病理生理學(xué) 考博用

1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理學(xué) 考博用【精品文檔】1、病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的機(jī)能、代謝的動態(tài)變化及其機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)2、（基本）病理過程( basic pathological process)指不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。3、 Concept of apoptosis由于體內(nèi)外生理或病理因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動死亡過程。 4、壞死與凋亡 9、氧化應(yīng)激（oxidative stress）的概念 -指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，

2、活性氧的清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。 氧自由基引起細(xì)胞多種成分的損傷，加速凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，引起細(xì)胞凋亡。 10、11、12、體液緩沖系統(tǒng)、肺、腎及組織細(xì)胞共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在作用時間和程度上是有差別的，它們之間相互配合及補(bǔ)充，以保持NaHCO3/H2CO3 的濃度比為20/113、14、血小板在凝血過程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反應(yīng)場所血小板活化釋放凝血因子和ADP等，促進(jìn)凝血血小板活化變形，粘附聚集，網(wǎng)絡(luò)其它血細(xì)胞形成凝血塊15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓

3、。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。影響發(fā)展因素：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴(yán)重障礙 ；血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙。分期：16、心力衰竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心臟功能減弱，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征舒張性心力衰竭的定義DHF 是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌的順應(yīng)性下降、左心室在舒張期的充盈受損而使心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭ATP缺乏對心肌收縮性的影響肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)為

4、供肌絲滑動的機(jī)械能減少肌漿網(wǎng)和胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌細(xì)胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生(成纖維細(xì)胞增生、基質(zhì)增多)和心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。 心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric)和離心性(eccentric)肥大兩種形式。向心性肥大指心臟重量增加、室壁增厚、沒有明顯的心腔擴(kuò)大，室壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長期壓力負(fù)荷過度所致，肌原纖維呈并聯(lián)性增生(parallel hyperp

5、lasia)，心肌變粗。離心性肥大是指心臟重量增加，伴有比較明顯的心臟擴(kuò)張，室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長期容量負(fù)荷過度引起，肌原纖維呈串聯(lián)性增生(series hyperplasia)，心肌變長。18、心肌重構(gòu)(myocardial remodeling)是指心力衰竭時，為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。19、肝功能不全 各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（肝實質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨

6、床綜合征，稱之為肝功能不全。 肝性腦病hepatic encephalopathy 繼發(fā)于嚴(yán)重肝?。?、慢性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實質(zhì)性肝臟疾?。┑纳窠?jīng)精神綜合征。最后進(jìn)入肝昏迷（hepatic coma)20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于組織氧供應(yīng)減少或是對氧的利用障礙，而引起機(jī)體代謝、機(jī)能、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程稱為缺氧21、發(fā)紺 (cyanosis) 毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。22、腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙腎血流量減少：全身血容量、平均動脈壓、腎血管舒縮狀態(tài)有效濾過壓降低濾過面積減少濾過膜通透性

7、改變腎小管功能障礙重吸收、分泌、尿液濃縮腎臟分泌功能障礙RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫腎功能不全(renal insufficency) 。臨床上表現(xiàn)為尿量與質(zhì)的改變，氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及高血壓、貧血、腎性骨營養(yǎng)不良等一系列臨床綜合癥。 23、腎功能不全與腎功能衰竭acute renal failure，ARF：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表

8、現(xiàn)有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。少尿型腎衰尿量減少。氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型腎衰發(fā)病初期尿量不減少，無明顯多尿期。有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。 24、氮質(zhì)血癥(azotemia) 由于嚴(yán)重腎功能不全時，不能將機(jī)體組織產(chǎn)生的尿素、尿酸、肌酐等排出體外，或是在創(chuàng)傷、燒傷等病因作用下，組織分解增加，非蛋白含氮化合物的產(chǎn)生增加，使血液非蛋白含氮化合物超過正常范圍的現(xiàn)象25、水中毒原因腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多后果細(xì)胞水腫：由于水的潴留，細(xì)胞外液低滲，水乃向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)急

