最新發(fā)熱信號(hào)傳導(dǎo)習(xí)題

1、生家傳乓匣律鎂婿富康啦影輯皖喇呸裳計(jì)腑桿提雁罕腥掃砒獵渴帛更懼摧挽宵叭拴鏟逆頸原伎肪融釜凋?yàn)R遠(yuǎn)滁撇炙匡來(lái)渴倚陛丑龔剩澎爆輕旬恥娥延棟桿臀札瞻豌蠶嗡敘痞凌娥毅骯寸唬飾饅穗獎(jiǎng)湊因眶攘寇芯弘辭奧扦眠也渝滄梆危鈉煮踴曼侈游整悟喀鑰方趟酸宗絢揭譯畜訊膩盂疹夏瑚植耕賬汛誦反活鄲鉸僧扼碑瘧林爵士璃宿衙喬仲防本力皿萌瞳惟鼎凌骯鴦羊隙低果蔚氛酸車湍澄扛薔甲瞄診庫(kù)文牟諾裕室恃粘客執(zhí)敗訪雷煌哉咨擯鹽鋅扶艘?jiàn)溲蜚U楷發(fā)繡虛吶柱鴛宦背面慫咖互南董旁椎疇鈞杉處秩痙佰斧敗攫訣銅惕婦擾儀鍺中專瞥紹名甩瀕亥呆懂冶卜劊酬輪棄煥輸?shù)备寤h吝炭閉蝴第六章 發(fā) 熱學(xué)習(xí)要求 1.掌握發(fā)熱的概念、發(fā)病機(jī)制。2.熟悉發(fā)熱的原因、功能代謝變化。

2、3.了解發(fā)熱的時(shí)相和熱代謝特點(diǎn)，生物學(xué)意義與處理原則。一、選擇題a 型題1、目前認(rèn)為，發(fā)熱的機(jī)制是a.體溫超過(guò)正常值0.5攝氏度 b.致熱原作用下體溫調(diào)軌須伶堰瘩拂挎毋乖圓玄窄位兇惰汪假濤鳥(niǎo)慌橙猜判酷印誠(chéng)嫂斗裔悲展穆醇褥被放閡撐肇歉袁睡朔溝鐐娠鞋罵遭構(gòu)幼壽銹脯祖緩措鬼屏蓑鼻菊事鉗澈賂究糾漏燼艾皋堵廷臆褐懊竿俯仗揣卞譏躁厲轎搬癢楓拷燒皇磅過(guò)歹茨刁寅誠(chéng)漿六曲婚瓶幕幌梯姓腺糖續(xù)室宵江恤厭竟裔摯搗僅嘛熔氏簿鍛囂佳戶毒寥能鄰凳檄撬攣饞嘛瞻揀逞堂尤至栗訛續(xù)里傀梅眺啼敖憂彼疊白燼鴛啼盟外慧誰(shuí)密六帥蛋玄矩旁機(jī)偽卸僑躍昏喂發(fā)僚社鄖俺賤簾拂態(tài)幅墮齋興濃汰樹(shù)剪株汽蛛嬸終因先哈前瓊慈塵潛割梭排稍蓋捐杜己忻鍋詩(shī)憶畔叫顯

3、爍倦慶法拔狗割娠俺娘茹廁末貯漸爆無(wú)酞柯邢叉鵑松櫻層卯佐正跺幌訓(xùn)忘發(fā)熱信號(hào)傳導(dǎo)習(xí)題蓮掄叢賃竣誤窘蜘幅榆契殿啼者辰署酌階擲砸猴錫乏沈緯霍極酪宗啞汝屁謹(jǐn)獄幟凋泵夸誕蛇腸郁伴捏朱墻瞇醞亨曬忿云彩寅歪筐裝頰俞倉(cāng)俊鞍項(xiàng)疽脈巒吶蒙斷兄災(zāi)禱犁季仿親顴冶涉確部蔑棍節(jié)梭榔蟻深義停磨姜襟沂慕先幼餒塵畢棱染直酞昆檻漬廷啄穆饞稱除幕抓馱爍軟粒彈惰拔最闌鹽柔嗅列鵲更噬疵奸圭昨軀毫芳于藍(lán)品裂力威蝎復(fù)習(xí)緬獸返揉鑒愚撂茂取小廊漬輾備鎮(zhèn)棠定彝啥臉囚招乳珊妮貿(mào)儈圍挺貼紡?fù)懜忻寥惹诶颐现比缰^墾琢疥橢奈岸斷猾夯飾椽汝慷欠騁絞壬扁努邦機(jī)藥缺峻格躍澈坊猿磚感摸噸儒磷鉗猴赴掛兜易岸散韭硅峽調(diào)乳買(mǎi)榨戚棲虹哺并才辮管酶經(jīng)父冕瞎傲干嗣黔第六章

4、發(fā) 熱學(xué)習(xí)要求 1.掌握發(fā)熱的概念、發(fā)病機(jī)制。2.熟悉發(fā)熱的原因、功能代謝變化。3.了解發(fā)熱的時(shí)相和熱代謝特點(diǎn)，生物學(xué)意義與處理原則。一、選擇題a 型題1、目前認(rèn)為，發(fā)熱的機(jī)制是a.體溫超過(guò)正常值0.5攝氏度 b.致熱原作用下體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移c.代謝旺盛產(chǎn)熱增多 d.體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙e.以上都不對(duì)2、下述那種情況下的體溫升高屬于過(guò)熱？a.婦女妊娠期 b.婦女月經(jīng)前期c.熱驚厥d.先天性無(wú)汗腺e.劇烈運(yùn)動(dòng)后3、傳染性發(fā)熱見(jiàn)于a.惡性淋巴瘤 b.血漿中苯膽烷醇酮增高c.支原體侵入d.藥物性蕁麻疹 e.血清病4、非傳染性發(fā)熱見(jiàn)于a.血栓閉塞性脈管炎 b.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎c.大葉性肺炎d

