smad蛋白通路_第1頁
smad蛋白通路_第2頁
smad蛋白通路_第3頁
smad蛋白通路_第4頁
smad蛋白通路_第5頁
已閱讀5頁，還剩18頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

腎小球和小管問質(zhì)纖維化是各種腎臟疾病進(jìn)展至終末期 腎衰的主要病理改變。雖然多種細(xì)胞因子，如白介素 (il- )，il-，血小板衍化生長因子(pdgf)，tgf- 和腫瘤壞死因子 (tnf- )均具致纖維化作用，但tgf-是最主要的致纖維化因子，它參與腎間質(zhì)纖維化的各個環(huán)節(jié)，是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要病理機(jī)制。tgf-還可間接地通過影響血管內(nèi)皮生長因子(vegf)產(chǎn)生，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。vegf由腎小球足細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生，tgf-可誘導(dǎo)這兩種細(xì)胞凋亡，缺乏vegf，內(nèi)皮細(xì)胞凋亡加速。 at是致纖維化因子之一，目前認(rèn)為at的致纖維化效應(yīng)由tgf-介導(dǎo)。腎臟纖維化中tgf-和腎素-血管緊張素系統(tǒng)(ras)的相互作用 血壓升高或血流加快產(chǎn)生的流體剪切力可激活內(nèi)皮細(xì)胞ras系統(tǒng)和tgf-，這在腎小球腎炎和高血壓性腎損害中具有重要的病理生理意義。 容量不足和低鉀是刺激腎小球旁器肥大及產(chǎn)生腎素的兩大基本始動因素，同樣可以強(qiáng)烈誘導(dǎo)球旁器產(chǎn)生tgf-。實際上，tgf-也可以刺激腎皮質(zhì)和球旁器細(xì)胞釋放腎素，刺激血管平滑肌細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞之間的相互作用。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論