擴(kuò)張型心肌病講課_第1頁
擴(kuò)張型心肌病講課_第2頁
擴(kuò)張型心肌病講課_第3頁
擴(kuò)張型心肌病講課_第4頁
擴(kuò)張型心肌病講課_第5頁
已閱讀5頁,還剩51頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、擴(kuò)張型心肌病 2014.10.13 康 懷 蘭 心肌病的定義和分類 心肌病是指合并有心臟機(jī)能障礙的心肌疾病,其類型包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病限制型心肌病、致心律失常性右室發(fā)育不全心肌病、未分類的心肌病。 擴(kuò)張型心肌?。―CM) 肥厚型心肌?。阂宰笮氖液突蛴沂曳屎駷樘卣鳎ǔ1憩F(xiàn)為室間隔非對(duì)稱性肥厚、左心室容量正?;驕p低、左室流出道收縮期壓力差加大。 限制型心肌?。阂砸粋?cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張期容量降低為特征,收縮功能和室壁厚度正常或接近正常,可見間質(zhì)纖維化。 致心律失常性右室心肌病 致心律失常性右室心肌病以右室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行性替代為特征,家族性發(fā)病頗為常見,多為常染色體顯性遺傳,

2、心律失常和猝死多見,尤其是年輕患者。臨床表現(xiàn)為右心室進(jìn)行性擴(kuò)大,難治性右心衰和/或室性心動(dòng)過速。 未分類的心肌病 是指不適合歸類為上述類型的心肌病,例如彈力纖維增生癥,非致密性心肌病、心室擴(kuò)張不明顯的收縮功能減退、線粒體損害。有些疾病可以表現(xiàn)為多種類型心肌病的特征,如淀粉樣變性,系統(tǒng)性高血壓。心律失常和傳導(dǎo)性疾病可以是原發(fā)性心肌病,目前未列入心肌病范疇。 特異性心肌病 是指與特異心臟病或系統(tǒng)性疾病有關(guān)的心肌疾病。如缺血性心肌病,瓣膜性心肌病、高血壓性心肌病、炎癥性心肌病、代謝性心肌病、系統(tǒng)性疾病、神經(jīng)肌肉性疾病、過敏性和中毒性疾病、圍產(chǎn)期心肌病、克山病。 強(qiáng)調(diào)一下,缺血性心肌病是冠心病的晚期階

3、段,是由于冠關(guān)動(dòng)脈粥樣病變引起的心肌氧供和氧需之間不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血壞死,心肌細(xì)胞減少和心肌纖維化,心肌瘢痕形成,最終導(dǎo)致心肌擴(kuò)大和心力衰竭的結(jié)果。擴(kuò)心病是排除診斷。兩者極易相互混淆和誤診。鑒別病史,年齡、心電圖變化,冠心病的易發(fā)因素,心肌酶譜、超聲心動(dòng)圖。 擴(kuò)張型心肌?。―CM) 擴(kuò)張型心肌病(DCM)的特點(diǎn)是以左心室(多數(shù))或右心室有明顯擴(kuò)大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收縮功能減退,以心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。 本病常伴有心律失常,病死率較高。約20%的DCM 患者有心肌病的家族史。擴(kuò)張型心肌病的診斷率逐漸增加,據(jù)估計(jì),年診斷率約為

4、8/10 萬,患病率約為37/10 萬,其中半數(shù)患者年齡在55 歲以下,約1/3 患者心功能為級(jí)(紐約心臟病協(xié)會(huì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn))。但部分未被診斷的輕型患者可能會(huì)使實(shí)際患病率更高。 特征:左心室或雙心室擴(kuò)大和收特征:左心室或雙心室擴(kuò)大和收縮功能受損??s功能受損。 室壁變薄、纖維化斑痕、附壁室壁變薄、纖維化斑痕、附壁血栓血栓擴(kuò)張型心肌病概述概述病因病因臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)檢查檢查診斷診斷診斷本型的特征為一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大,并伴有心本型的特征為一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大,并伴有心肌肥厚。心室收縮功能減退,伴或不伴充血性肌肥厚。心室收縮功能減退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈心力衰竭。室性或房性