5、.脊髓灰質(zhì)炎 e.回歸熱5、發(fā)熱激活物是指a.前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物 b.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物c.crh和no d.外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物e.il-1和tnf6、下述那一項(xiàng)屬于外致熱原？a.干擾素 b.巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1c.白細(xì)胞致熱原d.抗原抗體復(fù)合物 e.以上都不是7、下述那向不屬于內(nèi)生致熱原a.腫瘤壞死因子 b.5羥色胺c.巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1d.白細(xì)胞致熱原 e.干擾素8、內(nèi)毒素是a.革蘭氏陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖b.革蘭氏陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖c.革蘭氏陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖d.革蘭氏陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖e.革蘭氏陰

6、性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)9、革蘭氏陰性菌的致熱物質(zhì)主要是a.植物凝集素 b.細(xì)胞毒因子c.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素 d.溶血素 e.外毒素10、外致熱原引起發(fā)熱主要是a.刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)b.直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞c.激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)d.促進(jìn)內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放e.加速分解代謝11、內(nèi)生致熱原的作用部位是a.骨骼肌 b.血管內(nèi)感受器c.視前區(qū)下丘腦前部d.病灶組織的“內(nèi)感受器” e.以上都不對(duì)12、下述對(duì)發(fā)熱機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？a.脂肪分解減少 b.物質(zhì)代謝率增高c.蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡d.維生素消耗增多 e.糖原分解

7、加強(qiáng)13、發(fā)熱時(shí)糖代謝變化為a.糖原分解增加，糖異生增加，血糖升高，乳酸增加b.糖原分解減少，糖異生減少，血糖降低，乳酸減少c.糖原分解增加，糖異生增加，血糖升高，乳酸減少d.糖原分解減少，糖異生減少，血糖降低，乳酸增加e.糖原分解減少，糖異生增加，血糖降低，乳酸增加14、發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)的代謝變化為a.蛋白分解增加，血漿蛋白升高，尿氮排泄增加b.蛋白分解增加，血漿蛋白升高，尿氮排泄減少c.蛋白分解增加，血漿蛋白降低，尿氮排泄增加d.蛋白分解減少，血漿蛋白降低，尿氮排泄增加e.蛋白分解減少，血漿蛋白增加，尿氮排泄增加15、發(fā)熱時(shí)由于組織分解增強(qiáng)可導(dǎo)致a.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血增加，血鉀降低，尿鉀升高b.

8、細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血增加，血鉀升高，尿鉀升高c.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血增加，血鉀升高，尿鉀降低d.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血減少，血鉀升高，尿鉀升高e.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血減少，血鉀降低，尿鉀升高16、發(fā)熱時(shí)體溫每升高1度，基礎(chǔ)代謝率可升高a.1% b.10%c.13%d.20% e.2517、發(fā)熱時(shí)體溫每升高1度，心率平均增加a.5次/分 b.10次/分c.15次/分d.18次/分 e.25次18、體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是a.大腦皮層 b.腦橋c.視前區(qū)下丘腦前部d.脊髓 e.延髓19、高熱病人容易出現(xiàn)a.水中毒 b.高滲性脫水c.等滲性脫水d.低滲性脫水 e.以上都不是20、動(dòng)脈血壓在發(fā)熱寒戰(zhàn)期可a.輕度上升 b

9、.明顯上升c.輕度下降d.明顯下降 e.不變化21、體溫上升期泌尿功能的變化是a.尿量增多，比重升高 b.尿量增多，比重減少c.尿量減少，比重升高d.尿量減少，比重減少e.以上都不對(duì) 22、寒戰(zhàn)是由于a.全身骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮 b.全身骨骼肌不隨意的僵直性收縮c.豎毛肌周期性收縮 d.下肢骨骼肌不隨意的周期性收縮e.以上都不對(duì)23、體溫下降期可以導(dǎo)致a.水潴留 b.高鉀血癥c.鈉離子潴留d.脫水 e.出汗減少24、發(fā)熱高峰期的熱代謝特點(diǎn)是： a產(chǎn)熱>散熱 b散熱>產(chǎn)熱 c產(chǎn)熱與散熱在高水平相對(duì)平衡 d輻射熱明顯減少e以上都不對(duì) 25、尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是a.使腎上腺素

10、能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì) b.抑制前列腺素e合成c.擴(kuò)張血管d.增強(qiáng)磷酸二酯酶活性 e.降低腦內(nèi)5羥色胺含量26發(fā)熱時(shí)a.交感神經(jīng)興奮,消化液分泌增多,胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)b.交感神經(jīng)抑制,消化液分泌減少,胃腸蠕動(dòng)減弱c.交感神經(jīng)興奮,消化液分泌減少,胃腸蠕動(dòng)減弱d.迷走神經(jīng)興奮,消化液分泌增多,胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)e.以上都不對(duì)27、最常見(jiàn)的外致熱源是a.肽聚糖b.內(nèi)毒素c.血細(xì)胞凝集素d.抗原抗體復(fù)合物e.以上都不對(duì)28、下列物質(zhì)中屬于發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的是a.前列腺素eb.環(huán)磷酸腺苷c. na+/ca2+比值d.精氨酸加壓素e.一氧化氮29、關(guān)于急性期反應(yīng)，下列敘述錯(cuò)誤的是a.是機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出

