（優(yōu)質課件）內科學糖尿病

1、糖尿病糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）1 目的要求1 1、掌握糖尿病的概念、臨床表現(xiàn)（代謝紊亂、掌握糖尿病的概念、臨床表現(xiàn)（代謝紊亂癥候群、并發(fā)癥：急性并發(fā)證、感染、慢性癥候群、并發(fā)癥：急性并發(fā)證、感染、慢性并發(fā)癥）和實驗室及其他檢查，診斷（診斷并發(fā)癥）和實驗室及其他檢查，診斷（診斷依據(jù)、分型與分期）與鑒別診斷，以及治療依據(jù)、分型與分期）與鑒別診斷，以及治療思路、西醫(yī)治療及中醫(yī)辨證論治和方藥、常思路、西醫(yī)治療及中醫(yī)辨證論治和方藥、常用中藥制劑。用中藥制劑。2 2、熟悉糖尿病的中醫(yī)相關病癥，西醫(yī)病因及、熟悉糖尿病的中醫(yī)相關病癥，西醫(yī)病因及發(fā)病機制和病理，以及中醫(yī)病因病機。發(fā)病機

2、制和病理，以及中醫(yī)病因病機。3 3、了解糖尿病預后，預防和調護。、了解糖尿病預后，預防和調護。2 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療3 4 歷史歷史公元前公元前2 2世紀世紀“黃帝內經(jīng)黃帝內經(jīng)”-“消渴消渴”的認識的認識16651665年，小便多的病，希臘人又叫年，小便多的病，希臘人又叫DiabetesDiabetes（彎彎的泉水）（彎彎的泉水）16751675年，英國年，英國WilliamWilliam發(fā)現(xiàn)尿甜，加發(fā)現(xiàn)尿甜，加M

3、ellitusMellitus（甜蜜）（甜蜜）18891889年，德國年，德國MolliumMollium觀察胰消化功能時，切觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關。有關。19211921年，加拿大年，加拿大BantingBanting于多倫多在胰腺提取于多倫多在胰腺提取了一種激素，導致該病的明確。了一種激素，導致該病的明確。 5 糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病，管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題！生問題！

4、6 中國糖尿病患病率再創(chuàng)新高中國糖尿病患病率再創(chuàng)新高5次全國糖尿病患病率調查顯示：中國糖尿病患病率呈顯著增長趨勢次全國糖尿病患病率調查顯示：中國糖尿病患病率呈顯著增長趨勢調查年份糖尿病發(fā)病率%*僅行空腹血糖篩查Wenying Yang et al. N Engl J Med 2010: 362:1090-1101 中國2型糖尿病防治指南。中華內分泌與代謝雜志. 2008; 24(2)中國14省市糖尿病和代謝綜合征得患病率調查 中華醫(yī)學會糖尿病學分會網(wǎng)站 /page.jsp?id=15 7 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病

5、理解剖病理生理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療8 9 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 由于由于細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏 （1 1）自身免疫性（免疫介導糖尿病）自身免疫性（免疫介導糖尿?。?（2 2） 特發(fā)性糖尿病（原因未明確）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）10 （1）自身免疫性（免疫介導糖尿?。┳陨砻庖咝裕庖呓閷悄虿。喊ǎ喊毙约毙孕秃途彴l(fā)型型和緩發(fā)型） 標志：標志：1）胰島細胞抗體（）胰島細胞抗體（ICA） 2）胰島素自身抗體（）胰島素自身抗體（IAA） 3）谷氨酸脫羧

6、酶抗體（）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab） 約有約有8590的病例在發(fā)現(xiàn)高血的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。（2） 特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_） 這一類患者很少，這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與見于亞非某些種族。與HLA無關聯(lián)，但遺無關聯(lián)，但遺傳性較強傳性較強。11 二、二、2型糖尿病型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏，以胰島素分泌缺陷為主伴有胰對缺乏，以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗島素抵抗為主要致病機制為主要致病機制12 1.

7、1.第第1212號染色體，肝細胞核因子突變號染色體，肝細胞核因子突變（HNF-1HNF-1）, ,以前稱以前稱MODY3MODY3 2. 2.第號染色體，葡萄糖激酶基因突變，第號染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱以前稱MODY2MODY2 3. 3.第號染色體，肝細胞核因子突變第號染色體，肝細胞核因子突變（-4-4），以前稱），以前稱MODY1MODY1 4. 4.線粒體線粒體DNADNA突變突變 5.5.其他其他13 （二）胰島素作用基因異常二）胰島素作用基因異常 1.A型胰島素抵抗征型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥癥3.Rabson-mendenhall綜合征綜合征4.Lipo