5、心律失常多見。病情呈進(jìn)行性加重,死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。進(jìn)行性加重,死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。 擴(kuò)張型心肌病免疫反應(yīng)免疫反應(yīng)持續(xù)病持續(xù)病毒感染毒感染其它其它本病病因迄今未明,但病毒感本病病因迄今未明,但病毒感染、免疫反應(yīng)學(xué)說是目前主要染、免疫反應(yīng)學(xué)說是目前主要發(fā)病說發(fā)病說病因病因擴(kuò)張型心肌病超聲心動(dòng)圖心內(nèi)膜心內(nèi)膜心肌活檢心肌活檢心電圖心電圖X X線線實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查超聲超聲 實(shí)驗(yàn)室及其他檢查實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 1.X線:心影明顯增大,肺淤血征。線:心影明顯增大,肺淤血征。 2.心電圖:可見多種心律失常。心電圖:可見多種心律失常。 3.超聲心動(dòng)圖:心臟各腔均增大,超聲心動(dòng)圖:心臟各腔均增

6、大,以左心室擴(kuò)大早而顯著,室壁運(yùn)動(dòng)以左心室擴(kuò)大早而顯著,室壁運(yùn)動(dòng)減弱,提示心肌收縮力下降。彩色減弱,提示心肌收縮力下降。彩色血流多普勒顯示二尖瓣、三尖瓣反血流多普勒顯示二尖瓣、三尖瓣反流。流。 4.其他:心導(dǎo)管檢查和心血管造影、其他:心導(dǎo)管檢查和心血管造影、放射性核素檢查、心內(nèi)膜心肌活檢放射性核素檢查、心內(nèi)膜心肌活檢等均有助于診斷。等均有助于診斷。 病理及病理生理 DCM 的心臟擴(kuò)大常兩倍于正常人,且均有一定程度的心肌肥厚,心臟擴(kuò)張為普遍性,即各房室腔均擴(kuò)張,二尖瓣和三尖瓣瓣環(huán)增大,偶爾有瓣葉邊緣增厚,因心肌及心內(nèi)膜都有纖維化,故心臟外觀呈蒼白色,心腔內(nèi)有附壁血栓。 DCM 病人因心肌病變,使

7、心臟收縮功能障礙,心排血量減少,心臟殘余血量增多,左室舒張末壓升高,心腔被動(dòng)擴(kuò)張,肺循環(huán)與體循環(huán)淤血,產(chǎn)生頑固性心力衰竭的表現(xiàn)。由于心腔極度擴(kuò)張,房室瓣環(huán)周徑增大引起房室瓣關(guān)閉不全并產(chǎn)生相應(yīng)的收縮期雜音。歷久,左心房、肺動(dòng)脈壓力相繼升高,最后出現(xiàn)右心衰,心室腔擴(kuò)大,心壁內(nèi)張力增加,氧耗增多,心肌肥厚,心率加速導(dǎo)致心肌相對(duì)缺血,而心肌攝取氧的能力已達(dá)極限,因而可發(fā)生心絞痛。心肌病變累及起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)可引起各種心律失常。 臨床表現(xiàn) 起病緩慢,可在任何年齡發(fā)病,但以3050歲多見,遺傳性DCM發(fā)病更早。DCM病程可分為三個(gè)階段: 1.無癥狀期體檢可以正常,X線檢查心臟輕度擴(kuò)大,心電圖非特異性改變,