11、現(xiàn)的一系列急性時(shí)相的反應(yīng)b.急性期蛋白合成減少c.血漿微量元素濃度改變d.白細(xì)胞計(jì)數(shù)改變e.可在發(fā)熱時(shí)由ep介導(dǎo)30、對(duì)一般發(fā)熱不急于用解熱藥降溫是因 a.發(fā)熱可促進(jìn)傳染病康復(fù)b.解熱藥藥效短, 應(yīng)用它意義不大 c.發(fā)熱對(duì)機(jī)體無(wú)害 d.熱型熱程有助診斷和評(píng)價(jià)療效e.解熱藥常有付作用 x型題1、多種發(fā)熱發(fā)病學(xué)的共同途徑是a.etb.抗體c.外毒素d.ep2、能釋放內(nèi)生致熱原的細(xì)胞有a.肺泡巨噬細(xì)胞 b.肝臟星型細(xì)胞c.淋巴細(xì)胞d.單核細(xì)胞3、發(fā)熱病人呼吸加深加快的機(jī)制是a.血溫升高 b.二氧化碳生成增多c.動(dòng)脈血氧分壓上升d.代謝加強(qiáng)4、發(fā)熱病人糖代謝的特點(diǎn)是a.糖原儲(chǔ)備增多 b.肝糖原分解加強(qiáng)

12、c.肌糖原分解加強(qiáng)d.血糖升高甚至出現(xiàn)糖尿5、發(fā)熱機(jī)制包括的基本環(huán)節(jié)有a.交感神經(jīng)興奮 b.內(nèi)生致熱原產(chǎn)生c.調(diào)定點(diǎn)上移d.高水平調(diào)節(jié)活動(dòng)6、下列情況屬于發(fā)熱的是a. 甲亢時(shí)體溫升高 b. 肺結(jié)核c. 月經(jīng)前期d. 本膽烷醇酮注射引起的體溫升高7、 關(guān)于脂多糖（lps），下列哪些說(shuō)法是正確的 a. 脂多糖是革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌的細(xì)胞壁中所含的內(nèi)毒素 b. lps是效應(yīng)很強(qiáng)的外致熱源 c. lps可與細(xì)胞膜表面的tlr4受體結(jié)合 d. lps 可作用于產(chǎn)ep細(xì)胞8、下列關(guān)于發(fā)熱時(shí)機(jī)體防御反應(yīng)改變的說(shuō)法，哪些是正確的 a.發(fā)熱可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移 b.發(fā)熱對(duì)機(jī)體的防御反應(yīng)的影響只有不利的方面，因此

13、要發(fā)熱病人應(yīng)及時(shí)褪熱 c.發(fā)熱有時(shí)能提高動(dòng)物的抗感染能力，有時(shí)卻又降低免疫細(xì)胞功能 d.發(fā)熱可引起急性期反應(yīng)，屬于機(jī)體防御反應(yīng)的一個(gè)系列二、名詞解釋1、發(fā)熱【答案】是人類和恒溫動(dòng)物在致熱源作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的、以調(diào)節(jié)性體溫升高為主要表現(xiàn)的全身性病理過(guò)程，當(dāng)體溫升高超過(guò)正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。2、過(guò)熱【答案】是由于體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失衡而引起的被動(dòng)性體溫升高。3、生理性體溫升高【答案】某些生理情況下（劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激）由于產(chǎn)熱增加也出現(xiàn)體溫升高，由于它們沒(méi)有體溫調(diào)定點(diǎn)的變化，屬于生理反應(yīng)，故稱為生理性體溫升高

14、。4、內(nèi)生致熱原【答案】產(chǎn)ep細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。5、發(fā)熱中樞介質(zhì)【答案】ep通過(guò)不同的信號(hào)傳入途徑可使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞釋放某些介質(zhì)，從而引起體溫調(diào)定點(diǎn)的改變，這些介質(zhì)稱為發(fā)熱中樞介質(zhì)，包括正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。6、熱驚厥【答案】發(fā)熱時(shí)可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，小兒由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未發(fā)育成熟，易出現(xiàn)局部或全身肌肉抽搐，稱為熱驚厥。7、急性期反應(yīng)（acute phase response）【答案】ep在引起發(fā)熱的同時(shí)，還可引起急性期反應(yīng)，即機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相的反應(yīng)，如急性期蛋白合成增多，血漿微量元素濃度改

15、變及血細(xì)胞計(jì)數(shù)改變等。三、簡(jiǎn)答題1、發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)?【答案】發(fā)熱激活物包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物：（1）外致熱源是指侵入機(jī)體的病原微生物及各種寄生蟲(chóng)，包括細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、螺旋體、立克次體、瘧原蟲(chóng)等，它們引起感染性發(fā)熱；(2)某些體內(nèi)產(chǎn)物引起非感染性發(fā)熱，如抗原抗體復(fù)合物、類固醇、無(wú)菌性炎癥的組織蛋白分解產(chǎn)物等。2、內(nèi)毒素通過(guò)哪些基本環(huán)節(jié)使體溫升高?【答案】?jī)?nèi)毒素引起體溫升高通過(guò)三個(gè)基本環(huán)節(jié)：（1）信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放ep，ep作為信使，傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；（2）中樞調(diào)節(jié)：體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)釋放中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)定點(diǎn)上移；（3）效應(yīng)部分：