8、atrpohic脂肪萎縮性糖尿病脂肪萎縮性糖尿病5.其他其他14 15 （四）藥物和化學制劑誘導的糖尿?。ㄋ模┧幬锖突瘜W制劑誘導的糖尿病1、Vacor（吡吡甲硝苯尿甲硝苯尿-鼠毒）鼠毒） 2、Pentamidine(噴他瞇）噴他瞇） 3、Nicotinic acid（煙酸）（煙酸）4、糖皮質激素、糖皮質激素5、甲狀腺激素、甲狀腺激素 6、Diazoxide（二氮嗪）二氮嗪） 7、-腎上腺素腎上腺素受體激動劑受體激動劑 8、Thiazides（噻嗪類）（噻嗪類） 9、Dilantin（苯妥英（苯妥英鈉鈉） 10、-干擾素干擾素 11、其他、其他16 1 1、先天性風疹病毒感染、先天性風疹病毒感染

9、2 2、巨細胞病毒感染、巨細胞病毒感染3 3、其他、其他1 1、“Stiff-man ”“Stiff-man ”綜合征（僵人綜合征）綜合征（僵人綜合征）2 2、抗胰島素受體抗體陽性、抗胰島素受體抗體陽性（B B型胰島素抵型胰島素抵抗）抗） 3 3、胰島素自身免疫綜合征、胰島素自身免疫綜合征4 4、其他、其他17 1、Downs綜合征綜合征 2、Klinefelters綜合征綜合征3、Rurners綜合征綜合征 4、Wolgrams綜合征綜合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea7、Lawrence Moon Beidel綜合征綜合征8、Myoto

10、nic dystrophy9、Porphyria10、Prader Willi綜合征綜合征11、其他、其他18 懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發(fā)現(xiàn)懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發(fā)現(xiàn)或者發(fā)生的糖尿病?；蛘甙l(fā)生的糖尿病。 懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠。合并妊娠。 19 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療20 21 病毒感染病毒感染牛乳喂養(yǎng)（引發(fā)自身免疫反應使牛乳喂養(yǎng)（引發(fā)自身免疫反應使B B細胞

11、破壞）細胞破壞）藥物及化學物藥物及化學物自身免疫自身免疫體液免疫體液免疫22 環(huán)境因素環(huán)境因素遺傳因素遺傳因素免疫紊亂免疫紊亂HLA基因基因-DR3和和DR4病毒感染（柯薩奇）病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學制劑某些食物、化學制劑胰島胰島B細胞免疫性損害細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰島胰島B細胞進行性廣泛破細胞進行性廣泛破壞達壞達90%以上至完全喪失以上至完全喪失1型型糖糖尿尿病病23 以不同程度的和/或為主要致病機制。24 體力活動減少及（或）能量攝入增多體力活動減少及（或）能量攝入增多肥胖病是肥胖病是2 2型糖尿病患者中最常見的危險因素（總型糖尿病患者

12、中最常見的危險因素（總體脂增多或腹內體脂相對或者絕對增多）體脂增多或腹內體脂相對或者絕對增多） 胎兒及新生兒期營養(yǎng)不良胎兒及新生兒期營養(yǎng)不良中老年中老年吸煙、藥物及應激（可能）吸煙、藥物及應激（可能） 25 遺傳遺傳環(huán)境環(huán)境2 2型糖尿病型糖尿病正正 常常胰島素抵抗胰島素抵抗胰島素分泌胰島素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相關基因糖尿病相關基因肥胖肥胖飲食飲食活動活動年齡年齡( (歲歲) )203040506026 0 0303045456060以下情況的基因易感性以下情況的基因易感性 胰島素抵抗胰島素抵抗 胰島素缺陷胰島素缺陷 肥胖肥胖 宮內生長遲緩宮內生長遲緩正常葡萄糖耐量正常葡萄糖耐量葡萄

13、糖量葡萄糖量低減低減未診的未診的2 2型糖尿型糖尿病病2 2型糖尿病型糖尿病30-50 % 30-50 % 的患者在的患者在診斷時已發(fā)生晚期診斷時已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥環(huán)境因素環(huán)境因素 后天獲得性的肥胖后天獲得性的肥胖 久坐的生活方式久坐的生活方式 吸煙吸煙 外源性的毒素外源性的毒素年齡年齡( (歲歲 ) )診斷診斷27 機體對一定量的胰島素的生物學反應低于機體對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。預計正常水平的一種現(xiàn)象。 由于早期由于早期細胞代償性分泌更多的胰島素，細胞代償性分泌更多的胰島素，而形成而形成。28 糖耐量減低（糖耐量減低（IGTIGT） 指餐后血糖

14、介于正常與糖尿病之指餐后血糖介于正常與糖尿病之間的一種中間代謝狀態(tài)。間的一種中間代謝狀態(tài)。29 2 2型糖尿病胰島素分泌缺陷型糖尿病胰島素分泌缺陷胰島素胰島素( (分泌分泌) )缺陷：缺陷： 對血糖變化不能作出靈對血糖變化不能作出靈敏分泌反應。敏分泌反應。第一時相第一時相 反應減弱、消失反應減弱、消失第二時相第二時相 分泌延緩分泌延緩第一階段：相對不足。第一階段：相對不足。分泌量可為正?；蚋哂诜置诹靠蔀檎；蚋哂谡?，但對高血糖而言仍正常，但對高血糖而言仍為不足。為不足。第二階段：絕對不足。第二階段：絕對不足。分泌量低于正常，由部分泌量低于正常，由部分代償轉為失代償狀態(tài)分代償轉為失代償狀態(tài)胰島

