糖尿病酮癥酸中毒講課

1、糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒 定義w糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足，升糖激素不適當(dāng)?shù)厣?，而?dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒等一組癥候群，是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥。 誘因w感染是DKA最常見(jiàn)的誘因，常見(jiàn)的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮膚、胃腸道、膽襄炎、蜂窩組織炎及敗血癥等。其中以呼吸道感染最常見(jiàn)。 w治療不當(dāng)：包括中斷藥物治療、劑量不足、抗藥性產(chǎn)生等情況，特別是胰島素的治療。w飲食不調(diào)及胃腸道疾?。罕╋嫳┦郴蜻M(jìn)食大量含糖含脂肪的食物、酗酒，急性胃腸炎、嘔吐、腹瀉或高熱進(jìn)食進(jìn)水不足導(dǎo)致嚴(yán)重脫水等。 誘因w各種應(yīng)激：如外傷、手

2、術(shù)、麻醉、妊娠、分娩尤其并發(fā)妊高癥、急性心肌梗死、急性腦血管病變等。w其它內(nèi)分泌疾?。悍置谏哐羌に氐募膊∪缰朔蚀蟀Y、皮質(zhì)醇增多癥（包括使用大量糖皮質(zhì)激素），因拮抗胰島素的作用，誘發(fā)DKA。 病理生理w體內(nèi)胰島素的嚴(yán)重缺乏和升糖激素（胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇及生長(zhǎng)激素）的過(guò)多 w（一）糖代謝紊亂，糖原合成與糖的利用下降，糖原分解與利用增加，結(jié)果血糖升高 w（二）酮癥及酸中毒：脂肪分解增加，游離脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于胰島素缺乏，進(jìn)入三羧循環(huán)代謝障礙，而形成大量酮體。酮體的組成和代謝w葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循環(huán)w w脂肪酸 乙酰CoA 三羧酸循環(huán) w 乙酰乙酸w

3、 w 羥丁酸 丙酮w乙酰CoA + 草酰乙酸 = 檸檬酸 三羧酸循環(huán) 病理生理w酮體包括：乙酰乙酸、-羥丁酸及丙酮3種成分，其中以乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸，能與酮體粉發(fā)生顯色反應(yīng)；酮體超過(guò)機(jī)體利用，在體內(nèi)大量積聚，將會(huì)引起代謝酸中毒。w（三）脫水：高血糖及高血酮引起高滲性利尿，尿量增加，水分丟失，嚴(yán)重時(shí)脫水可達(dá)體重的10%病理生理w（四）電解質(zhì)紊亂：酮體排出時(shí)與鉀鈉離子結(jié)合成鹽類從尿中排出，因此血漿鉀鈉離子減少；DKA時(shí)，食欲減退、惡心、嘔吐，使鉀的丟失更為顯著。DKA血液濃縮,血鉀和血鈉測(cè)定值可能不低，但總體鉀和鈉仍然是低的。細(xì)胞分解代謝增加，磷的丟失亦增加，臨床上出現(xiàn)低磷血癥。臨床表現(xiàn)w糖尿病癥

4、狀加重：煩渴、尿量增多、疲倦乏力、體重下降加重。w胃腸道癥狀：包括食欲不振、惡心嘔吐、腹痛癥狀，有時(shí)甚至被誤診為急腹癥。臨床表現(xiàn)w呼吸系統(tǒng)；PH值7.2時(shí)呼吸深快，呈Kussmauls呼吸,PH值7.0時(shí)則呼吸受抑制.部分患者呼吸中可有類似爛蘋(píng)果氣味。w神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、萎靡、煩躁、嗜睡、昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過(guò)多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭等。臨床表現(xiàn)w脫水：中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等?？捎醒h(huán)衰竭，可表現(xiàn)為心率增快、脈搏細(xì)弱、四肢發(fā)冷、血壓下降、甚至休克，嚴(yán)重者可危及生命。w誘發(fā)疾病的表現(xiàn)：應(yīng)注意誘發(fā)疾病的表現(xiàn)，并與酮癥酸