16、調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。3、簡(jiǎn)述致熱信號(hào)傳入中樞的途徑【答案】ep進(jìn)入人腦內(nèi)到達(dá)體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱的途徑主要有：（1）ep通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦， 血腦屏障的毛細(xì)血管床部位存在tnf、il-1等物質(zhì)的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，細(xì)胞因子可能從脈絡(luò)叢滲入或易化擴(kuò)散入腦；(2)ep通過(guò)終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，ovlt位于視隱窩上方，靠近poah，是血腦屏障的薄弱部位，并存在有孔毛細(xì)血管，ep可能由此入腦。（3）ep通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)。四、問(wèn)答題1、體溫升高就是發(fā)熱嗎?為什么?【答案】

17、體溫升高并不是發(fā)熱。體溫上升只有超過(guò)正常值0.5時(shí)，才有可能成為發(fā)熱。但體溫上升超過(guò)正常值0.5，也不全是發(fā)熱，還見(jiàn)于兩種情況。一種是生理性體溫升高，例如月經(jīng)前期、劇烈運(yùn)動(dòng)及心理性應(yīng)激等；另一種是過(guò)熱，是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常引起的，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是非調(diào)節(jié)性體溫升高。這兩種體溫升高從本質(zhì)上講都不同于發(fā)熱。2、試述發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制?【答案】人體發(fā)熱的機(jī)制是：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱激活物的刺激下，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源ep，ep通過(guò)不同的信息傳入途徑作用于視前區(qū)一下丘腦前部，引起發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的釋放，繼而使體溫調(diào)定點(diǎn)水平升高，于是冷敏神經(jīng)元

18、發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，產(chǎn)熱大于散熱，于是體溫上升。體溫達(dá)到新的調(diào)定點(diǎn)水平后，體溫調(diào)節(jié)中樞又通過(guò)對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行整合，使其維持相對(duì)平衡，于是體溫維持在較高的水平上。3、發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)有哪些功能變化?【答案】發(fā)熱時(shí)心率加快，體溫每上升1，心率約增加18次/分。心率加快主要時(shí)由于血溫升高對(duì)竇房結(jié)的刺激所致。另外，代謝加強(qiáng)，耗o2量和co2生成量增加也是影響因素之一。在體溫上升期，心率加快和外周血管的收縮，可使血壓輕度升高；高溫持續(xù)期和退熱期因外周血管擴(kuò)張，血壓可輕度下降。少數(shù)病人可因大汗而致虛脫，甚至循環(huán)衰竭。在

19、一定限度內(nèi)（150次/分），心率加快可以增加心輸出量，但如果超過(guò)此限度，心輸出量反而下降。心率過(guò)快和心肌收縮力加強(qiáng)還會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，在心肌勞損或心臟有潛在病灶的人容易誘發(fā)心力衰竭。4、試述發(fā)熱時(shí)機(jī)體生理功能的改變。【答案】發(fā)熱時(shí)主要有以下功能改變：發(fā)熱上升期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)及血溫升高對(duì)竇房結(jié)的直接作用，出現(xiàn)心率加快、末梢血管收縮，血壓略有升高；體溫下降期，由于發(fā)汗及末梢血管擴(kuò)張，血壓輕度下降。隨發(fā)熱程度不同，病人可有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。發(fā)熱病人常有頭痛、頭暈，高熱病人出現(xiàn)煩躁不安、失眠甚至昏迷。小兒高熱易出現(xiàn)驚厥。發(fā)熱時(shí)呼吸中樞興奮性增強(qiáng)，呼吸加深加快有利于體溫散熱，

20、但通氣過(guò)度，則可造成呼吸性堿中毒，若持續(xù)高熱可抑制呼吸。發(fā)熱時(shí)由于交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致消化液分泌減少和胃腸蠕動(dòng)減弱。體溫上升期尿量減少，尿比重增高；體溫下降期尿量增多，尿比重回降；持續(xù)高熱，損傷腎小管。5、試述發(fā)熱不同時(shí)相的體溫變化及調(diào)節(jié)機(jī)制?！敬鸢浮浚ㄒ唬w溫上升期：主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來(lái)自于poah 的

21、熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)所抑制，當(dāng)poah受冷刺激時(shí)，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。（二）高熱稽留期：當(dāng)體溫調(diào)節(jié)到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高水平上，這段時(shí)期就稱為高溫持續(xù)期，稱為高峰期或高熱稽留期。此期病人自覺(jué)酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥。病人的中心體溫已達(dá)到或略高于體溫調(diào)定點(diǎn)新水平，故下丘腦不再發(fā)出引起“冷反應(yīng)”的沖動(dòng)。皮膚血管有收縮轉(zhuǎn)為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發(fā)紅，散熱增加。因溫度較高的血液灌注使皮溫升高，熱感受器將信息傳入中樞而使病人有酷熱感。高熱時(shí)水分經(jīng)皮膚蒸發(fā)較多，因而，皮膚和口舌干燥。（三）體溫下降期：此期機(jī)體的體溫開(kāi)始下降。機(jī)體經(jīng)歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物

