《血小板減少癥》

1、 內(nèi)容概要 發(fā)現(xiàn)者 1882年意大利醫(yī)師 JB比佐澤羅發(fā) 現(xiàn)它們在血管損傷 后的止血過程中起 著重要作用，并命 名它為血小板。 血小板的生成 它是由骨髓造 血組織中的巨 核細(xì)胞產(chǎn)生， 人體血小板含 量正常范圍14 萬40萬/l 血小板血小板 形態(tài) 細(xì)胞碎片，體積很小，形 狀不規(guī)則，常成群分布在 紅細(xì)胞之間。 (1)正常狀態(tài)正常狀態(tài)：兩面微凹、 橢圓形或圓盤形 (2)激活狀態(tài)激活狀態(tài)：伸出多個偽 足，變成樹突型血小板， 大部分顆粒隨即釋放，血 小板之間融合，成為粘性 變形血小板 功能 血小板的功能主要 是促進(jìn)止血促進(jìn)止血和加速加速 凝血凝血，同時血小板 還有維護(hù)毛細(xì)血管維護(hù)毛細(xì)血管 壁完整性壁完

2、整性的功能。 血小板在止血和凝 血過程中，具有形 成血栓，堵塞創(chuàng)口， 釋放與凝血有關(guān)的 各種因子等功能。 血小板減少的癥狀 血小板減少可以引起一系 列癥狀，如如鼻出血，牙 齦出血，口腔粘膜出血， 胃腸道也可出血、還可出 現(xiàn)月經(jīng)血量多、血尿等。 皮膚上可出現(xiàn)大小不等的 出血點或淤斑，多見于四 肢，以下肢最常見，稱為 “紫癜”。 發(fā)病機制 血小板減少癥可能源于血小板產(chǎn)生不足,脾 臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及 被稀釋;也可能因遺傳導(dǎo)致,男性發(fā)病,女性攜帶 (如WAS 綜合征). 大多數(shù)血小板減少癥是由于免疫反應(yīng)引起的 血小板破壞增加，故又名自身免疫性血小板減 少(Immune thro

3、mbocytopenic purpura,ITP)， 是一類較為常見的血液病。急性型較少見，兒 童居多；慢性型較多見，多發(fā)生于女青年。 急性型ITP多發(fā)生在病毒感染或上呼吸道感染的恢 復(fù)期患者，血清中有較高的抗病毒抗體，血小板 表面相關(guān)抗體明顯增高。發(fā)病機理可能是包括病 毒抗原在內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物與血小板fc受體或 是病毒抗原產(chǎn)生的自身抗體與血小板膜起交叉反 應(yīng)，損傷血小板，并被吞噬細(xì)胞所清除。 慢性ITP發(fā)病前常無前驅(qū)感染史，是由于血小板結(jié) 構(gòu)抗原變化引起的自身抗體所致。抗體直接作用 于血小板膜上的糖蛋白，少數(shù)作用與Gbib復(fù)合物， 使血小板壽命縮短和功能改變。 近年來，ITP發(fā)病機制研究取

4、 得了一系列重要進(jìn)展，在體液 免疫機制方面，提出了自身抗 體介導(dǎo)的巨核細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量 異常；在細(xì)胞免疫機制方面， 提出了細(xì)胞毒T細(xì)胞直接溶解 血小板的新理論。 治療手段西醫(yī)療法 腎上腺糖皮質(zhì)激素仍作為治療成人ITP的首選藥物 靜脈輸注丙種球蛋白(IVIg)；近年來歐美國家普遍 用抗一Rh(D)免疫球蛋白治療ITP，但可能引起溶血 反應(yīng)，在我國尚未開展。 脾切除術(shù)仍是治療慢性ITP的主要手段。 免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤與長春堿類等有 效率較低，毒副作用較大，應(yīng)慎用。 用TPO類似物(AMG531)刺激巨核細(xì)胞增殖與增加血 小板生成已成為慢性ITP的一種新的治療方法 治療手段中醫(yī)療法 按血證進(jìn)行辨證治療：主要病機為熱、虛、瘀 三種。治療應(yīng)以清熱涼血止血、補氣陰、活血 化瘀為主，同時應(yīng)參以補益肝腎等法，以標(biāo)本 兼治。 單方、自擬方治療 中西結(jié)合治療 展望 進(jìn)一步深入研究ITP的發(fā)病機制； 開發(fā)新的治療手段，運用基因工程，蛋白質(zhì)工程 等新技術(shù)研制出更加有效的藥物。 中西結(jié)合治療也是一大研究方向。 寄語 謹(jǐn)以此獻(xiàn)給我的表姐，她得了比較嚴(yán)重的 血小板減少癥，生活很艱辛，在此我衷心希望 她能早日康復(fù)，開始新的生活！ 謝謝！ 參考資料 Platelet，F(xiàn)rom Wikipedia Thrombocytopenia，F(xiàn)rom Wikipedia