8、超聲心動(dòng)圖測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑為56.5cm,射血分?jǐn)?shù)40%50%之間。 2.有癥狀期 主要表現(xiàn)為極度疲勞、發(fā)力、氣促、心悸等癥狀,舒張?jiān)缙诒捡R律,超聲心動(dòng)圖測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑為6.57.5cm,射血分?jǐn)?shù)20%40%之間。3.病情晚期肝腫大,水腫,腹水等充血性心力衰竭的表現(xiàn),可相對(duì)穩(wěn)定,反復(fù)心衰數(shù)年至十余年,也可進(jìn)行性加重,短期內(nèi)死亡。 多數(shù)患者合并有各種心律失常,部分患者發(fā)生血栓栓塞或猝死。主要體征是心臟擴(kuò)大、奔馬律、肺循環(huán)和體循環(huán)淤血征。 癥狀1.充血性心力衰竭充血性心力衰竭為本病最突出的表現(xiàn)。其發(fā)生主要是由于心室收縮力下降、順應(yīng)性降低和體液潴留導(dǎo)致心排出量不足及(或)心室充盈壓過度增高

9、所致??沙霈F(xiàn)左心功能不全的癥狀,常見的為進(jìn)行性乏力或進(jìn)行性勞動(dòng)耐力下降、勞力性呼吸困難、端坐呼吸以及陣發(fā)性夜間呼吸困難等左心衰的表現(xiàn),病變晚期可同時(shí)出現(xiàn)右心衰的癥狀:如肝臟大、上腹部不適以及周圍性水腫。 2.心律失常心律失常 可發(fā)生各種快速或緩慢型心律失常,甚至為本病首發(fā)臨床表現(xiàn);嚴(yán)重心律失常是導(dǎo)致該病猝死的常見原因。3.栓塞栓塞可發(fā)生心、腦、腎或肺栓塞。血栓來源于擴(kuò)大的心室或心房,尤其是伴有心房顫動(dòng)時(shí)。周圍血管栓塞偶為該病首發(fā)癥狀。4.胸痛胸痛雖然冠狀動(dòng)脈主干正常,但仍有約1/3 的患者出現(xiàn)胸痛,其發(fā)生可能與肺動(dòng)脈高壓、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有關(guān)。 體征體征(1)心尖搏動(dòng)

10、常明顯向左側(cè)移位,但左室明顯向后增大時(shí)可不出現(xiàn);心尖搏動(dòng)常彌散;深吸氣時(shí)在劍突下或胸骨左緣可觸到右心室搏動(dòng)。(2)常可聽到第三、第四心音“奔馬律”,但無奔馬律并不能除外心衰。第三心音增強(qiáng)反映了心室容量負(fù)荷過重。(3)心功能失代償時(shí)會(huì)出現(xiàn)明顯的二尖瓣反流性雜音。該雜音在腋下最清楚,在心功能改善后??蓽p輕,有時(shí)可與胸骨旁的三尖瓣反流性雜音相重疊,但后者一般在心衰晚期出現(xiàn)。(4)心衰明顯時(shí)可出現(xiàn)交替脈和潮式呼吸。肺動(dòng)脈壓顯著增高的患者,可于舒張?jiān)缙诼牭蕉虝?、中調(diào)的肺動(dòng)脈反流性雜音。(5)右心功能不全時(shí)可見發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫,少數(shù)有胸、腹水。 輔助檢查1.擴(kuò)張型原發(fā)性心肌病心電圖表現(xiàn)a.

11、心律失常b.第一度房室傳導(dǎo)阻滯 c.非特異性ST-T異常Q波d.室性早博e.心房肥大f.左束支后分支阻滯 2.線檢查:心影增大,心胸比0.6,肺淤血征,有時(shí)伴胸腔積液。 3.超聲心動(dòng)圖: 常示以下幾項(xiàng)特點(diǎn):“一大”:全心腔擴(kuò)大,尤以左心室擴(kuò)大為顯著,左室舒張期抹內(nèi)徑5055mm,或=2.7cm/m2;“二薄”:室壁、室間隔變薄,711mm;“三弱”:室壁、室間隔運(yùn)動(dòng)普遍性減弱;“四小”:瓣膜口開放幅度小。并可測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)與舒張功能、肺動(dòng)脈高壓,也可顯示心腔內(nèi)附壁血栓。4.核素顯影: 核素心血池顯像可見心臟擴(kuò)大,室壁運(yùn)動(dòng)普遍性減弱,整體射血分?jǐn)?shù)及各階段局部射血分?jǐn)?shù)均下降,心肌灌注