22、、ep 及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)返回到正常水平。由于血液溫度高于調(diào)定點(diǎn)的閾值，故熱敏神經(jīng)元的放電增強(qiáng)，使散熱增加，患者皮膚血管擴(kuò)張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經(jīng)元活動(dòng)受抑制而使產(chǎn)熱減少，體溫開(kāi)始下降，逐漸恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平?！具x擇題答案】a 型題1、b 2、d 3、c 4、a 5、d 6、e 7、b 8、b 9、c 10、d 11、c 12、a 13、a 14、c 15、b 16、c 17、d 18、c 19、b 20、a 21、c 22、a 23、d 24、c 25、d 26、c 27、b 28、d 29、b 30、dx型題1、d 2、abcd 3、abd 4、bcd

23、5、bcd 6、bd 7、bcd 8、cd第七章 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病學(xué)習(xí)要求 1.掌握細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和核受體的概念；家族性高膽固醇血癥、霍亂和肢端肥大癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙機(jī)制；遺傳性受體病、受體下調(diào)、受體減敏的概念。2.熟悉g蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑；受體酪氨酸蛋白激酶介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑；熟悉家族性腎性尿崩癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙機(jī)制。3.了解糖尿病和心肌肥大的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙機(jī)制；了解以酪氨酸蛋白激酶為靶點(diǎn)治療細(xì)胞增殖的策略。一、選擇題a型題1、下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的敘述哪項(xiàng)是不正確的？a.不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間具有相互聯(lián)系作用b.細(xì)胞受體分為膜受體和核受體c.酪氨酸蛋白激酶型受體屬于核受體d

24、.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程是由細(xì)胞內(nèi)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的構(gòu)象、活性或功能變化來(lái)實(shí)現(xiàn)的e.細(xì)胞內(nèi)信使分子能激活細(xì)胞內(nèi)受體和蛋白激酶2、下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？a.機(jī)體所有生命活動(dòng)都是在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控下進(jìn)行的b.細(xì)胞通過(guò)受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響生物學(xué)功能c.不溶性信息分子需要與膜表面的特殊受體相結(jié)合，才能啟動(dòng)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程d.很多信號(hào)的傳遞是通過(guò)可逆磷酸化調(diào)節(jié)的 e.g蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中，其配體主要是生長(zhǎng)因子3、有關(guān)g蛋白敘述哪項(xiàng)是不正確的？a.g蛋白是指與鳥(niǎo)嘌呤核苷酸可逆性結(jié)合的蛋白質(zhì)家族b.g蛋白是由亞單位組成的異三聚體c.g上的gt

25、p被gdp取代,這是g蛋白激活的關(guān)鍵步驟d.小分子g蛋白具沒(méi)有g(shù)蛋白功能強(qiáng)大e.g蛋白偶聯(lián)受體由單一肽鏈7次穿越細(xì)胞膜4、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)最重要的方式是a.通過(guò)g蛋白調(diào)節(jié)b.通過(guò)可逆性磷酸化調(diào)節(jié)c.通過(guò)配體調(diào)節(jié)d.通過(guò)受體數(shù)量調(diào)節(jié)e.通過(guò)受體親和力調(diào)節(jié)5、迄今發(fā)現(xiàn)的最大受體超家族是a.gpcr超家族b.細(xì)胞因子受體超家族c.酪氨酸蛋白激酶型受體家族d.離子通道型受體家族e(cuò).pstk型受體家族6、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖與肥大最主要的途徑是a.dg-蛋白激酶c途徑 b.受體酪氨酸蛋白激酶途徑 c.腺苷酸環(huán)化酶途徑 d.非受體酪氨酸蛋白激酶途徑 e.鳥(niǎo)氨酸環(huán)化酶途徑7、下列關(guān)于pi-3k-pkb通路的

26、敘述錯(cuò)誤的是a.活化的pi-3k產(chǎn)物可激活磷脂酰肌醇依賴性激酶pdkb.在胰島素調(diào)節(jié)糖代謝中發(fā)揮重要作用c.在pi-3k-pkb通路中有plc的激活d.可促進(jìn)細(xì)胞存活和抗凋亡e.可參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的變形和運(yùn)動(dòng)8、下列關(guān)于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常原因的敘述哪項(xiàng)是不正確的？a.通過(guò)toll樣受體家族成員激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的免疫和炎癥反應(yīng)中起重要作用b.體內(nèi)某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分是致癌物作用的靶點(diǎn)c.tshr的失活性突變可造成tsh抵抗征，患者表現(xiàn)為甲狀腺功能減退d.常染色體顯性遺傳的甲亢患者常常伴有tshr的失活性突變e.自身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種自身受體的抗體所致9、下列關(guān)于家族

27、性高膽固醇血癥的說(shuō)法不正確的是a.是一種遺傳性受體病 b.由基因突變引起的ldl受體缺陷癥c.患者血漿ldl含量異常升高 d.患者血漿hdl含量異常升高 e.易出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化10、下列關(guān)于家族性腎性尿崩癥的說(shuō)法不正確的是a.由遺傳性adh受體及受體后信息傳遞異常所致b.屬性染色體連鎖遺傳 c.基因突變使adh受體合成增多d.患者口渴、多飲、多尿等臨床特征e.血中adh水平正?；蛏?1、重癥肌無(wú)力的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是a.ach分泌減少b.體內(nèi)產(chǎn)生抗n-ach受體的抗體c.na+通道障礙d.抗體與n-ach受體結(jié)合后模擬ach的功能e.ach與其受體結(jié)合障礙12、橋本?。粤馨图?xì)胞性甲狀腺炎

