內(nèi)分泌科中級考試試題點

1、1.社區(qū)獲得性肺炎最常見革蘭陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌2.ards診斷：1.有ali/ards的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3.低氧血癥 ali是動脈血氧分壓/吸入氧分數(shù)值=300,ards時動脈血氧分壓/吸入氧分數(shù)值=200。4.胸部x線檢查顯示兩肺侵潤陰影。5.pawp=18mmhg或臨床上能除外外心源性肺水腫。符合以上項條件者，可以診斷ali或ards。3.腦神經(jīng)： (1)嗅神經(jīng)(2)視神經(jīng)(3)動眼神經(jīng)(4)滑車神經(jīng)(5)三叉神經(jīng)(6)外展神經(jīng)(7)面神經(jīng)(8)位聽神經(jīng)(9)舌咽神經(jīng)(10)迷走神經(jīng)(11)副神經(jīng)(12)舌下神經(jīng)4.hco3-重吸收部位：近端小管曲部5

2、.血吸蟲病性肝硬化最易引起脾亢6.糖尿病控制程度最好的指標(biāo)：fbg7.關(guān)節(jié)腔滑膜細胞：1-3層8.多發(fā)性肌炎和皮肌炎區(qū)別：后者見特征性皮疹9.乙肝病毒復(fù)制：hbv-dna、hbeag10.hiv主要感染cd4+t細胞12.妊娠期巨幼細胞貧血主要：缺乏葉酸13.左冠狀動脈回旋支易引起下壁心肌梗死14.中毒性巨結(jié)腸：低鉀、鋇劑灌腸、抗膽堿能藥物、阿片類制劑15.鐵劑主要吸收部位：十二指腸、空腸上段16. 代酸：pco2預(yù)計代償值=40- 1.2（24- hco3-）2代堿：pco2預(yù)計代償值=40+0.7（24- hco3-）5呼酸：hco3-預(yù)計代償值=24+0.1（40- pco2）1.5（急

3、性）hco3-預(yù)計代償值=24+0.4（40- pco2）3（慢性）呼堿：hco3-預(yù)計代償值=24 -0.2（40- pco2）2.5（急性）hco3-預(yù)計代償值=24+40-0.1（40- pco2）2.5（急性） 17.斑疹傷寒檢測：補體結(jié)合實驗18.傷寒檢測：肥達氏19.血友?。簒連鎖隱性遺傳20. 維拉帕米：抗心律失常藥，為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑（慢通道阻滯劑），在心臟，鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低，傳導(dǎo)減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內(nèi)流動脈壓下降，心室后負荷降低。21.肺結(jié)核：上葉尖后段和

4、下葉背段22.alport綜合癥：性連鎖顯性遺傳23.洋地黃中毒主要原因：低鉀24.胰腺外分泌功能：胰功肽實驗 lundh實驗25.急進性腎小球腎炎：顆粒管型26.過敏性紫癜：出凝血時間正常 血塊收縮時間正常 血小板正常 毛細血管脆性實驗陽性27.滲透壓感受器在下丘腦視上核及周圍，滲透壓變化1-2%即能感受28.下丘腦-腺垂體：垂體門脈系統(tǒng)；神經(jīng)垂體：神經(jīng)軸突29.垂體瘤導(dǎo)致激素分泌減少順序：prl 促性腺激素 gh tsh acth；向上生長引起下丘腦癥狀：尿崩癥、睡眠異常、食欲亢進或減退、體溫調(diào)節(jié)障礙、性腺異常；側(cè)方導(dǎo)致:眼瞼下垂、眼外肌麻痹、復(fù)視；前上方：視力減退、視野缺損、顳側(cè)偏盲30

5、.淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯。 臨床表現(xiàn)：食欲不振、惡心、畏寒、皮膚干燥，神情淡漠抑郁，對周圍事物漠不關(guān)心；精神思維活動遲鈍，同時回答問題遲緩，有時注意力難以集中，懶動少語；心悸者為多見，常伴有心臟擴大、充血性心力衰竭、心房纖顫，眼球凹陷，雙目杲滯無神，甚或有眼瞼下垂。31.gdm產(chǎn)后再評價時間6周以上32.血清或血漿bs較全血高15%；ogtt中兒童1.75g/kg，總量75g溶于25.-300ml水中33.巴特綜合征即bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大，對外源性血管緊張素反映低下，腎小管保鈉濃