12、顯像則見多節(jié)段性花斑狀改變或節(jié)段性減低;心肌代謝顯像極少有代謝缺損,多數(shù)表現(xiàn)為代謝不均勻,灌注代謝異常的心肌節(jié)段匹配者占多數(shù)。 .磁共振成像():可見受累心臟擴(kuò)大,相應(yīng)心房心室收縮功能減弱。另磁共振光譜分析()可測(cè)定心肌代謝功能障礙。.電子束:能準(zhǔn)確的測(cè)量心臟經(jīng)線,對(duì)心功能進(jìn)行定量分析,觀察室間隔和室壁運(yùn)動(dòng)情況,并可進(jìn)行冠狀動(dòng)脈平掃以鑒別缺血性心肌病。 .心導(dǎo)管和血管造影檢查:左心室舒張末壓、左房壓及肺毛細(xì)血管契壓升高,心排量和每搏量減少,射血分?jǐn)?shù)減低。左室造影可見左室腔擴(kuò)大,左室壁運(yùn)動(dòng)減弱。冠脈造影常正常。.心內(nèi)膜心肌活檢:缺乏特異性。近年來在臨床上開展心內(nèi)膜心肌活組織檢查,由帶活組織鉗的心

13、導(dǎo)管取得標(biāo)本,進(jìn)行病理與病毒檢查,可以發(fā)現(xiàn)有否心肌炎癥的證據(jù),但目前對(duì)病理組織學(xué)的診斷標(biāo)準(zhǔn)和去除偽跡方面還有些問題待解決。 實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清學(xué)檢查 可有紅細(xì)胞沉降率增加、球蛋白異常,偶有心肌酶活性增強(qiáng)。考慮到DCM 可由心肌炎演變而來。2.抗心肌抗體和病毒檢測(cè)非常必要,可能檢測(cè)出多種抗心肌自身抗體;病毒滴度的連續(xù)測(cè)定有助于病毒性心肌炎的診斷。3.外周血嗜酸性粒細(xì)胞增加時(shí)應(yīng)進(jìn)一步檢查有無系統(tǒng)性變態(tài)反應(yīng)性疾病存在,因?yàn)檫@些疾病可引起過敏性心肌炎。 診斷診斷 1995年中華心血管病學(xué)會(huì)組織專題研討會(huì),提出本病的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如下:1.臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心室收縮功能減低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有

14、心律失常,可發(fā)生栓塞和猝死等并發(fā)癥。2.心臟擴(kuò)大X線檢查心胸比0.5,超聲心動(dòng)圖示全心擴(kuò)大,尤以左心室擴(kuò)大為顯,左室舒張期末內(nèi)徑2.7cm/m2,心臟可呈球型。3.心室收縮功能減低超聲心動(dòng)圖檢測(cè)室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱,射血分?jǐn)?shù)小于正常值。4.必須排除其他特異性(繼發(fā)性)心肌病和地方性心肌?。松讲。?,包括缺血性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病、酒精性心肌病、代謝性和內(nèi)分泌性疾病如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺機(jī)能減退、淀粉樣變性、糖尿病等所致的心肌病、遺傳家族性神經(jīng)肌肉障礙所致的心肌病、全身系統(tǒng)性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可診斷特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。 鑒別診斷鑒別診斷 1.風(fēng)濕

