超聲心動圖排除非 ST 段抬高型心肌梗死

1、超聲心動圖排除非 ST 段抬高型心肌梗死在 BJC 之前的一個討論中，關于高敏肌鈣蛋白與其在臨床中的應用再次成為焦點。盡管肌鈣蛋白是早期心肌損傷的特異性指標，但卻不是急性心肌梗死的特異性診斷指標。與此同時，超聲心動圖在“肌鈣蛋白陽性事件”與病史和檢查不符的 I 型心肌梗死中越來越多的應用。這種成像方式的充分應用能大幅度的改變患者的治療并一定程度上避免進行微創(chuàng)手術，但是在后期可能會導致比此更大的風險。本例報告警示了在運用肌鈣蛋白和超聲心動圖診斷治療血流動力學不穩(wěn)定的患者時要格外當心。病例報告患者，72 歲，男性，有高血壓史，過去兩周曾因腹瀉、嘔吐

2、收住急診室?；颊吲P床，飲食量不大?；颊咴虝菏ヒ庾R，從床上跌落，并不記得自己如何跌倒。主訴跌倒前無任何癥狀，但呼吸比平常氣短。根據(jù)醫(yī)療記錄，患者夜間無異常。血壓 130/80mmHg，脈率 120bpm，呼吸頻率 16，血氧飽和度 95%，血常規(guī)和 12 導聯(lián)心電圖（ECG）并未發(fā)現(xiàn)任何異常（圖 1）。 圖 1a. 急診室 12 導心電圖示竇性心動過速，并無急性變化 圖 1b. 入院 24 小時后 12 

3、導聯(lián)心電圖示正常竇性心律但是患者 12 小時內肌鈣蛋白 I 達 0.09 g/L（正常上限為 0.07 g/L）。因此給予患者 300mg 的阿司匹林和氯吡格雷并開始使用依諾肝素（1 mg/kg，每天 2 次）。轉入心內科的第二天早上，在醫(yī)生查房后，示患者NSTEMI（非 ST 段抬高性心肌梗死）予以進一步治療。再次回顧該患者的病史，無任何勞力性胸痛史，生活方式積極健康。檢查中可聽到明亮的第二心音，體格檢查可見一側小腿腫脹，但無壓痛及紅斑。后續(xù)，

4、患者血壓降至 88/70 mmHg，給予液體復蘇。各項檢查結果出來后，沒有任何跡象表明該患者患有 I 型 MI（即一個或多個冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍、開裂、糜爛或夾層形成腔內血栓，導致心肌血流量降低或遠端栓子形成，最終心肌細胞壞死），因此，終止急性冠脈綜合征治療，進而采用超聲心動圖觀察是否有局部室壁運動異常（RWMA）和右心狀況。超聲心動圖未顯示 RWMA，只是強調出現(xiàn)“右心應變”（圖 2）的典型特征。建議行計算機斷層掃描（CT）肺動脈造影（CTPA）。肌鈣蛋白可能是只是繼發(fā)原因導致的心肌損傷的反應。CTPA 

5、;后顯示雙側大段肺動脈栓塞（圖 3）?；颊唠S后開始服用華法林，并出院。 圖 2a. 收縮期壓力超負荷示室間隔被壓扁（箭頭所示） 圖 2b. 右心嚴重擴張以及“McConells”標志 （箭頭所示） 圖 2c. 三尖瓣返流提示肺動脈高壓 圖 2d. 三尖瓣返流繼發(fā)右心室擴張 圖 3a. 肺動脈期主動脈水平 CT 可清晰示主、右肺動脈內充盈缺損符合肺栓塞表現(xiàn)（箭頭所示） 圖 3b。肺動脈期右

6、肺動脈水平 CT 可清晰示肺動脈充盈缺損（左、右肺動脈）符合肺栓塞表現(xiàn)病例討論隨著便攜式超聲機器的普及以及經胸（TTE）和經食管（TOE）超聲心動圖越來越多的應用，其在臨床實踐中也被廣泛認可。肺栓塞（PE）的成像金標準是 CTPA，當出現(xiàn)疑似大規(guī)模肺栓塞（MPE）患者時，應在一小時內完成檢查。多層螺旋 CTPA 的出現(xiàn)大幅度提高了掃描速度和圖像分辨率，報告的 PE 敏感性和特異性也都在 90% 以上。但是CTPA 需要設置、分析再出結果，并且不能在患者床邊立即進行。超聲心動圖有著獨特的自身價值。

7、在一些案例中，這種成像方式能夠觀察到肺動脈中的血栓和右心腔一些細微的變化進而影響患者的治療過程。擴張的右心室中，可以看到異常的室間隔收縮和增高的肺動脈收縮壓。但這些應用價值卻不高，因為這些發(fā)現(xiàn)都是極罕見的或是很少引發(fā)的。1986 年 Kasper 等便在 105 例已知 PE 患者的研究中證實了這些局限性。在他們的研究中，右心室擴張者70（75%）例，左心室直徑減少者 38（42%）例，右肺動脈擴張者 78（77%）例，室間隔運動異常者41（44%）例。此外，他們認為，雖然超聲心動圖能夠減少 1