15、素分泌（縱坐標）胰島素分泌（縱坐標）第1相 基值 第2相 05分鐘時間高葡萄糖水平第1相第2相基值05 分鐘時間30 其發(fā)生發(fā)展可分其發(fā)生發(fā)展可分 4 4個階段：個階段：1.1.遺傳易感性遺傳易感性2.2.高胰島素血癥（或）胰島素抵抗（高胰島素血癥（或）胰島素抵抗（IRIR）3.3.糖耐量減低（糖耐量減低（IGTIGT）4.4.臨床糖尿病期臨床糖尿病期31 自然病程自然病程血血 管管 損損 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受損血糖受損IGTIGT：糖耐量異常：糖耐量異常IGRIGR：血糖調節(jié)受損血糖調節(jié)受損32 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生

16、理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療33 肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少 肝糖原合成肝糖原合成分解分解 糖異生糖異生 高血糖高血糖胰島素不足、脂蛋白脂酶活性下降胰島素不足、脂蛋白脂酶活性下降脂肪脂肪組織攝取葡萄糖組織攝取葡萄糖、血漿移除甘油三酯、血漿移除甘油三酯FFA和和TG。胰島素明顯缺乏時胰島素明顯缺乏時脂肪分解明顯脂肪分解明顯酮體酮體生成增多伴利用障礙生成增多伴利用障礙酮癥酸中毒酮癥酸中毒 (DKA)蛋白質合成蛋白質合成分解代謝分解代謝負氮平衡負氮平衡34 糖尿病概述糖尿病概述

17、糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療35 許多無癥狀許多無癥狀, ,體檢發(fā)現(xiàn)體檢發(fā)現(xiàn)( (約約2/3)2/3)多尿、多多尿、多飲、多食、體重下降或乏力、嚴重的消飲、多食、體重下降或乏力、嚴重的消瘦瘦 血糖增高血糖增高( 160mg/dl)( 160mg/dl)尿糖陽性尿糖陽性滲透性利尿滲透性利尿 多尿、多飲。多尿、多飲。 糖利用下降、蛋白質分解增多、脂肪糖利用下降、蛋白質分解增多、脂肪分解增多分解增多消瘦、多食。消瘦、多食。36 1 1、酮癥酸中毒、酮

18、癥酸中毒 2 2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷 3 3、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒 4 4、低血糖、低血糖37 38 2.2.糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變 眼底改變：非增殖眼底改變：非增殖型：視網(wǎng)膜內。增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜型：視網(wǎng)膜內。增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離脫離失明失明3.3.糖尿病性心臟病變糖尿病性心臟病變 心臟大血管、微血管、心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變神經(jīng)病變-冠心病、糖尿病心肌病、糖尿冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病心臟自主神經(jīng)病變病心臟自主神經(jīng)病變4.4.糖尿病性腦血管病變糖尿病性腦血管病變 多見腦梗死，尤其多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；

19、其次是腦出血。是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；其次是腦出血。39 40 （三）感染（三）感染 免疫功能低免疫功能低 化膿性細菌感染：多見皮膚化膿性細菌感染：多見皮膚 肺結核肺結核 真菌感染真菌感染41 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療42 一、尿一、尿-尿糖陽性尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索是診斷糖尿病的重要線索和療效指標。腎糖域和療效指標。腎糖域 血糖血糖 160180mg/ml 160180mg/ml。尿酮體。尿酮體。二、血糖二

20、、血糖-是診斷糖尿病的主要依據(jù)，是判是診斷糖尿病的主要依據(jù)，是判斷糖尿病病情和療效的主要指標斷糖尿病病情和療效的主要指標三、口服葡萄糖耐量試驗（三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTTOGTT）-WTOWTO推推薦薦7575克葡萄糖，溶于克葡萄糖，溶于250-300ml250-300ml水中，水中，5 5分鐘飲分鐘飲完，兩小時后測血糖完，兩小時后測血糖43 正常值：4.86% 標志: 約有約有85859090的的1 1型糖尿病病例型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性44 細胞分泌胰島素細胞分泌胰島素 門靜脈系門靜脈系統(tǒng)滅活大部分統(tǒng)滅活大部分 ，

