xué)說（傳統(tǒng)學(xué)說） 指肺組織受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型細(xì)胞損傷和表面活性物質(zhì)變性導(dǎo)致其分泌功能喪失及成纖維細(xì)胞異常增生，表現(xiàn)為毛細(xì)血管損傷，產(chǎn)生充血、水腫、細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡型細(xì)胞再生能力降低,減弱了對(duì)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用,使成纖維細(xì)胞增生，使肺組織產(chǎn)生損傷，最終導(dǎo)致肺纖維化。 2. 自由基與放射性肺損傷

2、吞噬細(xì)胞受放射電離刺激后產(chǎn)生的過量自由基，導(dǎo)致肺組織脂質(zhì)過氧化損傷和刺激成纖維細(xì)胞增殖，肺泡廣泛纖維化，和局部放射野外反應(yīng)。 3、細(xì)胞因子學(xué)說 許多因子參與了放射性肺損傷的形成 ,主要為兩類 ：一類參與局部損傷與炎癥反應(yīng)的因子 ,以白介素、 腫瘤壞死因子為主；另一類參與組織修復(fù)和器官纖維化的因子 ,有轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 、 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、 血小板源性生長(zhǎng)因子 及腫瘤壞死因子。這些因子參與早期的炎癥反應(yīng) ,并刺激成纖維細(xì)胞增生、 促進(jìn)膠原基因 ,導(dǎo)致肺纖維化的形成。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v放射性肺損傷臨床分兩期：早期放射性肺炎和晚期慢性放射性纖維化。v急性期癥狀持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，主要表現(xiàn)為呼吸

3、困難、咳嗽、低熱、胸部不適，這些癥狀數(shù)周后可自行消失。一些病例可表現(xiàn)為暴發(fā)性，常常導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v急性期過后可表現(xiàn)為潛伏期，后期發(fā)展為放射性肺纖維化。v通常急性放射性肺損傷發(fā)生于治療后2周至3個(gè)月，輕度損傷不治療可緩解，而較重的損傷在治療后6-12個(gè)月可引起纖維化。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v后期放射性纖維化一般由急性放射性肺病發(fā)展而來，小部分病人可無急性期癥狀而由隱性肺損傷發(fā)展為放射性肺纖維化，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、持續(xù)干咳、出現(xiàn)肺心病的癥狀和體征，嚴(yán)重者發(fā)展為慢性呼吸衰竭。影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)vCT對(duì)放射性肺損傷的顯示較胸片敏感，放療結(jié)束后幾周內(nèi)，CT上即可出現(xiàn)均質(zhì)的毛玻璃密度影，此為

4、輕微的早期放射性肺炎表現(xiàn)，而此時(shí)的胸片表現(xiàn)則正常。vCT價(jià)值凸顯CT表現(xiàn)v放射性肺損傷的CT表現(xiàn)分為四型。v(1)毛玻璃型 毛玻璃刑見于放療結(jié)束后4周至4.5個(gè)月，為急性期表現(xiàn)。在放射野內(nèi)出現(xiàn)片狀、淡薄、均勻的云霧狀模糊影，其病理基礎(chǔ)主是滲出性病變和間質(zhì)肺水腫形成；HRCT上病灶內(nèi)顯示多個(gè)梅花瓣?duì)钊诤系母淖?，其?nèi)叮見點(diǎn)狀空泡影，與周圍正常肺組織界線較清楚，周圍胸膜均無改變CT表現(xiàn)v(2)散在斑片狀高密度影(也稱補(bǔ)丁實(shí)變型) 散在斑片狀高密度影見于放療后25d至1.3年后，可超出放射野的實(shí)變，密度較高，形態(tài)呈補(bǔ)丁狀，部分邊緣呈星狀，實(shí)變陰影內(nèi)很少見氣影，臨近胸膜有牽拉。CT顯示實(shí)變影外有毛玻璃樣