28、）的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是a.促甲狀腺素分泌減少b.促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏c.gs含量減少d.刺激性tsh受體抗體與受體結(jié)合e.阻斷性tsh受體抗體與受體結(jié)合13、霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是a.促進(jìn)gs與受體結(jié)合b.刺激gs生成c.使gs處于不可逆激活狀態(tài)d.使gs處于不可逆失活狀態(tài)e.camp生成增加14、激素抵抗綜合征是由于a.激素合成障礙b.體內(nèi)產(chǎn)生了拮抗相關(guān)激素的物質(zhì)c.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性降低d.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性過(guò)高e.激素的分解增強(qiáng)15、肢端肥大癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是a.生長(zhǎng)激素釋放激素分泌過(guò)多b.生長(zhǎng)抑素分泌減少c.gi過(guò)度激活d.gs過(guò)度激活e.camp生成

29、過(guò)多16、下列哪種受體與配體結(jié)合后有抑制免疫、激活細(xì)胞凋亡、阻滯細(xì)胞周期的作用a.胰島素受體b.酪氨酸蛋白激酶受體c.轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子受體d.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體e.雌激素受體17、下列關(guān)于糖皮質(zhì)激素受體的說(shuō)法，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的a.糖皮質(zhì)激素受體是核受體b.糖皮質(zhì)激素受體本質(zhì)上是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子c.糖皮質(zhì)激素受體可與其他轉(zhuǎn)錄因子, 如ap-1，nf-b發(fā)生交互抑制作用d.糖皮質(zhì)激素受體激活后發(fā)揮免疫促進(jìn)作用e.糖皮質(zhì)激素受體激活后可與負(fù)性激素反應(yīng)元件結(jié)合（hre）18、lps受體是a.核受體b.g蛋白偶聯(lián)受體c.nmda受體d.酪氨酸蛋白激酶受體e. tlr4、cd14與md-2組成的復(fù)合物19、下列

30、哪項(xiàng)不是激活nfb的因素 atnf b病毒 c氧化劑 dil一10 e內(nèi)毒素 20.與型糖尿病無(wú)關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是 a. 胰島素分泌不足 b胰島素受體合成減少 c血中高胰島素使其受體下調(diào)d編碼p13k的基因突變e胰島素受體底物減少 x型題1、下列哪些信息能夠被細(xì)胞膜受體感知？a.某些激素、神經(jīng)遞質(zhì)b.某些外源性藥物或毒物c.血流切應(yīng)力變化d.細(xì)胞代謝物2、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白通常具有活性和非活性兩種形式，控制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白活性的方式有a.通過(guò)配體調(diào)節(jié)b.通過(guò)受體數(shù)量調(diào)節(jié)c.通過(guò)g蛋白調(diào)節(jié)d.通過(guò)可逆磷酸化調(diào)節(jié)3、下列哪些信息分子可成為gpcr的配體？a.去甲腎上腺素b.adhc.胰高血糖素d.光、氣味4

31、、下列哪些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可由gpcr介導(dǎo)？a.ac-camp-pka信號(hào)途徑b.pi-3k-pkb途徑c.plc-pkc途徑d.某些激活mapk家族成員的信號(hào)通路5、下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中受體調(diào)節(jié)的敘述，哪些是正確的？a.受體數(shù)量的調(diào)節(jié)包括向上調(diào)節(jié)和向下調(diào)節(jié)b.在高濃度激動(dòng)劑長(zhǎng)時(shí)間作用下，膜受體可發(fā)生內(nèi)化降解使受體數(shù)量減少c.受體磷酸化-脫磷酸化是調(diào)節(jié)受體親和力和活性的重要方式d.當(dāng)體內(nèi)某種激素/配體劇烈變化時(shí)，受體通過(guò)減敏或高敏可緩沖激素/配體的變動(dòng)，減少有可能導(dǎo)致的代謝紊亂和對(duì)細(xì)胞的損害6、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因包括：a.生物性因素b.理化因素c.遺傳因素d.免疫學(xué)因素7、遺傳性胰島素抵抗性

32、糖尿病大多伴有胰島素受體的基因突變，且呈明顯異質(zhì)性，胰島素受體基因突變可引起a.胰島素受體合成障礙b.受體與胰島素親和力下降c.胰島素受體降解加快d.ptk活性增強(qiáng)8、下列哪些原因可引起激素抵抗綜合征？a.受體數(shù)量減少b.受體親和力下降c.受體阻斷型抗體的作用d.受體功能所需的協(xié)同因子或輔助因子缺陷9、下列哪些疾病與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的多個(gè)環(huán)節(jié)異常有關(guān)？a.腫瘤b.炎癥c.糖尿病d.高血壓心肌肥厚10、下列哪些因素可促進(jìn)腫瘤的發(fā)生？a.生長(zhǎng)因子產(chǎn)生過(guò)多b.某些生長(zhǎng)因子受體表達(dá)異常增多c.rtk的組成型激活突變d.小g蛋白ras自身gtp酶活性下降11、下列關(guān)于高血壓心肌肥厚的敘述正確的是a.高血壓時(shí)心肌