6、縮機制障礙為特征。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，生長停滯，多見于5歲以下小兒，已認為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征34.線粒體基因突變糖尿病：本病系母系遺傳；發(fā)病早，胰島細胞功能進行性低下，胰島細胞抗體多為陰性；體形消瘦；常伴有神經(jīng)性耳聾及神經(jīng)肌肉癥狀。臨床診斷以基因診斷技術(shù)確診。35.腎上腺外嗜鉻細胞瘤主要位于腹部，腹主動脈旁，只產(chǎn)生去甲腎上腺素。面部潮紅-p物質(zhì) 舒血管腸肽；便秘-鴉片肽 生長抑素；腹瀉-血管活性腸肽；面色蒼白-神經(jīng)肽y36.甲亢伴重癥肌無力：1、怕熱多汗、體重會減輕、心慌伴有急躁等是甲亢伴重癥肌無力患者的常見癥狀。還有很多患者會有甲狀腺腫大和突眼的現(xiàn)象。2

7、、甲亢伴重癥肌無力患者的攝131i率、t3、t4值高于正常人。3、患者在做新斯的明或騰喜龍試驗時顯示為陽性。4、甲亢伴重癥肌無力患者會出現(xiàn)重癥肌無力的典型癥狀，經(jīng)常出現(xiàn)疲勞感，休息后疲勞感會減輕等。5、甲亢伴重癥肌無力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體抗體滴度增高，使肌漿球蛋白atp酶活性異常。6、甲亢伴重癥肌無力患者的肌電圖開始電位很正常，以后波幅或頻率會逐漸的減低。7、對于甲亢伴重癥肌無力患者無論是按甲亢治療，還是重癥肌無力治療，都會取得很好的效果。37.抑制脂肪分解及酮體生成最大效應(yīng)的胰島素濃度：100-200u/ml38.丙戊酸鈉：r-氨基丁酸轉(zhuǎn)移酶抑制藥，抑制腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成39.巨人癥活

8、動的指標(biāo)：血磷40. mody的臨床特點為：1、早期發(fā)?。禾悄虿∑鸩∧挲g常10%。 外周血嗜堿粒細胞20%。 骨髓中有顯著的膠原纖維增生。 出現(xiàn)ph1染色體以外的其他染色體異常。 對傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效。 cfu-gm增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。 急變期：外周血或骨髓中原始細胞（加型）或原淋加幼淋，或原單加幼單20%。 外周血中原始粒加早幼粒細胞30%。 骨髓中原始粒加早幼粒細胞50%。 有髓外原始細胞浸潤。此期臨床癥狀、體征比加速期更惡化，cfu-gm培養(yǎng)呈小簇生長或不生長。急變中以急髓變?yōu)橹鳎绷Ｗ?、急單變，偶見急紅變及急性巨核細胞變等。急淋變約占20%。9.

9、預(yù)防地方性斑疹傷寒：滅鼠、滅騷。10.確診霍亂：糞便革蘭涂片染色。11.結(jié)核菌素試驗：遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。13.對頭孢類藥物耐藥：產(chǎn)生超廣譜b-內(nèi)酰胺酶。14.急性間質(zhì)性腎炎：1.近期有過敏性藥物用藥史；2.全身變態(tài)反應(yīng)；3.尿檢查異常 無菌性白細胞尿(包括嗜酸性粒細胞尿)可伴白細胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿，但非類固醇抗炎藥引起者蛋白尿可達重度)；4.在短期內(nèi)出現(xiàn)進行性腎功能減退 近端和(或)遠端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害。 b超示雙腎大小正?；蚱?，凡具備以上1，2及3和(或)4者，臨床診斷可以成立。腎活檢見病理改變?yōu)殡p側(cè)腎臟彌漫性病變，腎間質(zhì)彌漫或多灶