5、改變。v與節(jié)段性肺炎的區(qū)別在于：炎癥一般按肺段分布，邊緣一般模糊、淡薄，其內(nèi)可見支氣管或血管征。而放射性肺炎密度較高，與正常組織分界清楚，可跨段分布。CT表現(xiàn)v(3)含氣不全型 含氣不全型見于放療后11周至8年內(nèi)。在放射野內(nèi)，超越肺段、肺葉分布的長(zhǎng)條塊狀、不典型的三角形影，邊緣整齊，其內(nèi)見充氣支氣管征。小葉間隔增厚，支氣管及血管束增厚，周圍見長(zhǎng)條索影與胸膜相連。索條影進(jìn)一步增加，肺容積縮小。含氣不全征象形成的原因一方面與大量的纖維化對(duì)肺組織的牽拉有關(guān)，另一方面可能是胸部照射后肺泡型細(xì)胞損傷導(dǎo)致表面活性物質(zhì)缺乏，使肺泡不穩(wěn)定塌陷發(fā)生肺萎陷的結(jié)果。CT表現(xiàn)v(4)濃密纖維化型 濃密纖維化型見于放療

6、后5.8個(gè)月至8年。此期病變趨向穩(wěn)定，病理上形成不可逆的纖維化改變。HRCT上表現(xiàn)為在正常肺和照射野之間常形成銳利的邊緣，出現(xiàn)“刀切狀的邊緣效應(yīng)”，照射野肺容積進(jìn)一步縮小，其內(nèi)支氣管擴(kuò)張，周邊纖維化條索影增多，小葉間隔增厚及周圍蜂窩狀改變，同時(shí)伴有同側(cè)胸膜增厚及支氣管、肺門、縱隔的牽拉、移位，形成疤痕性改變。v這種致密纖維化的表現(xiàn)主要與肺不張、機(jī)化性肺炎鑒別，主要鑒別點(diǎn)是前者跨葉、段分布，刀切狀邊緣緊貼縱隔；后者以葉或段為單位分布，靠近周邊的葉、段胸膜增厚。治 療 預(yù)防v為預(yù)防放射性肺炎的發(fā)生，應(yīng)嚴(yán)格掌握放射總劑量及其單次劑量分配、照射野大小。 治療v首先是即時(shí)的皮質(zhì)激素治療。在急性期，及時(shí)的

7、激素治療可降低炎性反應(yīng)的程度，增加炎性滲出的吸收，對(duì)某些因?qū)Ψ派渲旅舢a(chǎn)生的反應(yīng)效果更佳。同時(shí)可促進(jìn)型細(xì)胞內(nèi)表面活性物質(zhì)的合成和分泌。治療v治療首選激素：v 急性期：潑尼松40-60mg/d口服或1mg/kg/d，癥狀改善后逐漸減量10-15mg/d，總療程3-8周；v 重癥：甲潑尼龍40-160mg/d靜滴癥狀緩解后逐漸減量改為口服甲潑尼龍或潑尼松。 治療v首次應(yīng)用地塞米松5-10mg/d,連續(xù)應(yīng)用7-10天，待臨床癥狀改善并穩(wěn)定后減半量應(yīng)用7-10天，再相應(yīng)劑量潑尼松口服維持，已每周減一片的速率減量。廖美琳等主編肺癌（3版）治療v時(shí)間看病情緩解程度決定，緩慢減量。v過快停藥可使癥狀和體征出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，并且更加難以控制。此外，激素對(duì)放射性肺纖維化(慢性放射性肺損傷)效果差，所以對(duì)于后期纖維化過程，激素的應(yīng)用無益而有害。治療v吸氧、祛痰和支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，以保持呼吸道通暢。v抗生素應(yīng)用，放射性肺炎是一種淋巴細(xì)胞性肺泡炎，其病因不是細(xì)菌感染，在沒有合并感染的情況下，不提倡應(yīng)用抗生素，在合并細(xì)菌感染的時(shí)，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。 其他： 秋水仙堿是治療肺纖維化有效藥物，但因其副反應(yīng)大，廣泛應(yīng)用受到限制。 還原型谷胱甘肽：一