8、2% 到 28% 的 CTPA，但是同時會增加 4% 到 14% 的患者治療不當。這些局限性也被 Bova 等在 2003 年的研究中證實，在一組疑似 PE 的 162 例患者中，TTE 的敏感性介于29% 到 52% 之間、特異性介于 87% 到 96% 之間。Kearon（2003）也認為，TTE 能使 5% 的急性肺栓塞患

9、者心腔內血栓（通常指右心房）可視化，但是通常檢測不到肺動脈內的栓子。但是，TTE 和 TOE 在血流動力學不穩(wěn)定的患者中的作用巨大。1996 年 Nazeyrollas 等研究了 70 例臨床懷疑 PE住進心臟重癥監(jiān)護室的患者：31 例經肺動脈造影確診，而 39 例診斷失敗。在這些證實為 PE 的患者中，TTE能顯示出顯著的差異，包括右心室內徑 > 25mm（70vs14），右心室內徑與左室內徑之比> 0.5（85

10、vs22），三尖瓣流速 >2.5m/s（93vs18）。這在血流動力學穩(wěn)定的 PE 患者中靈敏度是 93%，而在血流不穩(wěn)定的患者中是 67%。TOE 在診斷疑似 MPE 的病例時也能夠提高診斷的可靠性。Krivec 等指出，24 例內科重癥監(jiān)護室中，9 例因不明原因休克、頸靜脈怒張的患者 TOE 示有中央肺動脈栓塞的跡象，示右心室擴張的 PE 患者的敏感性和特異性分別是 92% 和 100%. 此外，

11、Wittlich 等 1992 年的研究指出，與通氣灌注掃描和肺動脈造影相比時，TOE 檢測中心栓子的敏感性和特異性分別是 97% 和 88%。的確，超聲心動圖作為 PE 的一項獨立診斷技術，與 CTPA 相比顯得過于敏感。但是，在對急性、血流動力學受損的患者檢查中意義非凡，并且因為它的非侵襲性以以及床邊檢查功能而更具吸引力。此外，在血流動力學受損的 PE 患者中，80% 患者會顯示右心室功能障礙。然而，右心室功能不全的鑒別診斷是廣義的，包含了一系列的過程

12、，不僅引起右心室擴張并且導致功能障礙。因此，在臨床上要考慮超聲心動圖的結果。在本例患者中血流不穩(wěn)定且肌鈣蛋白（cTn）升高，超聲心動圖檢查尤為重要。因此，歐洲心臟病聯(lián)合會 / 美國心臟病委員會重新定義了急性 MI：血液中 cTn 高于正常人群第 99 個百分位，并且癥狀與局部缺血癥狀相符。簡單來說，單獨的 cTn 升高并不足以診斷 ACS，有許多其他潛在的疾病也會引起肌鈣蛋白釋放。例如，1998年 Spies 等發(fā)現(xiàn)，重癥監(jiān)護室中膿毒癥或全身炎癥反應綜合征（SIRS）的患者中

13、，有 85% 能發(fā)現(xiàn) cTn 升高（cTnI>0.1 g/ml）。而且，慢性穩(wěn)定型心力衰竭（HF）患者中有 15-23% 的 cTnI 升高（>0.1 g/ml），急性中有 52-55的升高。同年 Willging 等也發(fā)現(xiàn)，終末期腎功能衰竭（ESRF）進行血液透析的患者中有高達 19% 的人 cTnI 升高。但是，PE 能引起此特異的 cTn 升高么？急性 PE 

14、中，cTn 能在高達 50% 的患者中發(fā)現(xiàn)。其中，32% 的患者有0.1 g/ml 的血清 cTnT。此外，在 38 人被證實為 PE 的患者中，有 48% 的患者 cTnI> 0.4g/ml。不幸的是，PE 后 cTn 出現(xiàn)的原因仍然未知。目前認為主要是由于肺動脈壓力急劇上升引起右心室急性擴張，繼而右心室心肌細胞受損，cTn 釋放出來。在 Meyer 等人的研究中，63%

15、0;的右心室擴張患者 cTnI 升高，而另外 29%cTnI 升高的患者右心室舒張末期內徑正常。另外一種說法是，由于低輸出量和冠脈血流量不足，以及卵圓孔未閉導致的全身靜脈冠狀動脈反常性栓塞，最終導致通氣灌注不足，cTnI 升高。有趣的是，通過通氣灌注顯像示階段性缺損，表明 cTnI 水平升高的另一原因是 PE 患者右心室應變所致。而且，Coma-Canella 等在因大面積 PE 死亡的患者尸檢中，發(fā)現(xiàn)大片右心室梗死。研究發(fā)現(xiàn)，與急性 MI 相比，PE&#

16、160;患者中 cTnT 峰值水平較低并持續(xù)了較短的時間。因此，與 ACS 中 cTn 是在不可逆的心肌損害后釋放出來相比，PE 患者中，少量 cTn 升高可能是由于一過性的胞膜泄露導致胞質流出引起。此外一些報告就肌鈣蛋白水平升高與 PE 患者預后不良之間的關聯(lián)亦作出詳述。在一項已經證實患 PE 的 577 名患者的研究中顯示有 32% 的患者 cTnT 升高（>0.01 g/L），表明 cTnT