病理生理學 考博用

1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理學 考博用【精品文檔】1、病理生理學是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的機能、代謝的動態(tài)變化及其機制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸的規(guī)律，闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論依據(jù)2、（基本）病理過程( basic pathological process)指不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構的變化。3、 Concept of apoptosis由于體內外生理或病理因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動死亡過程。 4、壞死與凋亡 9、氧化應激（oxidative stress）的概念 -指機體活性氧產生過多或抗氧化能力下降，

2、活性氧的清除不足，導致活性氧在體內積聚并引起氧化損傷的病理過程。 氧自由基引起細胞多種成分的損傷，加速凋亡相關基因的表達，引起細胞凋亡。 10、11、12、體液緩沖系統(tǒng)、肺、腎及組織細胞共同維持體內的酸堿平衡，但在作用時間和程度上是有差別的，它們之間相互配合及補充，以保持NaHCO3/H2CO3 的濃度比為20/113、14、血小板在凝血過程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反應場所血小板活化釋放凝血因子和ADP等，促進凝血血小板活化變形，粘附聚集，網(wǎng)絡其它血細胞形成凝血塊15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓

3、。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。影響發(fā)展因素：單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴重障礙 ；血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙。分期：16、心力衰竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心臟功能減弱，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征舒張性心力衰竭的定義DHF 是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌的順應性下降、左心室在舒張期的充盈受損而使心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭ATP缺乏對心肌收縮性的影響肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學能轉為

4、供肌絲滑動的機械能減少肌漿網(wǎng)和胞膜Ca2+轉運異常心肌細胞不能維持正常的胞內離子環(huán)境收縮蛋白、調節(jié)蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌細胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質增生(成纖維細胞增生、基質增多)和心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。 心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric)和離心性(eccentric)肥大兩種形式。向心性肥大指心臟重量增加、室壁增厚、沒有明顯的心腔擴大，室壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長期壓力負荷過度所致，肌原纖維呈并聯(lián)性增生(parallel hyperp

5、lasia)，心肌變粗。離心性肥大是指心臟重量增加，伴有比較明顯的心臟擴張，室腔擴大，室壁稍厚，室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長期容量負荷過度引起，肌原纖維呈串聯(lián)性增生(series hyperplasia)，心肌變長。18、心肌重構(myocardial remodeling)是指心力衰竭時，為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。19、肝功能不全 各種致肝損傷因素使肝細胞（肝實質細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨

6、床綜合征，稱之為肝功能不全。 肝性腦病hepatic encephalopathy 繼發(fā)于嚴重肝?。?、慢性肝功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾?。┑纳窠?jīng)精神綜合征。最后進入肝昏迷（hepatic coma)20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于組織氧供應減少或是對氧的利用障礙，而引起機體代謝、機能、以至形態(tài)結構變化的病理過程稱為缺氧21、發(fā)紺 (cyanosis) 毛細血管血液中還原血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。22、腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙腎血流量減少：全身血容量、平均動脈壓、腎血管舒縮狀態(tài)有效濾過壓降低濾過面積減少濾過膜通透性

7、改變腎小管功能障礙重吸收、分泌、尿液濃縮腎臟分泌功能障礙RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙引起的一系列臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫腎功能不全(renal insufficency) 。臨床上表現(xiàn)為尿量與質的改變，氮質血癥，水、電解質、酸堿平衡紊亂以及高血壓、貧血、腎性骨營養(yǎng)不良等一系列臨床綜合癥。 23、腎功能不全與腎功能衰竭acute renal failure，ARF：各種原因在短期內引起腎臟功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表

8、現(xiàn)有氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。少尿型腎衰尿量減少。氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型腎衰發(fā)病初期尿量不減少，無明顯多尿期。有進行性氮質血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預后較好。 24、氮質血癥(azotemia) 由于嚴重腎功能不全時，不能將機體組織產生的尿素、尿酸、肌酐等排出體外，或是在創(chuàng)傷、燒傷等病因作用下，組織分解增加，非蛋白含氮化合物的產生增加，使血液非蛋白含氮化合物超過正常范圍的現(xiàn)象25、水中毒原因腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內分解代謝增強，內生水增多后果細胞水腫：由于水的潴留，細胞外液低滲，水乃向細胞內轉移而引起細胞水腫，嚴重者可出現(xiàn)急