15、性心臟病風(fēng)濕性心臟病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣區(qū)收縮期雜音,但一般不伴舒張期雜音,且在心力衰竭時(shí)較響,心力衰竭控制后減輕或消失,風(fēng)濕性心臟病則與此相反。心肌病時(shí)常有多心腔同時(shí)擴(kuò)大,不如風(fēng)濕性心臟病以左房、左室或右室為主。超聲檢查有助于區(qū)別。 2.心包積液心包積液 心肌病時(shí)心臟擴(kuò)大、心搏減弱,須與心包積液區(qū)別。心肌病時(shí)心尖搏動(dòng)向左下方移位,與心濁音界的左外緣相符,心包積液時(shí)心尖搏動(dòng)常不明顯或處于心濁音界左外緣之內(nèi)側(cè)。二尖瓣或三尖瓣區(qū)收縮期雜音,心電圖上心室肥大、異常Q波、各種復(fù)雜的心律失常,均指示心肌病。超聲檢查不難將二者區(qū)別,心包內(nèi)多量液體平段或暗區(qū)說明心包積液,心臟擴(kuò)大則為心肌病。必須注意到

16、心肌病時(shí)也可有少量心包積液,但既不足以引起心臟壓塞,也不至于影響心臟的體征與心臟功能,僅是超聲的發(fā)現(xiàn)。收縮時(shí)間間期在心肌病時(shí)明顯異常,心包病則正常。 3.高血壓性心臟病高血壓性心臟病心肌病可有暫時(shí)性高血壓,但舒張壓多不超過14.67kPa(110mmHg),且出現(xiàn)于急性心力衰竭時(shí),心力衰竭好轉(zhuǎn)后血壓下降。與高血壓性心臟病不同,眼底、尿常規(guī)、腎功能正常。 4.冠心病冠心病中年以上患者,若有心臟擴(kuò)大、心律失?;蛐牧λソ叨鵁o其他原因者必須考慮冠心病和心肌病。有高血壓、高血脂或糖尿病等易患因素,室壁活動(dòng)呈節(jié)段性異常者有利于診斷冠心病。近年來,對(duì)冠狀動(dòng)脈病變引起心臟長期廣泛缺血而纖維化,發(fā)展為心功能不全

17、的情況稱之為“缺血性心肌病”,若過去無心絞痛或心肌梗塞,與心肌病頗難區(qū)別,再則心肌病亦可有病理性Q波及心絞痛,此時(shí)鑒別須靠冠狀動(dòng)脈造影。 5.先天性心臟病先天性心臟病 多數(shù)具有明顯的體征,不難區(qū)別。三尖瓣下移畸形有三尖瓣區(qū)雜音,并可有奔馬律、心搏減弱、右心擴(kuò)大與衰竭,須與心肌病區(qū)別,但此病癥狀出現(xiàn)于早年,左心室不大,紫紺較著。超聲心動(dòng)圖檢查可明確診斷。6.繼發(fā)性心肌病繼發(fā)性心肌病 全身性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、血色病、淀粉樣變性、糖原累積癥、神經(jīng)肌肉疾病等都有其原發(fā)病的表現(xiàn)可資區(qū)別。較重要的是與心肌炎的區(qū)分。急性心肌炎常發(fā)生于病毒感染的當(dāng)時(shí)或不久以后,區(qū)別不十分困難。慢性心肌炎若無明確的

18、急性心肌炎史則與心肌病難分,實(shí)際上不少擴(kuò)張型心肌病是從心肌炎發(fā)展而來,即所謂“心肌炎后心肌病”。 并發(fā)癥并發(fā)癥1.心力衰竭 2.心律失常 3.心臟性猝死 是擴(kuò)張型心肌病最嚴(yán)重的并發(fā)癥,也是擴(kuò)張型心肌病主要死亡原因。心臟性猝死的發(fā)生率可多達(dá)30%以上。4.動(dòng)脈栓塞 栓塞并發(fā)癥以肺、腦、脾和腎栓塞多見。 治療治療 由于本病原因未明,除心臟移植術(shù)外,尚無徹底的治療方法。治療目標(biāo)是有效控制心力衰竭和心律失常,緩解免疫介導(dǎo)的心肌損害,提高病人的生活質(zhì)量和生存率。 1.心力衰竭的治療心力衰竭的治療 限制體力活動(dòng),低鹽飲食, 藥物治療包括洋地黃制劑 、利尿藥和血管擴(kuò)張藥 ,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)