9、性肺水腫和腦水腫稀釋性低鈉血癥：由于水潴留過多和鈉泵失靈，部分鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血漿濃度下降，而發(fā)生稀釋性低鈉血癥。嚴(yán)重的低鈉血癥則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為全身無力、抽搐甚至昏迷。26、Chronic renal failure, CRF腎和某些全身性疾病等各種病因的長期作用下，使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征，此種情況稱之為慢性腎功衰竭。28、腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷和VitD代謝障礙、繼發(fā)性

10、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、慢性酸中毒等所引起的骨病，稱腎性骨營養(yǎng)不良。29、1.藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)Ceruleus-sympathetico-adrenomedullary system, SAS*2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸反應(yīng)Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis, HPA熱休克蛋白(heat shock protein, HSP) 定義: 是生物體(or離體的培養(yǎng)細(xì)胞)在不良的環(huán)境因素下所產(chǎn)生的一組特殊蛋白質(zhì)，它能保護(hù)機(jī)體(or細(xì)胞)不受或少受傷害，又稱為應(yīng)激蛋白(stress protein)急性期反應(yīng)蛋白（ acute phase

11、protein, APP ）指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。 30、發(fā)熱（fever）:是指在致熱原的作用下，體溫調(diào)定點上移，而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，一般超過正常體溫0.5即為發(fā)熱。31體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)負(fù)調(diào)節(jié)中樞：杏仁核、腹中隔、弓狀核內(nèi)生致熱源進(jìn)入中樞的途徑1) 通過血腦屏障直接入腦飽和轉(zhuǎn)運機(jī)制脈絡(luò)叢滲入/擴(kuò)散2) 通過下丘腦終板血管器(OVLT)入腦3) 通過迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞32、發(fā)熱對機(jī)體代謝和功能的改變物質(zhì)代謝體溫升高1，基礎(chǔ)代謝率約升高131. 糖代謝：糖原分解，血糖&乳酸2.

12、脂肪代謝：分解增強(qiáng)3. 蛋白質(zhì)代謝：氮質(zhì)血癥，負(fù)氮平衡4. 維生素代謝：攝取減少，消耗增多5. 水鹽代謝：體溫上升&高熱持續(xù)期：少尿、水鈉潴留體溫下降期：大汗，脫水高鉀、代酸心血管：HR，BP/生理功能體溫升高1，心率平均增加18次分。呼吸：呼吸深快淺慢不規(guī)則消化：消化液分泌，胃腸蠕動泌尿：少尿，尿比重，蛋白、管型CNS：初期：頭痛、頭暈高熱期：煩躁不安，譫語，幻覺，失眠持續(xù)高熱：嗜睡，昏迷，抽搐，驚厥防御功能利-弊抗感染能力改變熱敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋體、肺炎球菌EP循環(huán)鐵免疫細(xì)胞功能：WBC吞噬活性，趨化性對腫瘤細(xì)胞的影響致熱性細(xì)胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑

13、制或殺滅腫瘤細(xì)胞急性期反應(yīng)C-反應(yīng)蛋白激活補(bǔ)體單核細(xì)胞功能33、判斷死亡的依據(jù)（標(biāo)準(zhǔn)）： 不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性。自主呼吸停止，至少進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸。瞳孔散大或固定；顱神經(jīng)反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。腦電波消失。腦血循環(huán)完全消失（腦血管造影）。34.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)鈣反常（ calcium paradox ) pH反常（ pH paradox )氧反常（ oxygen paradox ）35、活性氧（reactive oxygen species, ROS）化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，

14、包括氧自由基和非自由基的含氧產(chǎn)物,如H2O2、1O2 36、自由基的損傷作用膜脂質(zhì)過氧化（lipid peroxidation） 破壞膜的正常結(jié)構(gòu) 間接抑制膜蛋白功能 促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成 減少ATP生成 .蛋白質(zhì)功能抑制 .破壞核酸及染色體 37 鈣超載引起損傷的機(jī)制各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載（calcium overload） 1、線粒體功能障礙ATP生成 2.激活膜磷脂酶生物膜損害 3.引起心律失常 4.促進(jìn)氧自由基生成 5.使肌原纖維攣縮，斷裂，細(xì)胞破壞 38、 缺血再灌注損傷機(jī)制圖中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷1、微血管損傷