5、中毒的表現(xiàn)相區(qū)別，以免延誤病情。實(shí)驗(yàn)室檢查w血糖、尿糖：血糖一般為16.733.3mmo/L,有時(shí)高達(dá)55.5mmo/L以上，個(gè)別患者血糖不高，出現(xiàn)所謂正常血糖性酮癥酸中毒，多為使用胰島素治療的糖尿病患者，患者尿糖多為（+）（+）。實(shí)驗(yàn)室檢查w血酮、尿酮：尿酮可用試紙或酮體粉測(cè)定，主要與乙酰乙酸反應(yīng)，分析酮體水平時(shí)值得注意的是：酮癥消退時(shí)，-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，而后者與酮體粉的顯色反應(yīng)強(qiáng)于前者，故可能出現(xiàn)酮體水平下降而測(cè)定值反而假性升高的情況。缺氧時(shí)，較多的乙酰乙酸被還原成羥丁酸，酮體可假性降低。實(shí)驗(yàn)室檢查w血酸堿度：血二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）及PH值下降，臨床上偶可見(jiàn)血PH不低，甚至堿

6、血癥的酮癥酸中毒，患者多原有代謝性堿中毒、嚴(yán)重嘔吐、攝入利尿劑或堿性物質(zhì)過(guò)多等情況，應(yīng)予鑒別。實(shí)驗(yàn)室檢查w電解質(zhì)及BUN：鈉、氯常低，由于血液濃縮，亦可正?；蛏?；血鉀可正常偏低或偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少。但BUN多升高，這是血容量下降、腎灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持續(xù)不降者予后不佳。血淀粉酶升高可見(jiàn)于40%-75%的患者，治療后2-6天內(nèi)降至正常。實(shí)驗(yàn)室檢查w其它：血常規(guī)：白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞水平可增高，反映血液深縮、感染或腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)；尿常規(guī)：可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿，可有泌尿系感染的表現(xiàn)；血脂：可升高，重者血清可呈乳糜狀。實(shí)驗(yàn)室檢查w其它：胸透：有利于尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病；心

7、電圖：有利于尋找誘因（如心肌梗塞），可幫助了解血鉀水平，糖尿病患者伴植物神經(jīng)病變可發(fā)生無(wú)痛性心梗，應(yīng)常規(guī)做心電圖檢查尤其老年人。DKA診斷與鑒別診斷wDKA的診斷并不困難，關(guān)鍵在于想到發(fā)生DKA的可能性。w（1）糖尿病的類型，如1型糖尿病發(fā)病急驟者；2型糖尿病并急性感染或處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)者。w（2）有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。w（3）血糖中度升高，血滲透壓正?；虿簧醺摺（4）尿酮體陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據(jù)之一。w（5）酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。DKA診斷與鑒別診斷wDKA的危重指標(biāo)w（1）臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中

8、毒呼吸和昏迷。w（2）血pH值7.1，CO2CP33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。w（4）出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過(guò)高或過(guò)低。w（5）血尿素氮持續(xù)增高。wDKA病情嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷，應(yīng)注意與腦血管病以及糖尿病的其它急性并發(fā)癥相鑒別,有時(shí)與尿毒癥或腦血管病共存而使病情更為復(fù)雜，腹痛者與其他急腹癥鑒別。DKA的治療w（一）補(bǔ)液是關(guān)鍵w輸液是搶救DKA首要的、關(guān)鍵性措施。補(bǔ)液的目的是迅速解除末梢循環(huán)灌注，不灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，另外，單純注射胰島素而無(wú)足夠的液體可進(jìn)一步將細(xì)胞外液移至細(xì)胞內(nèi)，組織灌注更顯不足。補(bǔ)液w補(bǔ)液種類：通常開(kāi)始使用生理鹽水，一般不主張用低滲鹽水。血糖

9、下降至13.9mmol/L時(shí)改為5葡萄糖鹽水或5葡萄糖，內(nèi)加一定比例的胰島素，因?yàn)橄匦?。有休克者給予一定量的右旋糖酐、血漿等膠體液。 w葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循環(huán)w w脂肪酸 乙酰CoA 三羧酸循環(huán) w 乙酰乙酸w w 羥丁酸 丙酮w乙酰CoA + 草酰乙酸 = 檸檬酸 三羧酸循環(huán) 補(bǔ)液w補(bǔ)液量、速度及方式：補(bǔ)液總量可按體重的10計(jì)算，補(bǔ)液宜先快后慢。一般2小時(shí)內(nèi)補(bǔ)10002000ml，26小時(shí)補(bǔ)10002000ml。第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)液總量40005000ml嚴(yán)重失水者可達(dá)60008000ml，前45小時(shí)補(bǔ)總量的1/31/2。對(duì)老年人或伴有心、肺、腎、腦血管疾病者應(yīng)注意補(bǔ)液的量