21、余下部分用放免法測定余下部分用放免法測定 5-15 U/mL（正常人）（正常人）意義：意義：細胞分泌胰島素功能的指標參考。細胞分泌胰島素功能的指標參考。C肽與胰島素等分子從肽與胰島素等分子從細胞細胞生成及釋放，生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽肽/胰島素胰島素5，且不受外源胰島素影響，能，且不受外源胰島素影響，能較準確反映胰島較準確反映胰島細胞功能。細胞功能。45 各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常正常T1DMT2DM胰島素分泌量胰島素分泌量時間時間46 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理病

22、理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療47 48 我國目前采用我國目前采用WHO（1999年）糖尿病診斷標準年）糖尿病診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L（mg/dl）1. 糖尿病癥狀（典型癥狀包括多飲、多尿和不明原因的體重下降）加糖尿病癥狀（典型癥狀包括多飲、多尿和不明原因的體重下降）加1) 隨機血糖（指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間血糖）隨機血糖（指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間血糖）或或2) 空腹血糖（空腹狀態(tài)至少空腹血糖（空腹狀態(tài)至少8 8小時沒有進食熱量）小時沒有進食熱量）或或3)

23、 葡萄糖負荷后葡萄糖負荷后2 2小時血糖小時血糖2. 無糖尿病癥狀者需另日重復檢查明確診斷無糖尿病癥狀者需另日重復檢查明確診斷11.1（200）7.0（126）11.1（200）注：隨機血糖不能用來診斷IFG或IGT，只有相對應的2小時毛細血管血糖值有所不同：糖尿?。?小時血糖12.2mmol/L(220mg/dl)IGT：2小時8.9mmol/L(160mg/dl)且12.2mmol/L ( 220mg/dl)2010中國2型糖尿病防治指南討論稿49 除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應在另否則應在另1 1日重復試驗以確認符合診斷標準

24、；日重復試驗以確認符合診斷標準；血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖；血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖；隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關系；隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關系；空腹指無能量攝入至少空腹指無能量攝入至少8 8小時；小時；隨機血糖不能用于診斷隨機血糖不能用于診斷 IGT IGT 和和 IFGIFG；應激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術等）后應復查血糖。應激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術等）后應復查血糖。50 糖尿病糖尿病空腹血糖 (mmolL)75g OGTT2小時 血糖值(mmolL)7.06.17.811.1正常糖耐量IFGIGT51 （一）（一）1型和型和2型的區(qū)別型的區(qū)別 一

25、般30歲起病急 是 1型糖尿病中度到重度癥狀明顯體重減輕 消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒 否 2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫標記物（GAD抗體，ICA ，IA-2） 52 53 （二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高腎性尿糖（腎糖閾降低）腎性尿糖（腎糖閾降低）乳糖、半乳糖尿，乳糖、半乳糖尿，Vitc, Vitc, 水楊酸水楊酸, ,青霉素等可造青霉素等可造成尿糖假陽性。成尿糖假陽性。繼發(fā)性糖尿病繼發(fā)性糖尿病 肢端肥大癥（或巨人癥）、皮質醇增多癥、嗜肢端肥大癥（或巨人癥）、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、其他鉻細胞瘤、其他 藥物引起高血糖藥物引起高血糖 噻嗪類利尿劑

26、、糖皮質激素、口服避孕藥等噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等。 其他其他 甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后、彌漫甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后、彌漫性肝病病人等。性肝病病人等。54 糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分類糖尿病分類病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療55 56 糖尿病治療總策略糖尿病治療總策略強調早期、長期、綜合、個體化的原則強調早期、長期、綜合、個體化的原則宣傳宣傳教育教育自我自我監(jiān)測監(jiān)測藥物藥物治療治療體育體育鍛煉鍛煉飲食飲食治療治療57 1 1、糖尿病

27、基本知識教育和治療控制要求、糖尿病基本知識教育和治療控制要求治療目的：消除糖尿病癥狀，糾正肥胖，治療目的：消除糖尿病癥狀，糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂；防止和控制高血糖、高血壓、高血脂；防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥，盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥，保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育，能保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育，能有正常的生活質量、工作能力和壽命有正常的生活質量、工作能力和壽命2 2、血糖檢測、血糖檢測一、一般治療一、一般治療58 二、飲食治療二、飲食治療 是一項重要的基礎治療措施，應嚴是一項重要的基礎治療措施，應嚴格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善格和長期執(zhí)行。有利于

28、減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。降血糖藥物劑量。 59 糖尿病飲食治療的原則：糖尿病飲食治療的原則：合理控制總熱能，熱能攝入量以達到或維持理合理控制總熱能，熱能攝入量以達到或維持理想體重為宜想體重為宜平衡膳食，選擇多樣化、營養(yǎng)合理的食物平衡膳食，選擇多樣化、營養(yǎng)合理的食物放寬對主食類食物的限制，減少單糖及雙放寬對主食類食物的限制，減少單糖及雙糖的食物糖的食物限制脂肪攝入量限制脂肪攝入量適量選擇優(yōu)質蛋白質適量選擇優(yōu)質蛋白質增加膳食纖維攝入增加膳食纖維攝入增加維生素、礦物質攝入增加維生素、礦物質攝入提倡少食多餐，定時定量進餐提倡少食