9、性肺水腫和腦水腫稀釋性低鈉血癥：由于水潴留過多和鈉泵失靈，部分鈉離子進入細胞內，血漿濃度下降，而發(fā)生稀釋性低鈉血癥。嚴重的低鈉血癥則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為全身無力、抽搐甚至昏迷。26、Chronic renal failure, CRF腎和某些全身性疾病等各種病因的長期作用下，使腎單位發(fā)生進行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征，此種情況稱之為慢性腎功衰竭。28、腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷和VitD代謝障礙、繼發(fā)性

10、甲狀旁腺功能亢進、慢性酸中毒等所引起的骨病，稱腎性骨營養(yǎng)不良。29、1.藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)反應Ceruleus-sympathetico-adrenomedullary system, SAS*2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸反應Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis, HPA熱休克蛋白(heat shock protein, HSP) 定義: 是生物體(or離體的培養(yǎng)細胞)在不良的環(huán)境因素下所產生的一組特殊蛋白質，它能保護機體(or細胞)不受或少受傷害，又稱為應激蛋白(stress protein)急性期反應蛋白（ acute phase

11、protein, APP ）指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質稱為急性期反應蛋白。 30、發(fā)熱（fever）:是指在致熱原的作用下，體溫調定點上移，而引起調節(jié)性體溫升高，一般超過正常體溫0.5即為發(fā)熱。31體溫調節(jié)中樞正調節(jié)中樞：視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)負調節(jié)中樞：杏仁核、腹中隔、弓狀核內生致熱源進入中樞的途徑1) 通過血腦屏障直接入腦飽和轉運機制脈絡叢滲入/擴散2) 通過下丘腦終板血管器(OVLT)入腦3) 通過迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞32、發(fā)熱對機體代謝和功能的改變物質代謝體溫升高1，基礎代謝率約升高131. 糖代謝：糖原分解，血糖&乳酸2.

12、脂肪代謝：分解增強3. 蛋白質代謝：氮質血癥，負氮平衡4. 維生素代謝：攝取減少，消耗增多5. 水鹽代謝：體溫上升&高熱持續(xù)期：少尿、水鈉潴留體溫下降期：大汗，脫水高鉀、代酸心血管：HR，BP/生理功能體溫升高1，心率平均增加18次分。呼吸：呼吸深快淺慢不規(guī)則消化：消化液分泌，胃腸蠕動泌尿：少尿，尿比重，蛋白、管型CNS：初期：頭痛、頭暈高熱期：煩躁不安，譫語，幻覺，失眠持續(xù)高熱：嗜睡，昏迷，抽搐，驚厥防御功能利-弊抗感染能力改變熱敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋體、肺炎球菌EP循環(huán)鐵免疫細胞功能：WBC吞噬活性，趨化性對腫瘤細胞的影響致熱性細胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑

13、制或殺滅腫瘤細胞急性期反應C-反應蛋白激活補體單核細胞功能33、判斷死亡的依據(jù)（標準）： 不可逆性昏迷和大腦無反應性。自主呼吸停止，至少進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸。瞳孔散大或固定；顱神經(jīng)反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。腦電波消失。腦血循環(huán)完全消失（腦血管造影）。34.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)鈣反常（ calcium paradox ) pH反常（ pH paradox )氧反常（ oxygen paradox ）35、活性氧（reactive oxygen species, ROS）化學性質較基態(tài)氧活潑的含氧物質，

14、包括氧自由基和非自由基的含氧產物,如H2O2、1O2 36、自由基的損傷作用膜脂質過氧化（lipid peroxidation） 破壞膜的正常結構 間接抑制膜蛋白功能 促進自由基及其它生物活性物質生成 減少ATP生成 .蛋白質功能抑制 .破壞核酸及染色體 37 鈣超載引起損傷的機制各種原因引起的細胞內鈣含量異常并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載（calcium overload） 1、線粒體功能障礙ATP生成 2.激活膜磷脂酶生物膜損害 3.引起心律失常 4.促進氧自由基生成 5.使肌原纖維攣縮，斷裂，細胞破壞 38、 缺血再灌注損傷機制圖中性粒細胞介導的再灌注損傷1、微血管損傷