10、性的炎癥細胞浸潤，導(dǎo)致的間質(zhì)水腫，腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死;腎小球多正常，部分患者可見免疫球蛋白igg和補體c3的沉積，或血中可測得抗tbm抗體。15.m2：t（8，21）aml1-eto；m3:t(15,17) pml-rara。16.室顫分細顫和粗顫，各種復(fù)蘇及腎上腺素可將細顫轉(zhuǎn)為粗顫。17.胰腺外分泌功能：lunch實驗 胰功肽實驗；吸收功能：vitb12吸收實驗 糞便脂肪檢查；內(nèi)分泌測定：縮膽囊素 胰多肽 胰島素。18. (1). 甲型血友病：是由于凝血因子八（即）缺乏引起，亦稱作血友病a，是臨床上最常見的血友病，約占血友病人數(shù)的80%-85%，在某些高發(fā)地區(qū)甚至更高。 (

11、2). 乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳牛磇x）缺乏引起，亦稱作血友病b，臨床較甲型血友病少見，約占血友病人數(shù)的15%左右。 (3). 丙型血友病：缺乏凝血因子十一（即缺乏，國外又稱作rosenthal綜合征）。缺乏癥在我國極為少見。 (4).獲得性血友?。春筇煨阅蜃尤狈Γ撼Ｓ捎谧陨硪蛩貙?dǎo)致某些凝血因子水平下降，或活性降低，如獲得性凝血因子八（）缺乏癥，常由于自身產(chǎn)生因子抗體，導(dǎo)致凝血功能障礙，導(dǎo)致獲得性血友?。仔脱巡。?。血友病a、b均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病，而丙型血友?。ㄟz傳性缺乏癥）則為常染色體隱性遺傳性疾病。在我國多數(shù)為甲型血友病為主，致病基因位于女性x染色體上，也就是女性攜

12、帶基因，導(dǎo)致下一代男性發(fā)病，而下一代女性均為正常人。19.流腦通過呼吸道傳播；流行性乙型腦炎通過：蟲媒傳播（蚊子）。20.肺栓塞心電圖：a.前導(dǎo)聯(lián)t波倒置 胸前導(dǎo)聯(lián)t波倒置的特點：t波倒置發(fā)生在v1-v4最常見，且tv2-v3倒置深度tv4。t波的形態(tài)：t波呈尖銳對稱性倒置，深度可達1.7mv。出現(xiàn)t波倒置的時間：多在急性肺栓塞后12h內(nèi)開始出現(xiàn)，24h內(nèi)最多見，并有動態(tài)變化，病情好轉(zhuǎn)越早，t波倒置恢復(fù)越早。出現(xiàn)的順序：依次為tv1-v2，tv3-v4。當(dāng)溶栓或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時，恢復(fù)順序為tv4，tv3，tv2，tv1。b.sqtsqt的特點：出現(xiàn)的形式 ：急性肺栓塞時sqt并不都同時出現(xiàn)

13、，常表現(xiàn)為一種或幾種表現(xiàn)，如s，sq，qt，q，t。常見以下情況：i導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)s波，由寬、淺變窄、深；導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)q波，avf亦可見q波，常呈qr、qr型，q一般達不到病理q波的標(biāo)準(zhǔn)，即q波寬度0.04s，深度1/4r波。q不會出現(xiàn)于導(dǎo)和其他導(dǎo)聯(lián)（有別于下壁心梗）；新出現(xiàn)的t倒置，如與v1同時出現(xiàn)意義更大；常有電軸右偏。c.avr導(dǎo)聯(lián)r波增高 肺栓塞時avr導(dǎo)聯(lián)可以表現(xiàn)為r振幅增高，且伴有st段的抬高。avr導(dǎo)聯(lián)r波增高相對于v1-v3導(dǎo)聯(lián)t波倒置等心電圖改變，陽性率高，持續(xù)時間長，受其他干擾因素（如肺氣腫等）影響較小。ravr振幅的大小可以較為準(zhǔn)確的反應(yīng)出肺動脈壓的高低。 d.完全性或不完全性

14、rbbbe.st段改變特點：出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：st改變多見于、avf及v1v4導(dǎo)聯(lián)，亦可見于v4r-v6r；形態(tài)改變：st段壓低相對多見，多為輕度壓低，可作為心肌缺血及預(yù)后較差的指標(biāo)。st段抬高亦可見到，但抬高的幅度較少超過0.1mv，多與sqt并存。f.肺性p波肺性p波較少見，約2%30%，提示肺動脈主干栓塞或多支同時栓塞，肺動脈高壓 。g.心律失常 常表現(xiàn)為：竇性心動過速：是最常見的心律失常，頻率通常在 100-125次/分。房性心律失常：房性早搏、快速房顫、心房撲動較常見，多為一過性，隨病情好轉(zhuǎn)消失。 h.急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。21.dic: 血小板低于100109/l或進行性下降