10、和速度，必要時(shí)作中心靜脈壓下監(jiān)護(hù)。補(bǔ)液w如患者清醒，可鼓勵(lì)病人飲水，頭2小時(shí)內(nèi)喝進(jìn)500至1000ml溫水對(duì)昏迷的病人也可行胃管內(nèi)補(bǔ)液，以減少靜脈輸液量，胃腸道補(bǔ)液可占總補(bǔ)液量的1/3至1/2。如患者有惡心、嘔吐或胃腸明顯脹大及消化道出血，則不宜胃腸道補(bǔ)液。胰島素應(yīng)用w常需靜脈給藥。在胰島素應(yīng)用前可加用首次負(fù)荷劑量1020U， 靜脈推注。w每小時(shí)第公斤體重0.1u,此濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)移的作用較弱。較少發(fā)生低血糖、低血鉀和腦水腫。 胰島素應(yīng)用w具體應(yīng)用可采用兩步法： w第一步：患者確診后即單獨(dú)開(kāi)放靜胲通路，若血糖16.7mmol/L

11、則在生理鹽水內(nèi)加入短效胰島素，一般按每小時(shí)46U持續(xù)靜胲滴注。以每小時(shí)3.96.1mmol/L為宜； 2小時(shí)后若血糖無(wú)肯定下降，考慮可能因酸血癥引起胰島素抵抗，而需將胰島素濃度加倍。胰島素應(yīng)用w如患者進(jìn)食可予三餐前皮下胰島素治療，或進(jìn)食后諾和銳特充皮下，睡前長(zhǎng)效胰島素治療。w當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)轉(zhuǎn)為第二步治療。胰島素應(yīng)用w第二步治療：將生理鹽水改為5葡萄糧鹽水或5葡萄糖液(根據(jù)血鈉濃度)，27克葡萄糖給胰島素1U（一般500ml液體中，血糖12mmol/l 給予胰島素1014U；血糖910mmol/l 給予胰島素810U；血糖78mmol/l 給予胰島素68U）, 直到尿酮體消失，

12、可過(guò)渡到平日治療。 糾正電解質(zhì)紊亂 w鈉和氯的補(bǔ)充可通過(guò)輸入生理鹽水來(lái)實(shí)現(xiàn)，故糾正電解質(zhì)紊亂主要是補(bǔ)鉀。DKA患者幾乎均伴有低鉀，盡管在酸中毒、脫水時(shí)實(shí)測(cè)血清鉀可能不低。胰島素的應(yīng)用和血pH和升高，K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可進(jìn)一步加重缺鉀。糾正電解質(zhì)紊亂 w應(yīng)注意腎功能，堅(jiān)持見(jiàn)尿（30ml/h）補(bǔ)鉀的原則。血鉀低或正常而且有尿者可立即補(bǔ)鉀；血鉀高或無(wú)尿者第2、3瓶液應(yīng)補(bǔ)鉀；待血鉀正常后，仍應(yīng)口服補(bǔ)鉀46g/d，一周左右，以補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)缺鉀。謹(jǐn)慎補(bǔ)堿 wDKA為繼發(fā)性代謝性酸中毒，經(jīng)胰島素治療后酸中毒可隨代謝的好轉(zhuǎn)而糾正，一般不需要另給堿性藥。補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多過(guò)快可產(chǎn)生許多不利影響。由于二氧化碳透過(guò)血腦屏障

13、的彌散能力快于碳酸氫要，快速補(bǔ)堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，加重昏迷。又此外，還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒的不利影響，故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。謹(jǐn)慎補(bǔ)堿w若pH7.1，或血碳酸氫根（HCO3）5mmol/L（相當(dāng)于CO2-CP11.213.5mmol/L），無(wú)明顯酸中毒大呼吸，可暫不補(bǔ)堿。如pH降至7.1，或HCO3降至5mmol/L（相當(dāng)于CO2CP4.56.7mmol/L），給予5NaHCO3 50100ml（ 5NaHCO3 0.5ml/kg 可使CO2CP 升高1mmol/l）靜脈滴注輸入堿液時(shí)應(yīng)注意避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價(jià)降低。消除誘因、治