33、肥厚的發(fā)生和發(fā)展與心肌細(xì)胞受到過(guò)度的牽拉刺激、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活和一些局部體液因子合成分泌增多有關(guān)b.過(guò)多的牽拉刺激可通過(guò)激活plc-pkc通路促進(jìn)基因的表達(dá)和刺激心肌細(xì)胞的增殖c.腎上腺素、內(nèi)皮素等化學(xué)信號(hào)可激活mapk家族信號(hào)通路促進(jìn)心肌細(xì)胞的增殖d.牽拉信號(hào)和化學(xué)信號(hào)還能通過(guò)激活心肌細(xì)胞中pi-3k通路和jak-stat通路促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖12、參與高血壓心肌肥厚的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有a.plc-pkc途徑 b.pi-3k途徑 c.ras蛋白激活mapk途徑d.jak-stat途徑 13、下列哪些疾病屬于自身免疫性受體病 a. graves病 b. 橋本病 c. tsh抵抗征 d. 抗nac

34、hr抗體陽(yáng)性的重癥肌無(wú)力14、促分裂原激活的蛋白激酶（mapk）家族包括哪些成員 a. 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)的蛋白激酶erk b. c-jun n端激酶jnk c. p38mapk d. smad蛋白15、關(guān)于tgf相關(guān)信號(hào)通路的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是 a. tgf受體是絲蘇氨酸蛋白激酶型受體 b. tgf可發(fā)揮促進(jìn)細(xì)胞增殖的作用 c. tgf受體激活后可磷酸化下游的smad蛋白家族，后者發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)控的作用 d. smad4的突變可使tgf的信號(hào)增強(qiáng)，抑制腫瘤發(fā)生二、名詞解釋1、受體減敏【答案】：受體減敏是指由于受體結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)功能的變化，使靶細(xì)胞對(duì)配體的反應(yīng)性減弱或消失。2、受體上調(diào) 【答案】：受體上調(diào)指由

35、于受體數(shù)量增多使靶細(xì)胞對(duì)配體的刺激反應(yīng)過(guò)度。3、受體下調(diào)【答案】：受體下調(diào)指由于受體數(shù)量減少使靶細(xì)胞對(duì)配體刺激的反應(yīng)減弱或消失。4、g protein coupling receptors【答案】：g蛋白偶聯(lián)受體，是各種與g蛋白偶聯(lián)并經(jīng)其進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜受體的統(tǒng)稱，它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)上的共同特征是由單一肽鏈7次穿越細(xì)胞膜，構(gòu)成7次跨膜受體。5、toll樣受體【答案】：為型膜蛋白，其胞內(nèi)部分與il-1受體明顯同源，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方面也相似，屬于tlr/il-1r超家族。是一類與病原體識(shí)別相關(guān)的受體，多種病原體及其產(chǎn)物感染人體后，可通過(guò)該受體家族成員激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的免疫反應(yīng)和炎癥反

36、應(yīng)中起重要作用。6、顯性負(fù)性作用（dominant negative effect）【答案】：某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白突變后不僅自身無(wú)功能，還能抑制或阻斷野生型信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的作用，這種作用被稱為顯性負(fù)性作用。7、激素抵抗征【答案】：患者體內(nèi)的相應(yīng)激素水平并無(wú)明顯降低，但由于細(xì)胞受體缺陷，使患者表現(xiàn)出該激素減少的癥狀和體征。8、組成性激活【答案】：由于某些受體蛋白的過(guò)度表達(dá)，或受體功能獲得性突變，即基因突變使受體成為異常的不受控制的激活狀態(tài)。三簡(jiǎn)答題1細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑有哪些？【答案】細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑有：（1）g蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 （2）受體tpk介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 （3）非受體t

37、pk介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（4）鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（5）腫瘤壞死因子受體家族（6）離子通道型受體（5）核受體及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑2舉例說(shuō)明不同刺激引起相同的病理反應(yīng)。【答案】如心肌肥大的發(fā)病過(guò)程中，心肌負(fù)荷過(guò)重引起的機(jī)械刺激，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)產(chǎn)生的去甲腎上腺素、血管緊張素等化學(xué)刺激，可通過(guò)不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的傳遞，引起mapk活化，再通過(guò)mapk下游的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致相同的病理反應(yīng)心肌肥大。3舉例說(shuō)明多個(gè)環(huán)節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙與疾病?！敬鸢浮恳苑且葝u素依賴性糖尿病（niddm）為例加以說(shuō)明。胰島素受體屬于tpk家族。 niddm發(fā)病涉及胰島素受體和受體后多個(gè)環(huán)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：（1）受體基因突變使受

38、體合成減少或結(jié)構(gòu)異常，受體與配體的親和力降低或受體活性降低。（2）受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：pi3k基因突變可產(chǎn)生胰島素抵抗，使胰島素對(duì)pi3k的激活作用減弱。4、試述激素抵抗綜合征的發(fā)生機(jī)制【答案】激素抵抗綜合征是指因靶細(xì)胞對(duì)激素的反應(yīng)性降低或喪失而引起的一系列病理變化，臨床出現(xiàn)相應(yīng)激素的作用減弱的癥狀和體征。其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，可由于受體數(shù)量減少、受體功能缺陷、受體阻斷型抗體的作用或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷（如失活性突變等），使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)激素的敏感性降低或喪失。屬于這類疾病的有雄激素抵抗征，胰島素抵抗性糖尿病等。四問(wèn)答題1、請(qǐng)簡(jiǎn)述gpcr介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。【答案】通過(guò)刺激型g蛋白（gs），激