15、 纖維蛋白原1.5g/l或呈進行性下降，或4.0g/l 3p試驗陽性或fdp20mg/l或d二聚體水平升高（陽性） 凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)性變化或aptt延長10秒以上 疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子：c及凝血，纖溶、血小板活化分子標(biāo)記物測定；22.b-受體阻滯劑降壓：降低心排血量、抑制腎素釋放、減少交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放。23.病毒性心肌炎早期不用糖皮質(zhì)激素：抑制干擾素的合成。24.壁細胞損傷后產(chǎn)生內(nèi)因子抗體。25.激肽釋放酶導(dǎo)致急性胰腺炎低血壓或者休克。26.早期胃癌：侵及粘膜或者粘膜下層，無論有無轉(zhuǎn)移。27.結(jié)節(jié)病病理：非干酪樣肉芽腫，主要為類上皮細胞、多核巨細胞或

16、淋巴細胞等組成。28.原位溶血：巨幼貧、mods，為血管外溶血一種。29.雨水洪水型鉤端螺旋體的主要病原：波摩納群鉤體；細菌性痢疾主要病變部位：結(jié)腸，主要為乙狀結(jié)腸和直腸。30. 中樞性面癱于顏面上部的肌肉并不出現(xiàn)癱瘓：閉眼、揚眉、皺眉均正常。額紋與對側(cè)深度相等，眉毛高度與瞼裂大小均與對側(cè)無異。常根據(jù)此點與周圍性神經(jīng)麻痹相鑒別。31.hbeag（+）表明病毒復(fù)制。32.利福平（rfp）：對細胞內(nèi)外tb均有殺菌作用，抑制rna合成 吡嗪酰胺（pza）：抑菌 乙胺丁醇(emb)：對細胞外tb均有殺菌作用，抑制rna合成33.淺感覺：痛 溫度 觸覺；深感覺：位置 運動 震動。34.結(jié)核性腹膜炎：滲出

17、 粘連 干酪 腸結(jié)核：潰瘍 增生 混合35.抗中性粒胞質(zhì)抗體：韋格納肉芽腫 顯微鏡下多血管炎 變應(yīng)性肉芽腫性血管炎36. 莫氏立克次體(r.moseri)是地方性斑疹傷寒的病原體。革蘭染色陰性，莫氏立克次體長期寄生于隱性感染鼠體，鼠蚤吸鼠血后，立克次體進入其消化道并在腸上皮細胞內(nèi)繁殖。細胞破裂后將立克次體釋出，混入蚤糞中，在鼠和小家鼠群間傳播。接種豚鼠腹腔，可引起睪丸、陰囊腫大。37.大腦動脈環(huán)：由前交通動脈、兩側(cè)大腦前動脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動脈末段、兩側(cè)后交通動脈和兩側(cè)大腦后動脈始段吻合而成。38.胰島素受體是一個四聚體，由兩個亞基和兩個亞基通過二硫鍵連接。兩個亞基位于細胞質(zhì)膜的外側(cè)，其上有胰島

18、素的結(jié)合位點；兩個亞基是跨膜蛋白，起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。無胰島素結(jié)合時，受體的酪氨酸蛋白激酶沒有活性。當(dāng)胰島素與受體的亞基結(jié)合并改變了亞基的構(gòu)型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化兩個反應(yīng)使四聚體復(fù)合物中亞基特異位點的酪氨酸殘基磷酸化；將胰島素受體底物上具有重要作用的十幾個酪氨酸殘基磷酸化，磷酸化的irss能夠結(jié)合并激活下游效應(yīng)物。39.特發(fā)性粘液水腫抗體：tbab40.攝i131下降：含碘食物、藥物 抗甲狀腺藥物 利舍平 保泰松 甲苯磺丁脲；升高：雌激素類避孕藥41.gh激發(fā)試驗：生理性 睡眠 運動 禁食；藥物 胰島素低血糖 精氨酸 左旋多巴 可樂定42.dka嚴(yán)重程度指標(biāo)：血糖43.確診li