29、多餐，定時定量進餐60 1.1.熱能的概念熱能的概念營養(yǎng)素分類及產品：營養(yǎng)素分類及產品：營養(yǎng)素營養(yǎng)素 來源來源 產熱（產熱（kcal/gkcal/g）蛋白質蛋白質 動植物動植物 4 4脂肪脂肪 油料、脂肪油料、脂肪 9 9碳水化合物碳水化合物 糖、單雙多糖、淀粉糖、單雙多糖、淀粉 4 4熱能平衡熱能平衡 = = 攝入熱能攝入熱能 - - 消耗熱能消耗熱能糖尿病飲食治療的原則糖尿病飲食治療的原則61 2.2.制定合理的總熱量（根據(jù)標準體重和制定合理的總熱量（根據(jù)標準體重和工作性質）工作性質） 以個人飲食習慣為基礎，結合病情、以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季年齡、

30、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人：達到并維持理想體重成人：達到并維持理想體重兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要糖尿病飲食治療的原則糖尿病飲食治療的原則62 3.3.簡單估算理想體重簡單估算理想體重標準體重（公斤）標準體重（公斤）= =身高（厘米）身高（厘米）-105-105體重允許范圍：標準體重體重允許范圍：標準體重 10% 10% 肥胖：體重肥胖：體重 標準體重標準體重 20%20%消瘦：體重消瘦：體重 標準體重標準體重 20%(18%)20%(18%)糖尿病飲食治療的原則糖尿病飲食治療的原則63 3540

31、40-45重度體力勞動重度體力勞動者者303540中度體力勞動中度體力勞動者者20-2525-3035輕度體力勞動輕度體力勞動者者1515-2020-25臥床休息臥床休息肥胖肥胖千卡千卡/公斤公斤/天天正常正常千卡千卡/公斤公斤/天天消瘦消瘦千卡千卡/公斤公斤/天天勞動強度勞動強度糖尿病飲食治療的原則糖尿病飲食治療的原則64 每日應攝入四大類食品：每日應攝入四大類食品：谷薯類、菜果類、肉蛋類和油脂類。谷薯類、菜果類、肉蛋類和油脂類。谷薯類：主要含有碳水化合物、蛋白質和谷薯類：主要含有碳水化合物、蛋白質和B B族維生素；族維生素；菜果類：富含維生素、礦物質及膳食纖維；菜果類：富含維生素、礦物質及

32、膳食纖維；肉蛋類：主要為機體提供蛋白質、脂肪、肉蛋類：主要為機體提供蛋白質、脂肪、礦物質和維生素；礦物質和維生素；油脂類：能夠為機體提供熱能。油脂類：能夠為機體提供熱能。- -糖尿病飲食治療的原則糖尿病飲食治療的原則65 1.主食類食品以碳水化合物為主主食類食品以碳水化合物為主糖：分為單糖、雙糖和糖醇糖：分為單糖、雙糖和糖醇 單糖主要指葡萄糖、果糖。單糖主要指葡萄糖、果糖。 雙糖主要指蔗糖、乳糖等；雙糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等。料、巧克力等。淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹

33、感強。并且飽腹感強。 主食類食品占每日總熱能的主食類食品占每日總熱能的555560%60%糖尿病飲食治療的原則糖尿病飲食治療的原則66 脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超量食用。量食用。過多攝入脂肪：過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關與心、腦血管疾病發(fā)生有關可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高使血糖升高膽固醇攝入量膽固醇攝入量 300mg/d7.0%作為作為T2DM啟動或調整治療方案的重要標準啟動或調整治療方案的重要標準2010中國中國2型糖尿病防治指南型糖尿病防治指南討論稿討論稿 腸促胰島素腸促胰島素

34、 100 腸促胰島素（腸促胰島素（incretinincretin）及其生理功能）及其生理功能腸促胰島素腸促胰島素: :（胰高血糖素樣肽和腸抑胃肽）（胰高血糖素樣肽和腸抑胃肽）是腸道分泌的激素，可調節(jié)胰島素對攝是腸道分泌的激素，可調節(jié)胰島素對攝食的反應食的反應進食后由小腸內分泌細胞分泌進食后由小腸內分泌細胞分泌幫助機體在進食碳水化合物后產生適當幫助機體在進食碳水化合物后產生適當?shù)牟秃笠葝u素反應的餐后胰島素反應腸促胰島素產生的促進胰島素分泌的效應腸促胰島素產生的促進胰島素分泌的效應約占餐后胰島素分泌總量的約占餐后胰島素分泌總量的6060左右左右101 胰高血糖素樣肽胰高血糖素樣肽-1-1（GLP