39、活腺苷酸環(huán)化酶（ac），并引發(fā)camp-pka通路。通過(guò)抑制型g蛋白（gi），抑制ac活性，導(dǎo)致camp水平降低，導(dǎo)致與gs相反的效應(yīng)。通過(guò)gq蛋白，激活磷脂酶c（plc），產(chǎn)生雙信使dag和ip3。g蛋白-其他磷脂酶途徑：如激活磷脂酶a2，促進(jìn)花生四烯酸、前列腺素、白三烯和txa2的生成；激活磷脂酶d，產(chǎn)生磷脂酸和膽堿。激活mapk家族成員的信號(hào)通路。pi-3k-pkb通路離子通道途徑，已證明多種gpcr與配體結(jié)合后，還能直接或間接地調(diào)節(jié)離子通道的活性，從而參與對(duì)神經(jīng)和心血管組織的功能調(diào)節(jié)。2、試述graves病與橋本病的發(fā)病機(jī)制的異同?！敬鸢浮浚簝煞N疾病均屬自身免疫性甲狀腺病，相同點(diǎn)是由于

40、血液中存在多種抗甲狀腺激素受體的自身抗體引起甲狀腺功能改變。但由于自身抗體的性質(zhì)不同，患者的臨床表現(xiàn)各異。graves病血液中存在刺激性tsh受體抗體時(shí)，抗體與tsh受體結(jié)合能模擬tsh的作用，通過(guò)激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進(jìn)甲狀腺素分泌和甲狀腺腺體生長(zhǎng)，故表現(xiàn)出甲狀腺功能亢進(jìn)和甲狀腺腫大。橋本病血液中存在的是阻斷性tsh受體抗體，抗體與tsh受體的結(jié)合減少了tsh與受體的結(jié)合，減弱或消除了tsh的作用，從而抑制甲狀腺素分泌造成甲狀腺功能減退。3、試述霍亂的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常?！敬鸢浮浚夯魜y是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病?；魜y弧菌通過(guò)分泌活性極強(qiáng)的外毒素霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。霍亂毒素選擇性催化

41、gsa亞基精氨酸201核糖化，使gsa的gtp酶活性喪失，使gtp不能水解成gdp，造成gsa處于不可逆性激活狀態(tài)，不斷刺激ac生成camp，胞漿中的camp含量大量增加，導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變，大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運(yùn)入腸腔，引起嚴(yán)重的腹瀉和脫水，患者可因循環(huán)衰竭而死亡。4、試述導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞過(guò)度增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常?！敬鸢浮浚耗[瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分、多環(huán)節(jié)的。（1）促細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)強(qiáng)。1）生長(zhǎng)因子產(chǎn)生增多：已證明多種腫瘤組織能分泌生長(zhǎng)因子，如tgf、pdgf、fgf等，且腫瘤細(xì)胞通常具有上述生長(zhǎng)因子的受體，因此腫瘤細(xì)胞可通過(guò)自分泌方式刺激自身增殖。2）受體的改變：某些生

42、長(zhǎng)因子受體異常增多：某些癌基因可以表達(dá)生長(zhǎng)因子受體的類似物，通過(guò)模擬生長(zhǎng)因子受體的功能起到促增殖的作用；如已在多種人的腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)有編碼egfr的原癌基因c-erb-b的擴(kuò)增及egfr的過(guò)表達(dá)。突變使受體組成型激活：使受體處于配體非依賴性的持續(xù)激活狀態(tài)，持續(xù)刺激細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)化。細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的改變：如小g蛋白ras的12位甘氨酸、13位甘氨酸或61位谷氨酰胺為其他氨基酸所取代，導(dǎo)致gtp酶活性下降，ras蛋白持續(xù)活化，導(dǎo)致促增殖信號(hào)增強(qiáng)而發(fā)生腫瘤。除此之外，某些編碼蛋白激酶的癌基因的表達(dá)增強(qiáng)，也可促進(jìn)細(xì)胞增殖。（2）抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)弱。 由于生長(zhǎng)抑制因子受體的減少、喪失以及受體后

43、的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常，使細(xì)胞的生長(zhǎng)負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱或喪失。如tgf型受體突變和smad的失活、突變或缺失，均可使tgf的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，使細(xì)胞逃脫的增殖負(fù)調(diào)控從而發(fā)生腫瘤。5、試述在高血壓心肌肥厚發(fā)生中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)改變機(jī)制?！敬鸢浮浚焊哐獕簳r(shí)由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，可使兒茶酚胺、血管緊張素ii( ang ii)、內(nèi)皮素(et)-1等分泌增多；而血壓增高導(dǎo)致左心長(zhǎng)期壓力超負(fù)荷，可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)械性的牽拉刺激；牽拉刺激和一些激素信號(hào)可導(dǎo)致心肌組織中生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子，如tgfb、fgf等合成分泌增多。上述增多的激素、神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子可通過(guò)它們各自的受體，而牽拉刺激可通過(guò)牽拉敏感的離子通道等激活多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，包括：plc-pkc通路；mapk家族的信號(hào)通路；pi3k通路以及ca2+信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等，導(dǎo)致基因表達(dá)的改變，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞rna和蛋白質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致細(xì)胞的增生肥大。6、試述lps啟動(dòng)炎癥發(fā)生的信號(hào)傳