19、ddle需行：螺內(nèi)酯實驗。常染色體顯性遺傳病。臨床上以高血壓、低鉀性代謝性堿中毒、低血漿腎素和低血漿醛固酮為特征?；静∽?yōu)槟I小管上皮細胞阿米洛利敏感性鈉通道(enac)的、亞單位基因突變，阻止了調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合到亞單位羧基端的富含脯氨酸的區(qū)域，使大量活性enac翻轉(zhuǎn)暴露到管腔膜頂端，導(dǎo)致腔膜上該通道的數(shù)量增多，活性增加，鈉重吸收增多，鉀排泌增加。44.肢端肥的垂體瘤一般為大腺瘤，可有1，25-oh2d3水平增高，首選手術(shù)治療，藥物治療首選溴隱亭。45.生長激素缺乏伴甲狀腺功能減退時，先給予甲狀腺素治療，再給與gh46.確診addison?。篴cth實驗，無反應(yīng)47.醛固酮抑制試驗以證實醛固酮不適

20、當(dāng)分泌增多。目前常用的確診試驗包括鹽水負荷試驗、高鈉負荷試驗、氟氫可的松抑制試驗和卡托普利抑制試驗。血鉀3.75mmol/l稱高鈣危象，治療：1.大量靜滴生理鹽水；2.二膦酸鹽；3.速尿；4.降鈣素；5.血液透析或腹膜透析；6.糖皮質(zhì)激素50.轉(zhuǎn)運內(nèi)源性三酰甘油：vldl1. 促性腺激素瘤主要為性腺功能減退。2. igf-1可反映24hgh分泌水平，可作為篩選及活動性指標(biāo)，也可作為肢端肥大癥治療是否有效指標(biāo)。垂體性侏儒，1-8歲小于0.15u/l，9-17歲小于0.45 u/l。3. graves病自身抗體產(chǎn)生主要是ts抑制性t淋巴細胞有關(guān)。4. 通過g蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮作用的是acth fsh

21、 tsh。通過進入細胞核發(fā)揮作用的是糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、三碘甲腺原氨酸、維a酸。5. ogtt實驗：試驗前3天，應(yīng)不限制飲食和正常體力勞動，每天攝入的碳水化合物不能少于200g，禁食咖啡、飲酒及吸煙。試驗前禁食至少10小時以上，但可飲水，避免劇烈活動和精神刺激。試驗最好在上午7-9時進行，在抽取患者空腹血標(biāo)本后，將83g葡萄粉溶于250300ml水中，要求患者在35分鐘內(nèi)喝完，從患者服用第一口糖水開始計時，分別于服后0.5、1、2、3h抽取靜脈血測血糖。目前多采取簡化方法，即僅測定空腹與服糖水后2小時的血糖值。試驗后方可進食。兒童葡萄用量按每千克體重1.75g計算，孕婦葡萄用量為100g。

22、6. 垂體卒中：可以無癥狀或癥狀較稍微，也可以起病急驟，癥狀嚴(yán)重，表現(xiàn)為一種臨床危象。典型的垂體卒中忽然起病，常發(fā)生于大的腫瘤，表現(xiàn)為劇烈頭痛，腦膜刺激征，意識障礙，以及以雙眼盲為主的眼部癥狀等。相關(guān)的征象常包括：動眼神經(jīng)癱瘓，癲癇，偏癱等。常沒有尿崩癥。亞急性發(fā)病者，眼部征和頭痛的突發(fā)性可提示診斷。7. 直立性暈厥原因可能腎上腺皮質(zhì)功能不全，行acth興奮實驗。8. t3抑制試驗：方法是：1日口服60100g三碘甲狀腺原氨酸鈉，分3次服用，共6日，重復(fù)作放射性同位素碘攝碘試驗。彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機能亢進癥與單純性甲狀腺腫患者的131i攝取率增高。但前者服t3后131i攝取率不受抑制，抑制