19、 。2.心肌保護(hù)心肌保護(hù)(1)-受體阻滯藥:具有免疫調(diào)節(jié)作用,可以預(yù)防患者病情惡化、改善臨床癥狀和左心室功能,減少死亡,改善預(yù)后。常用藥物有美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等 。(2)鈣拮抗藥 :DCM 患者血清中存在的抗ADP/ATP 載體抗體通過增加心肌細(xì)胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度,引起心肌細(xì)胞損傷,應(yīng)用鈣拮抗藥可以防止該效應(yīng)的發(fā)生。 常用藥有氨氯地平 等。(3)免疫吸附療法:應(yīng)用免疫球蛋白吸附法清除DCM 患者血液中IgG、IgM、IgA、IgE 和抗1 受體抗體,同時(shí)進(jìn)行糾正心衰的基本治療 。 (4)免疫球蛋白:免疫球蛋白通過調(diào)節(jié)炎癥因子與抗炎因子之間的平衡,產(chǎn)生良好的抗炎效應(yīng),改善患者心

20、功能。 3.防止血栓形成和栓塞并發(fā)癥防止血栓形成和栓塞并發(fā)癥對(duì)于合并房顫的患者,除有禁忌證外,可考慮加用抗凝劑或小劑量溶栓劑(如尿激酶、鏈激酶、阿替普酶等)治療。華法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等長期應(yīng)用有防止血栓形成的作用。房顫病人如需行電復(fù)律必須行食管超聲檢查,在排除心臟內(nèi)血栓或者有效抗凝治療至少4 周后,才能進(jìn)行電復(fù)律。 4.抗心律失常治療抗心律失常治療當(dāng)發(fā)生有癥狀性心律失?;?qū)е卵鲃?dòng)力學(xué)惡化的室性期前收縮頻繁發(fā)作時(shí)應(yīng)積極給予抗心律失常藥物,如胺碘酮、普羅帕酮等。5.中藥中藥黃芪具有免疫調(diào)節(jié)作用,可用于本病治療。 6.其他其他(1)甲狀腺素:研究報(bào)道,成人DCM

21、 患者大多伴有亞臨床型甲狀腺病變,經(jīng)用甲狀腺粉(100g/d)后,可見左室射血分?jǐn)?shù)增加,左室心肌變力效應(yīng)得以改善,靜息狀態(tài)外周阻力降低和心排出量增加。甲狀腺粉還可增加受體密度,從而改善DCM 患者伴隨的受體下調(diào)。目前,甲狀腺粉尚處于臨床試用階段,需進(jìn)一步研究及臨床驗(yàn)證。 (2)生長激素:生長激素(GH)不僅參與人體生長的調(diào)節(jié)過程,而且還可參與心臟的發(fā)育和心肌增厚的調(diào)節(jié)。GH 缺乏可減少左室心肌重量、減低左室射血分?jǐn)?shù);慢性GH 缺乏可引起擴(kuò)張型心肌病,甚至出現(xiàn)心力衰竭。研究顯示DCM 患者左室心肌重量改變與血漿IGF 濃度改變相關(guān)?;贕H 用于GH 缺乏患者能增加左室心肌重量,改善心功能,提示