35、-1GLP-1）胰高血糖素樣肽胰高血糖素樣肽-1-1與胰升糖素很相似，與胰升糖素很相似，但其并非由胰腺分泌，而是由腸但其并非由胰腺分泌，而是由腸L L細胞細胞分泌的，經(jīng)典作用機制有六個方面：分泌的，經(jīng)典作用機制有六個方面：刺激葡萄糖依賴性胰島素分泌和合成刺激葡萄糖依賴性胰島素分泌和合成（與磺脲類不同，磺脲類不管血糖高低（與磺脲類不同，磺脲類不管血糖高低都分泌，容易導致低血糖）都分泌，容易導致低血糖）改善葡萄糖利用，減輕胰島素抵抗改善葡萄糖利用，減輕胰島素抵抗抑制胰高血糖素分泌，機制尚不很清楚，抑制胰高血糖素分泌，機制尚不很清楚，可能與二者受體相似有關可能與二者受體相似有關102 胰高血糖素樣肽

36、胰高血糖素樣肽-1-1（GLP-1GLP-1）延緩胃排空、減少攝食量，延緩碳水化延緩胃排空、減少攝食量，延緩碳水化合物的吸收合物的吸收作用于下丘腦的食欲中樞，抑制食欲作用于下丘腦的食欲中樞，抑制食欲動物實驗顯示它可以促進動物實驗顯示它可以促進b b細胞再生細胞再生因此針對因此針對2 2型糖尿病的發(fā)病機制，型糖尿病的發(fā)病機制，GLP-1GLP-1一方面促進一方面促進b b細胞分泌胰島素，另一方細胞分泌胰島素，另一方面抑制面抑制a a細胞過度分泌胰升糖素，此外，細胞過度分泌胰升糖素，此外， GLP-1GLP-1還可以促進還可以促進b b細胞增值，抑制其調細胞增值，抑制其調亡，增加亡，增加b b細胞

37、數(shù)量。細胞數(shù)量。103 GLP-1與GIP的生理作用不盡相同神經(jīng)保護食欲心臟保護心輸出量胃排空胰高血糖素分泌 胰島素分泌 胰島素合成 細胞增殖 細胞凋亡葡萄糖生成葡萄糖利用脂肪生成骨質生成104 105 106 107 108 胰島素分泌與血糖的關系胰島素分泌與血糖的關系 30201007 8 9 101112 1 2 3 4 5 6 7 8 9InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250Basal insulinBasal glucoseInsulin(U/mL)Glucose(mg/dL)Time of Day109 8006am時 間

38、 10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100 健康對照(n=14) 2型糖尿病患者(n=16)Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988胰島素分泌速率(pmol/min)110 適應證適應證：1 1型糖尿病型糖尿病經(jīng)用口服降糖藥無效者經(jīng)用口服降糖藥無效者并發(fā)急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及并發(fā)急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒合并各種感染合并各種感染出現(xiàn)明顯的進行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、出現(xiàn)明顯的進行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和心血管病變視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和心血管

39、病變嚴重創(chuàng)傷、大手術、精神刺激等各種應急嚴重創(chuàng)傷、大手術、精神刺激等各種應急妊娠及分娩妊娠及分娩111 胰島素治療胰島素治療1、動物胰島素短效胰島素和長效胰島素2、人胰島素短效、中效、預混胰島素3、胰島素的類似物速效、預混、長效胰島素112 113 1.1.在一般治療和飲食治療基礎上進行在一般治療和飲食治療基礎上進行2.2.胰島素用量、用法個體化胰島素用量、用法個體化3.3.從小劑量開始從小劑量開始4.4.穩(wěn)步調整劑量穩(wěn)步調整劑量5.5.可與口服降糖藥合用可與口服降糖藥合用114 使用方案1型糖尿病型糖尿病胰島素強化治療胰島素強化治療胰島素強化治療常見方案胰島素強化治療常見方案 類型 早餐前

40、中餐前 晚餐前 睡前注射胰島素方案1 RI RI RI NPH方案2 RI RI RIUL方案3 RIUL RI RIUL方案4 RI RI RI UL方案5 RINPH /RI RI NPHCSII RI RI RI 115 胰島素補充治療胰島素補充治療 口服降糖藥為基礎，聯(lián)合胰島素：口服降糖藥為基礎，聯(lián)合胰島素：睡前睡前NPHNPH，F(xiàn)PGFPG，白天餐后血糖可以明顯，白天餐后血糖可以明顯改善；改善；早餐前早餐前NPH NPH 聯(lián)合口服降糖藥，改善晚餐聯(lián)合口服降糖藥，改善晚餐后血糖。后血糖。 每日每日22次胰島素注射次胰島素注射, , 停胰島素促分泌劑。停胰島素促分泌劑。2型糖尿病型糖尿病