23、率50%。9. nelsons綜合征是垂體少見的acth腺瘤。典型表現(xiàn)是cushings病行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后大量腎上腺素對腺垂體的抑制作用突然消失，導(dǎo)致垂體功能亢進，其中促黑激素增加，導(dǎo)致全身皮膚粘膜黑色素沉著，血漿acth增高。符合以上特點，影像學(xué)示垂體瘤征象，病理證實為acth腺瘤，則可診斷之。腫瘤呈浸潤性，進展迅速，預(yù)后差。治療應(yīng)首選經(jīng)蝶垂體手術(shù)切除，術(shù)后輔以放療，定期復(fù)查。10. 腎上腺皮脂腺癌伴頸部淋巴結(jié)增大首選：米托坦；庫欣病后為防皮膚色素沉著可用垂體放射治療。11. trh興奮試驗合成trh500g靜脈推注前，后測定tsh.正常情況下，tsh水平有525u/ml快速上升，峰值在

24、30分鐘，120分鐘恢復(fù)正常。原發(fā)性甲狀腺功能減退上升過高。繼發(fā)于垂體病變的甲狀腺功能減退，缺乏或損害tsh對trh的反應(yīng)。trh貯備缺乏，而有正常垂體貯備的下丘腦病病人，通常對trh 有正常tsh釋放，雖然釋放延遲和延長，導(dǎo)致釋放時間改變。甲狀腺功能亢進病人，即使注射trh，tsh釋放仍然被抑制，因為增高ft4 和ft3 產(chǎn)生促甲狀腺細胞抑制效應(yīng)。trh興奮試驗尚可用于診斷肢端肥大癥及泌乳素瘤。因垂體前葉生長激素（gh）瘤組織細胞膜上存在異常的trh受體；垂體前葉泌乳素（prl）分泌細胞也受trh的興奮而分泌增加。甲狀腺疾病: 1、 正常反應(yīng)：靜脈注射trh后，血清tsh水平迅速升高，于15

25、30分鐘達到最高峰，以后逐漸降至基礎(chǔ)水平。正常人注射trh后，30分鐘tsh可升高達1030mu/l，女性反應(yīng)較男性高。 2、 tsh對trh的反應(yīng)升高，其臨床意義如下： （1）甲狀腺功能亢進癥，由于血中高濃度的t3和t4對垂體的抑制作用，因此注射trh后tsh不升高，為無反應(yīng)。 （2）甲狀腺有自主性具功能的組織，如毒性腺瘤或輕度彌漫性甲狀腺腫，其所分泌的t3、t4已足以抑制垂體tsh細胞的功能，但還未能引起甲亢的表現(xiàn)，此時trh興奮下的tsh釋放已受抑制。 （3）眼型graves病患者對trh刺激反應(yīng)低下。 （4）甲狀腺癌手術(shù)切除后，以及其他原因所致甲減患者，用甲狀腺激素作替代治療，若替代過

26、量，則trh刺激反應(yīng)低下。 （5）垂體性甲減時，tsh基礎(chǔ)值較低，注射trh后tsh亦無升高。（二） 肢端肥大癥：肢端肥大癥患者在注射trh后，血gh增高大于基礎(chǔ)值的50%，增高絕對值10g/l。正常人無反應(yīng)。（三） 泌乳素瘤：泌乳素瘤患者，血prl基礎(chǔ)值高，注射trh后，prl反應(yīng)低于2倍，呈相對自主性高分泌狀態(tài)。正常人注射trh后，血prl分泌明顯升高，男性增高值為基礎(chǔ)值的6倍以上，女性增設(shè)值為基礎(chǔ)值的8倍以上。12. graves病可以合并重癥肌無力、ra、sle、itp、惡性貧血、萎縮性胃炎。13. 引起甲狀腺腫的藥物：硫脲類、硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰。14. 胰島素受體：酪氨酸激酶。

27、15. glu負荷100g后，gh不降低，反而升高。trh、lhrh興奮實驗，gh升高。16. 單純甲狀腺結(jié)節(jié)也可出現(xiàn)甲狀腺病理出血和鈣化.17. 內(nèi)源性膽固醇的合成部位：肝臟和小腸。18. 高鈉實驗：對病情輕血鉀降低不明顯的疑似病人可做，每日給鈉240 mmol,，鉀60 mmol,共一周。輕型原醛癥則由于大量鈉進入遠曲小管并進行離子交換,使尿鉀排出增加,血鉀將更降低，而血漿醛固酮濃度不能被抑制。正常人無此反應(yīng)。19. 遺傳性vitd依賴性佝僂病和骨軟化：1型常染色體隱性遺傳，為1a羥化酶缺陷；2型靶器官對1，25（oh）2d3不敏感。20. 水楊酸、保泰松、磺胺類、b受體阻滯劑增強磺脲類藥