22、GH 可用于DCM 的治療。GH 用于治療DCM 目前亦處于臨床試用階段,療效有待觀察 7. 介入治療介入治療 (1)雙心室同步起搏(2)心臟自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)-除顫器(AICD) :對(duì)從心臟停搏恢復(fù)的所有病人、伴有反復(fù)性室性心動(dòng)過速引起休克或心衰惡化,而且不能被抗心律失常藥物治療控制的病人,皆應(yīng)植入AICD。對(duì)伴頑固性陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)的DCM 患者安置AICD 能自動(dòng)中止突發(fā)的室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng),明顯延長患者壽命,但不能終止病情的發(fā)展 (3)射頻消融:對(duì)伴慢性心房撲動(dòng)的患者,主張施行射頻消融術(shù)。 外科治療進(jìn)展外科治療進(jìn)展(1)左室減容手術(shù) (2)動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù) (3)左心輔助裝置(LV

23、AD) (4)心臟移植 (5)自體骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞移植術(shù) 護(hù)理護(hù)理1 生活護(hù)理1.1 飲食護(hù)理 心功能不全病人應(yīng)低鹽飲食,每日攝鹽23g,增加維生素、蛋白質(zhì)、微量元素的攝入,總熱量控制在6.3106J左右,以降低新陳代謝,減輕心臟負(fù)擔(dān)。心律失常病人應(yīng)少量多餐,選擇清淡易消化低脂肪富于營養(yǎng)的飲食。應(yīng)避免飽餐及吸煙,不要飲用酒、濃茶、咖啡等刺激性飲料,以免誘發(fā)心律失常。對(duì)服用利尿劑者應(yīng)鼓勵(lì)多進(jìn)食含鉀鹽豐富的食物如桔子、香蕉等,避免出現(xiàn)低血鉀誘發(fā)心律失常。因心功能不全病人胃腸道瘀血致消化不良、食欲不振,可適當(dāng)使用無鹽醬油、食鹽代用品、醋、胡椒、蔥、姜、咖喱等調(diào)味品以改善食欲,同時(shí)耐心向病人講解飲食治療

24、的重要性,以取得病人的配合。可做正餐,適合患可做正餐,適合患有前列腺的病人有前列腺的病人西瓜是很好的西瓜是很好的“利尿利尿劑劑”,并且無副作用,并且無副作用 護(hù)胃,利于消化護(hù)胃,利于消化生物黃酮屬于維生素生物黃酮屬于維生素C族,族,是治療感冒、抗感染的自是治療感冒、抗感染的自然良藥然良藥 .四種四種食物食物擴(kuò)張型心肌病飲食指導(dǎo) 1.2 限制活動(dòng) 根據(jù)病人心功能不全的程度制定活動(dòng)標(biāo)準(zhǔn),心功能級(jí)者,應(yīng)限制活動(dòng),多半時(shí)間臥床休息,使用坐式便器,防止便秘,不能工作,可選擇輕松愉快的娛樂方式,嚴(yán)格限制時(shí)間。心功能級(jí)者,應(yīng)絕對(duì)臥床休息,以緩解癥狀,日常生活由護(hù)理人員協(xié)助完成。心功能不全病人常出現(xiàn)水腫,加之

25、病人限制活動(dòng)或不能活動(dòng),末梢循環(huán)差,應(yīng)注意預(yù)防靜脈血栓、肺栓塞、褥瘡、便秘等。加強(qiáng)皮膚護(hù)理,每日按摩下肢數(shù)次,幫助病人在床上做伸屈肢體的活動(dòng)。1.3 預(yù)防誘因 教會(huì)病人預(yù)防辦法,心力衰竭者避免過度勞累,飲食清淡,忌暴飲暴食。注意預(yù)防大便干燥,以免用力大便誘發(fā)心衰??刂戚斠毫考拜斠核俣?,保持病室安靜、整潔、舒適,保證病人睡眠充足,保持病室空氣新鮮和溫度適宜,防止病人呼吸道感染。心律失常者,應(yīng)避免發(fā)熱、疼痛、寒冷、飲食不當(dāng)、睡眠不足及應(yīng)用某些藥物(抗心律失常藥、氯喹、銻劑、西咪替丁),以免加重病情。1.4 吸氧護(hù)理:病人有呼吸困難、發(fā)紺、嚴(yán)重心律失常時(shí),應(yīng)吸入氧氣,一般低流量吸氧,流量2L/min