14、療合并癥 w誘因不除，DKA往往難以糾正。感染是DKA的常見(jiàn)誘因，DKA又常常合并感染，即使找不到感染灶，病人體溫又高，白細(xì)胞升高，應(yīng)予抗生素治療。DKA帶來(lái)的休克、左心衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等并發(fā)癥影響病人的預(yù)后，常是DKA病人的直接死因。因此應(yīng)積極治療并發(fā)癥。DKA護(hù)理w 病情觀察w酮癥酸中毒病人逐漸出現(xiàn)疲乏軟弱，極度口渴，厭食，惡心，嘔吐。呼吸加速，呼氣時(shí)有酮味（爛蘋(píng)果樣氣味）。w脫水，尿量減少，皮膚干燥無(wú)彈性，眼球下陷。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克，表現(xiàn)為心率加快、脈細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷等，病人呈倦睡而漸人昏迷。w 實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖明顯升高，血二氧化碳結(jié)合力明顯降低。血酮增高，尿糖強(qiáng)陽(yáng)性尿酮

15、陽(yáng)性，血白細(xì)胞增高等。 一般護(hù)理 w絕對(duì)臥床休息，應(yīng)立即配合搶救治療?？焖俳㈧o脈通路；擴(kuò)張者插胃管；尿潴留者插導(dǎo)尿管。w 建立特別護(hù)理。嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)。每052h側(cè)血壓、呼吸、脈搏一次；記出入量；每2h查尿糖和尿酮體一次，24h查血糖及電解質(zhì)一次。w吸氧；對(duì)昏迷病人應(yīng)注意吸痰，以保持呼吸道通暢；勤翻身叩背，以防止壓瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。w 協(xié)助處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥。預(yù)防感染，必須做好口腔及皮膚護(hù)理，保持皮膚清沽，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)感染，女性病人應(yīng)保持外陰部的清潔。血管病變的護(hù)理，除按糖尿病一般護(hù)理外，根據(jù)不同部位或器官的血管病變進(jìn)

16、行護(hù)理。神經(jīng)病變的護(hù)理，局部按摩及理療，對(duì)皮膚感覺(jué)消失者應(yīng)注意防止損傷。 飲食護(hù)理 w禁食，待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。w 糖尿病飲食：參照理想體重和活動(dòng)強(qiáng)度計(jì)算每日所需總熱量。成年休息者每日每公斤標(biāo)準(zhǔn)體重?zé)崃?05125kJ（2530kcal）；輕體力勞動(dòng)者125146kJ（3035kcal）；中體力勞動(dòng)者146167kJ（3540kcal）；重體力勞動(dòng)者167kJ（40kcal以上）。蛋白質(zhì)量約占總熱量的1215，脂肪約占30，碳水化合物約占5060。三餐分配一般為15、25、25或13、13、13。三餐飲食內(nèi)容要搭配均勻，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)，且要定時(shí)定量，這樣有

17、利于減緩葡萄糖的吸收，增加胰島素的釋放。 靜脈補(bǔ)液護(hù)理 w快速建立23條靜脈通道，糾正水和電解質(zhì)失調(diào)，維持酸堿平衡，糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。w 一般先輸?shù)葷B氯化鈉液，開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。w補(bǔ)鉀：根據(jù)血鉀、心電圖、尿量等，掌握補(bǔ)鉀的時(shí)間及量，點(diǎn)滴速度不宜過(guò)快，濃度不得大于500ml內(nèi)加氯化鉀15g，切忌靜推，不得滲出血管外。 胰島素治療護(hù)理 w如DKA病人末梢循環(huán)差，肌注或皮下注射胰島素效果均不能保證，且劑量不宜隨時(shí)調(diào)整，所以在病程的第一個(gè)24h，應(yīng)采用持續(xù)靜滴胰島素治療。w 2h測(cè)血糖1次，依血糖水平隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。w若惕低血搪的發(fā)生，如有心慌、大汗、手抖、饑餓、眩暈、嗜睡，甚至昏迷等癥狀