15、：（1）白細胞黏附-微血管血流阻塞（2）血管內皮細胞腫脹-微血管狹窄（3）自由基損傷和中性粒細胞黏附微血管通透性增加。2、細胞損傷：大量致炎物質的釋放。 自由基的損傷作用.膜脂質過氧化（lipid peroxidation） 破壞膜的正常結構 間接抑制膜蛋白功能 促進自由基及其它生物活性物質生成 減少ATP生成 .蛋白質功能抑制 .破壞核酸及染色體 39、無復流現(xiàn)象(no-flowphenomenon)心肌局部缺血一段時間后，恢復血流時，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流。 40、心臟缺血-再灌注損傷的變化（一）心電變化-再灌注性心律失常 （二）心功能變化-心舒縮功能 （三）心肌代謝變化 （四

16、）心肌超微結構變化心肌頓抑(myocardial stunning)* 定義：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已經(jīng)恢復或基本恢復正常后一定時間內心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象41、腦缺血再灌注損傷的變化（一）腦代謝的變化 脂質過氧化反應增強。 （二）出現(xiàn)異常腦電波 慢波；興奮遞質¯、抑制遞質（三）腦結構變化 42、電解質的生理功能 1.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成；2.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；3.參與新陳代謝和生理功能活動；4.構成組織的成分。在神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下維持平衡。（一）渴感 （二）抗利尿激素（）（三）醛固酮（四）心房利

17、鈉因子（atriopeptin；atrialnatriureticpeptide）*（五）水通道蛋白(aquaporins, AQP)*下丘腦視上核側面有口渴中樞。使這個中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高，此外有效血容量的減少和血管緊張素的增多也可以引起渴感。心房利鈉因子（atriopeptin；atrialnatriureticpeptide）是一組由心房肌細胞產生的多肽，具有強大利鈉利尿和擴血管活性的肽類激素。主要通過減少腎素分泌；抑制醛固酮的分泌；對抗血管緊張素的縮血管作用；拮抗醛固酮的保鈉作用?？估蚣に厮ǖ赖鞍?aquaporins, AQP)一組構成水通道與水通透性有關的細

18、胞膜轉運蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn)10余年來，在哺乳動物組織鑒定的AQP有9種。其組織、細胞分布有特異性，在同一細胞上分布有極性。43、水鈉代謝紊亂44、脫水 Dehydration脫水：體液容量的明顯減少(超過體重的2%)，并出現(xiàn)一系列機能、代謝變化的病理過程。45、水中毒(water intoxication）由于過多的低滲性液體在體內潴留造成細胞內水過多，并引起重要器官功能嚴重障礙和相應臨床表現(xiàn)時，稱為水中毒（water intoxication）。 *高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia):血清鈉濃度130 mmol/L，血漿滲透壓280 mOsm/L

19、。體液量明顯增多。46、泵-漏機制(pump-leak mechanism) 泵指鈉-鉀泵，即 Na-K-ATP酶，將鉀逆濃度差攝入細胞內；漏指鉀離子順濃度差進入細胞外液。47 影響排鉀的調節(jié)因素(1)細胞外液的鉀濃度：升高促進泌鉀 (2)醛固酮：提高Na+-K+泵活性，增加主細胞胞腔面對鉀的通透性，排鉀 。 (3)遠曲小管的原尿流速：流速增加，促進排泄。 (4)酸堿平衡狀態(tài)：H+濃度升高可抑制主細胞的Na+-K+泵，抑制排鉀。 48、49、低鉀血癥成因（1）經(jīng)胃腸道失鉀（2）腎臟排鉀過多（3）經(jīng)皮膚丟鉀50、高鉀血癥定義：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機制（1）腎小球濾過率減少:腎功能衰竭、休克（2）遠曲小管、集合管的泌鉀功能受阻：鹽皮質激素醛固酮缺乏（3）長期用潴鉀類利尿劑?？谷┕掏騽?主要表現(xiàn)在膜電位異常引發(fā)的障礙，典型