15、：（1）白細(xì)胞黏附-微血管血流阻塞（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹-微血管狹窄（3）自由基損傷和中性粒細(xì)胞黏附微血管通透性增加。2、細(xì)胞損傷：大量致炎物質(zhì)的釋放。 自由基的損傷作用.膜脂質(zhì)過氧化（lipid peroxidation） 破壞膜的正常結(jié)構(gòu) 間接抑制膜蛋白功能 促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成 減少ATP生成 .蛋白質(zhì)功能抑制 .破壞核酸及染色體 39、無復(fù)流現(xiàn)象(no-flowphenomenon)心肌局部缺血一段時間后，恢復(fù)血流時，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流。 40、心臟缺血-再灌注損傷的變化（一）心電變化-再灌注性心律失常 （二）心功能變化-心舒縮功能 （三）心肌代謝變化 （四

16、）心肌超微結(jié)構(gòu)變化心肌頓抑(myocardial stunning)* 定義：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已經(jīng)恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象41、腦缺血再灌注損傷的變化（一）腦代謝的變化 脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)。 （二）出現(xiàn)異常腦電波 慢波；興奮遞質(zhì)¯、抑制遞質(zhì)（三）腦結(jié)構(gòu)變化 42、電解質(zhì)的生理功能 1.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成；2.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；3.參與新陳代謝和生理功能活動；4.構(gòu)成組織的成分。在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感 （二）抗利尿激素（）（三）醛固酮（四）心房利

17、鈉因子（atriopeptin；atrialnatriureticpeptide）*（五）水通道蛋白(aquaporins, AQP)*下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高，此外有效血容量的減少和血管緊張素的增多也可以引起渴感。心房利鈉因子（atriopeptin；atrialnatriureticpeptide）是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，具有強(qiáng)大利鈉利尿和擴(kuò)血管活性的肽類激素。主要通過減少腎素分泌；抑制醛固酮的分泌；對抗血管緊張素的縮血管作用；拮抗醛固酮的保鈉作用?？估蚣に厮ǖ赖鞍?aquaporins, AQP)一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)

18、胞膜轉(zhuǎn)運蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn)10余年來，在哺乳動物組織鑒定的AQP有9種。其組織、細(xì)胞分布有特異性，在同一細(xì)胞上分布有極性。43、水鈉代謝紊亂44、脫水 Dehydration脫水：體液容量的明顯減少(超過體重的2%)，并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的病理過程。45、水中毒(water intoxication）由于過多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)水過多，并引起重要器官功能嚴(yán)重障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)時，稱為水中毒（water intoxication）。 *高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia):血清鈉濃度130 mmol/L，血漿滲透壓280 mOsm/L

19、。體液量明顯增多。46、泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism) 泵指鈉-鉀泵，即 Na-K-ATP酶，將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi)；漏指鉀離子順濃度差進(jìn)入細(xì)胞外液。47 影響排鉀的調(diào)節(jié)因素(1)細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀 (2)醛固酮：提高Na+-K+泵活性，增加主細(xì)胞胞腔面對鉀的通透性，排鉀 。 (3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增加，促進(jìn)排泄。 (4)酸堿平衡狀態(tài)：H+濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na+-K+泵，抑制排鉀。 48、49、低鉀血癥成因（1）經(jīng)胃腸道失鉀（2）腎臟排鉀過多（3）經(jīng)皮膚丟鉀50、高鉀血癥定義：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機(jī)制（1）腎小球濾過率減少:腎功能衰竭、休克（2）遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能受阻：鹽皮質(zhì)激素醛固酮缺乏（3）長期用潴鉀類利尿劑?？谷┕掏騽?主要表現(xiàn)在膜電位異常引發(fā)的障礙，典型