41、胰島素治療胰島素治療116 先停口服藥先?？诜?INS INS 替代治療；替代治療；INSINS替代后，日劑量需求大，再聯(lián)合口服藥替代后，日劑量需求大，再聯(lián)合口服藥治療：治療：如增敏劑，如增敏劑，aa糖苷酶抑制劑（糖苷酶抑制劑（INSINS促分泌促分泌劑無效）。劑無效）。117 一、兩次注射一、兩次注射/ /日：日：兩次預混兩次預混 或或 自己混合自己混合R R中長效中長效一般使用：一般使用：早餐前早餐前2/32/3日劑量左右，日劑量左右，30R30R多用；多用；晚餐前晚餐前1/31/3日劑量左右，日劑量左右，30R30R或或50R(50R(注意注意NPHNPH量量) )。適應癥：適應癥：1

42、 1型型DMDM尚存部分內生胰島功能尚存部分內生胰島功能 2 2型型DMDM自我監(jiān)測及知識性好自我監(jiān)測及知識性好禁忌癥：內生胰島功能差的禁忌癥：內生胰島功能差的DMDM二、三次注射二、三次注射/ /日日 R R R + NPHR R R + NPH118 注意：注意：采用強化胰島素治療方案后，有時采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍較高，其可能的原因：早晨空腹血糖仍較高，其可能的原因：1.1.夜間胰島素作用不夠夜間胰島素作用不夠2.2.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質

43、醇、出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。生長激素等對抗激素分泌增多所致。3.Somogyi3.Somogyi現(xiàn)象：即在夜間曾有低血現(xiàn)象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應性高血糖。低血糖后的清晨反應性高血糖。 119 一部分一部分1型糖尿病患者在應用胰島素型糖尿病患者在應用胰島素治療后一段時間內病情部分或全部治療后一段時間內病情部分或全部緩解，胰島素劑量減少或完全停用，緩解，胰島素劑量減少或完全停用，稱為稱為“糖尿病蜜月期糖尿病蜜月期”，但緩解是，但緩解是暫時的，其持續(xù)時間自數(shù)周至數(shù)月暫時的，其持續(xù)時間

44、自數(shù)周至數(shù)月不等，一般不超過一年，蜜月期發(fā)不等，一般不超過一年，蜜月期發(fā)生的機制未完全明了。生的機制未完全明了。 120 1)1)低血糖：表現(xiàn)心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏低血糖：表現(xiàn)心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷迷2)2)注射部位皮下脂肪萎縮注射部位皮下脂肪萎縮3)3)過敏反應：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克過敏反應：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)4)胃腸道反應胃腸道反應5 5）SomogSomogyiyi現(xiàn)象現(xiàn)象: :睡前尿糖睡前尿糖(-)(-)晨起尿糖晨起尿糖(+)(+) ( (晚上低血糖晚上低血糖腎上腺素、胰高糖素、皮質素腎上腺素、胰高糖素、皮質素)6 6）黎明現(xiàn)象）黎明現(xiàn)象: :睡前尿

45、糖睡前尿糖(+(+)+)晨起晨起(+)(+)胰島素治療的不良反應胰島素治療的不良反應121 六、其他：控制其它心血管危險因素六、其他：控制其它心血管危險因素 - - 高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。板聚集，減肥。122 血漿葡萄糖（血漿葡萄糖（mmol/L mmol/L ）空腹）空腹 4.4-6.14.4-6.17.0 7.07.0 7.0 非空腹非空腹 4.4-8.0 10.0 10.04.4-8.0 10.0 10.0糖化血紅蛋白（糖化血紅蛋白（% %） 7.57.5血壓（血壓（mmHgmmHg） 130/80- 140/90 130/80- 14

46、0/90 體重指數(shù)（體重指數(shù)（Kg/mKg/m） M25 M27 M27M25 M27 M27 F24 F26 F26 F24 F26 F26 總膽固醇（總膽固醇（mmol/Lmmol/L） 4.5 4.5 6.01.1 1.1-0.9 1.1 1.1-0.9 0.9甘油三酯（甘油三酯（mmol/Lmmol/L） 1.5 2.2 2.2 1.5 2.2 2.2 LDL-C 4.5 LDL-C 4.5 糖糖 尿尿 病病 控控 制制 目目 標標良好良好 一般一般 不良不良IDF/WPR2002123 124 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒( (diabetic ketoacidosis, DKA

47、diabetic ketoacidosis, DKA) )定義：為糖尿病控制不良所產生的一種需定義：為糖尿病控制不良所產生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。125 急性感染急性感染胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）創(chuàng)傷、手術創(chuàng)傷、手術胰島素不適當減量或突然中斷治療胰島素不

48、適當減量或突然中斷治療CSIICSII使用不當或發(fā)生故障使用不當或發(fā)生故障有時可無明顯誘因有時可無明顯誘因126 升糖激素增加（胰高糖素、腎上升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質醇等）腺素、皮質醇等）胰島素不足胰島素不足血糖升高血糖升高FFA增加增加 細胞內脫水細胞內脫水電解質紊亂電解質紊亂大量酮體產生大量酮體產生代謝性酸中毒代謝性酸中毒細胞外液高滲細胞外液高滲127 煩渴、多尿、夜尿增多煩渴、多尿、夜尿增多v v體重下降體重下降v v 疲乏無力疲乏無力v v 視力模糊視力模糊v v 酸中毒呼吸酸中毒呼吸(Kussmaul (Kussmaul 呼吸呼吸) )v v 腹痛腹痛( (特別是兒童特