28、物作用；利尿劑、糖皮質(zhì)激素減弱其作用。21. 脂肪酸在血漿中運輸?shù)闹饕问脚c白蛋白結(jié)合。22. 臨床上輕型庫欣綜合征，mri檢查無明確垂體腺瘤的病人，可先采用的治療方法是口服賽庚啶，做垂體放療；重者，一側(cè)腎上腺全切，對側(cè)大部分或全部切除，術(shù)后替代治療，及垂體放療。23. 胰升糖素激發(fā)試驗：對于嗜絡(luò)細胞瘤病患者，若一直等不到發(fā)作，可考慮作胰升糖素激發(fā)試驗，試驗時按規(guī)定給患者靜脈注射胰升糖素，可使腎上腺髓質(zhì)迅速釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，若為嗜絡(luò)細胞瘤病患者，注射后1-3分鐘內(nèi)血漿血兒茶酚胺增加3倍以上，或升至2000pg/ml，血壓也有升高。24. 鹽酸西布曲明（sibutramine hydrochl

29、oride)屬于5羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑，具有抑制食欲和增強代謝的雙重作用，用于飲食控制和運動不能控制的肥胖癥的治療；奧利司他是一種強效和長效的特異性胃腸道脂肪酶抑制劑，通過直接阻斷人體對食物中脂肪的吸收，攝入的熱能和脂肪一旦小于消耗，體內(nèi)脂肪自然減少，從而達到減重的目的。25. 急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)生于春秋兩季，多為散發(fā)。在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前的數(shù)天，一般12周，出現(xiàn)非特異性感染癥狀，最常見的是上呼吸道癥狀及消化道癥狀，其主要的臨床表現(xiàn)是周圍神經(jīng)的感覺、運動、反射和植物神經(jīng)的功能異常。運動障礙：出現(xiàn)四肢對稱性、弛緩性癱瘓，下肢重，遠端重。87的患者因為肢體無力而臥床

30、，l540的嚴(yán)重病例可出現(xiàn)呼吸肌癱瘓，從而出現(xiàn)全身缺氧癥狀。多數(shù)病人可出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，一般合并出現(xiàn)在急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，有時單獨出現(xiàn)，最常見的是運動性的顱神經(jīng)麻痹，雙側(cè)面神經(jīng)麻痹最多見，因舌咽和迷走神經(jīng)損害而出現(xiàn)球麻痹。外展神經(jīng)損害也常見到。感覺障礙：多伴隨感覺障礙，主觀上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺異常，客觀檢查可有四肢遠端套狀的感覺減退，亦可正常；可有肌肉壓痛，特別是腓腸肌較為常見，部分病人可有深感覺減低。反射異常：早期有反射亢進，很快即變?yōu)闇p低或消失，一般病人在就診時見到后一種情況。由于神經(jīng)根受到刺激所以病人出現(xiàn)脊膜刺激征：lasegue及kernig氏征可呈陽性。植物神

31、經(jīng)障礙：常見手足出汗、發(fā)紅、腫脹，皮膚營養(yǎng)障礙，一般很少出現(xiàn)排便、排尿障礙，少數(shù)病人心電圖可出現(xiàn)心肌損害，或并發(fā)腎炎。26. 三叉神經(jīng)痛常發(fā)生于右側(cè)第2、3支。27. 甲型血友?。菏怯捎谀蜃影耍矗┤狈σ?，亦稱作血友病a，是臨床上最常見的血友病，約占血友病人數(shù)的80%-85%，在某些高發(fā)地區(qū)甚至更高。乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳牛磇x）缺乏引起，亦稱作血友病b，臨床較甲型血友病少見，約占血友病人數(shù)的15%左右。血友病a、b均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病。bt、凝血酶（pt）時間正常，部分凝血活酶時間（aptt）延長,重型明顯延長，輕型稍延長，亞臨床型正常。28. 晝夜血壓常出現(xiàn)兩個高峰和兩個低谷。第一個血壓高峰一般為早上6:009:00，之后血壓開始下降，到中午12:0013:0