26、,同時(shí)還可改善因低氧而導(dǎo)致的心律失常。根據(jù)血氧濃度及血氧飽和度調(diào)節(jié)氧氣濃度和流量,氧氣應(yīng)濕化,以免呼吸道干燥。2 疾病的護(hù)理 2.1 保護(hù)血管,控制滴速 在靜脈穿刺時(shí),注意保護(hù)好血管,便于長期治療。特別是皮下水腫患者,不僅穿刺難度大,需要慎重操作,而且不利于觀察液體是否滲出,部分心力衰竭患者,滴速一般不超過30滴/min,拔針后應(yīng)用左手拇指沿血管方向直行壓住棉球,將兩個(gè)針眼同時(shí)壓?。o脈穿刺有兩個(gè)針眼:一個(gè)入皮針眼,另一個(gè)血管針眼),按壓一般不少于13min,忌邊壓邊揉,以免造成皮下淤血。2.2 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 使用血管擴(kuò)張劑時(shí)應(yīng)注意向患者解釋可能出現(xiàn)頭痛、頭部搏動(dòng)感、眩暈、惡心等不良反應(yīng),

27、囑患者坐起站立時(shí)動(dòng)作切勿過猛,因血管擴(kuò)張劑可引起體位性血壓,部分患者在治療中需使用作用快而強(qiáng)的硝普鈉,由于它用量稍大或靜脈滴注稍快可造成過度降壓,故須嚴(yán)格掌握藥物濃度和靜脈滴注速度,開始以810g/min滴入,同時(shí)密切觀察血壓、脈搏及患者一般狀態(tài),515min后根據(jù)臨床反應(yīng)增減劑量。硝普鈉遇光后分解為有毒物質(zhì),靜脈滴注時(shí)藥瓶及膠管上的玻璃接頭處,均應(yīng)遮以黑紙。此外,藥物應(yīng)現(xiàn)用現(xiàn)配制,不得與其他藥物配伍,4h內(nèi)用完。 2.3 洋地黃類藥物的應(yīng)用 運(yùn)用洋地黃類藥物時(shí),每次給藥前數(shù)脈搏。如60次/min或120次/min出現(xiàn)心律失常者應(yīng)立即停藥,報(bào)告醫(yī)師。如出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、黃綠視、頭痛等就有可

28、能出現(xiàn)洋地黃中毒癥狀,應(yīng)立即停藥或減量。2.4 利尿劑的應(yīng)用 利尿劑可排出機(jī)體潴留的過多液體,減輕心臟前、后負(fù)荷,改善心功能,但可引起味覺異常、口干、淡漠等。利尿可引起電解質(zhì)丟失,進(jìn)而使病人對(duì)洋地黃制劑耐受性降低,誘發(fā)洋地黃中毒,甚至出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常,利尿期間應(yīng)觀察病人有無乏力、四肢痙攣、脫水現(xiàn)象,準(zhǔn)確記錄24h出入量,及時(shí)復(fù)查血電解質(zhì)濃度,防止水、電解質(zhì)失衡,應(yīng)用利尿劑以清晨或上午為宜,以免影響病人睡眠及受涼感冒。2.5 監(jiān)護(hù) 重癥患者可發(fā)展為心肌梗死,應(yīng)心電監(jiān)護(hù)。心律失常是心肌梗死的常見并發(fā)癥,也是早期致死的主要原因,常常發(fā)生于24h之內(nèi),室性心律失常最多見。護(hù)士要對(duì)心律失常有充分的認(rèn)識(shí),護(hù)士必須熟悉患者心電圖變化及正確識(shí)別各種心律失常圖形。對(duì)患者采用心電監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)護(hù)過程中,要

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論