49、別是兒童) )v v 惡心嘔吐惡心嘔吐v v 腿痙攣腿痙攣v v 精神混亂以及嗜睡精神混亂以及嗜睡v v 昏迷昏迷( (發(fā)生率為發(fā)生率為10%)10%)128 血糖明顯升高（多在血糖明顯升高（多在16.7mmol/L16.7mmol/L以上）以上）HCOHCO3 3- -下降（在失代償期可降至下降（在失代償期可降至15-15-10mmol/L10mmol/L以下）以下）血血PH PH 下降下降尿糖強陽性尿糖強陽性尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）升高，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定量血酮體（有條件）定量5mmol/

50、L5mmol/L電解質紊亂電解質紊亂129 糖尿病酮癥酸中毒治療原則：糖尿病酮癥酸中毒治療原則：補液補液控制血糖，糾正酸中毒胰島素應用控制血糖，糾正酸中毒胰島素應用糾正電解質紊亂糾正電解質紊亂尋找病因并給予針對性治療（如抗感尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）染）130 液體量：液體量：1 1升升/ /小時，給小時，給3 3小時小時; ; 此后根據(jù)此后根據(jù)需要調整，通常治療的第一個需要調整，通常治療的第一個2424小時內液體總量為小時內液體總量為4-64-6升升液體種類：通常使用等滲鹽水；當血糖液體種類：通常使用等滲鹽水；當血糖降至降至14mmol/L14mmol/L后，每后，每4-64-6小

51、時使用小時使用1 1升升5%5%的葡萄糖；如果血的葡萄糖；如果血PHPH值值7.0,7.0,使用碳酸氫鈉使用碳酸氫鈉注意個體化原則注意個體化原則1.1.補液補液131 2.2.胰島素應用胰島素應用持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.10.1單位單位/ /公公斤斤/ /小時，直到血糖降至小時，直到血糖降至14mmol/L 3 0 m l / h 3 0 m l / h ， 血 鉀， 血 鉀5.5mmol/L, 5.5mmol/L, 補胰島素的同時即可開始補胰島素的同時即可開始補鉀；補鉀；若以后仍若以后仍5.5mmol/L, 330mOsm/L)(330mOsm/L)無顯著酮癥及酸

52、中毒無顯著酮癥及酸中毒 有效血漿滲透壓的計算法：有效血漿滲透壓的計算法：血漿有效滲透壓血漿有效滲透壓=2x(=2x(血鈉血鈉mmolmmol/L+/L+血鉀血鉀mmolmmol/L)+/L)+血葡萄糖血葡萄糖水平水平mmolmmol/L+/L+尿素氮尿素氮mmolmmol/L/L血漿滲透壓單位：mOsm/L138 5.5.治療治療 補液補液 本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關重要。關重要。 補液先快后慢（前提是無明顯心臟疾補液先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時可考慮每小時補患）：開

53、始時可考慮每小時補1000ml1000ml，失，失水應在水應在24244848小時內糾正。小時內糾正。 補液首選生理鹽水（相對患者血滲透壓補液首選生理鹽水（相對患者血滲透壓為低滲）為低滲）, ,靜脈輸注和胃腸道補液，胃腸道靜脈輸注和胃腸道補液，胃腸道補液對合并心臟病的患者有利。補液對合并心臟病的患者有利。139 胰島素應用胰島素應用 小劑量胰島素治療法，靜脈小劑量胰島素治療法，靜脈5u5u（4 412u12u）/ /小時滴注胰島素。小時滴注胰島素。 之后根據(jù)情況調整胰島素用量。之后根據(jù)情況調整胰島素用量。 非酮癥性高滲性綜合癥得到糾正后，非酮癥性高滲性綜合癥得到糾正后，患者最好堅持皮下胰島素注射治療。為了患者最好堅持皮下胰島素注射治療。為了避免糖尿病非酮癥高滲性綜合癥再次復發(fā)，避免糖尿病非酮癥高滲性綜合癥再次復發(fā)，糖尿病患者應盡量避免使用利尿藥，并且糖尿病患者應盡量避免使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料。禁飲用含葡萄糖的飲料。140 補鉀補鉀 HH HHS S體內失鉀相當多，輸注生理體內失鉀相當多，輸注生理鹽水過程中可出現(xiàn)低血鉀。鹽水過程中可出現(xiàn)低血鉀。 靜脈補鉀可按靜脈補鉀可按101015mmol/15mmol/小時；小時；口服可以每天口服可以每天4 46 6克補氯化鉀或克補氯化鉀