醫(yī)學(xué)微生物學(xué)簡(jiǎn)答題(詳細(xì)答案匯總

1、醫(yī)學(xué)微生物學(xué)簡(jiǎn)答題(詳細(xì)答案匯總微生物根據(jù)大小、結(jié)構(gòu)、化學(xué)組成分為哪3大類(lèi)微生物各大類(lèi)微生物有何特點(diǎn)包裹哪些種類(lèi)的微生物1. 原核細(xì)胞型微生物：僅僅只有原始的核質(zhì)，無(wú)核膜、核仁，缺乏完整的細(xì)菌器，只有核糖體，dna和rna同時(shí)存在。它包括細(xì)菌、放線(xiàn)菌、支原體、衣原體、立克次體和螺旋體。2. 真核細(xì)胞型微生物：細(xì)胞核的分化程度高，有核膜和核仁，胞質(zhì)內(nèi)細(xì)胞器完整。如真菌屬于此類(lèi)。3. 非細(xì)胞型微生物：是最小的一類(lèi)微生物，結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，只有一種核酸（dna或rna）存在。缺乏完整的酶系統(tǒng)，必須要在活細(xì)胞內(nèi)增殖。如病毒屬于此類(lèi)。g+菌與g菌細(xì)胞壁的異同點(diǎn)？肽聚糖組成 由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈、五肽交聯(lián)橋構(gòu)成堅(jiān)

2、韌三維立體結(jié)構(gòu) 由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈構(gòu)成疏松二維平面網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)細(xì)胞壁強(qiáng)度 較堅(jiān)韌 較疏松細(xì)胞壁厚度 2080nm 1015nm肽聚糖層數(shù) 多，可達(dá)50層 少，12層脂類(lèi)含量 少，1%4% 多，11%22%磷壁酸 有 無(wú)外膜 無(wú) 有細(xì)胞壁共同的主要功能（1）維持形態(tài)、抵抗低滲作用，保持菌體完整（2）屏障作用（3）物質(zhì)交換作用（4）抗原性（5）致病作用（6）細(xì)胞分裂中的作用細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)有哪些有何功能及意義1. 莢膜功能：抗吞噬抗有害物質(zhì)損傷抗干燥。2. 鞭毛功能：是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官。3. 菌毛功能：普通菌毛：與細(xì)菌粘附有關(guān)。性菌毛：具有傳遞遺傳物質(zhì)作用。4. 芽胞功能：芽胞對(duì)理化因素（熱、干燥、輻射

3、、化學(xué)消毒劑等）具有高強(qiáng)度的抵抗力。此外，當(dāng)芽胞成為繁殖體后，能迅速大量繁殖而致病。細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖分為幾個(gè)時(shí)期，每個(gè)時(shí)期的特點(diǎn)是什么，有什么意義？細(xì)菌群體的生長(zhǎng)繁殖：遲緩期、對(duì)數(shù)期、穩(wěn)定期、衰亡期特點(diǎn)生長(zhǎng)時(shí)期 遲緩期 對(duì)數(shù)期 穩(wěn)定期 衰亡期維持時(shí)間 1-4h 4-8h 10h活菌數(shù)量 恒定，增加很少 對(duì)數(shù)增長(zhǎng) 維持平衡 逐步減少生長(zhǎng)速率 零 最大速率 速率降低 死亡速率增加細(xì)胞代謝 非常活躍 活性高而穩(wěn)定 活性穩(wěn)定 活性降低衰老意義遲緩期：細(xì)菌適應(yīng)新環(huán)境，同時(shí)為分裂繁殖作物質(zhì)準(zhǔn)備。對(duì)數(shù)期：觀察形態(tài)及染色、藥物敏感實(shí)驗(yàn)、菌種的保存。穩(wěn)定期：合成及分泌外毒素、抗生素；形成芽胞。衰亡期：細(xì)菌形態(tài)發(fā)生

4、改變。影響細(xì)菌生長(zhǎng)的環(huán)境因素1、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)：水、碳源、氮源、無(wú)機(jī)鹽及生長(zhǎng)因子為細(xì)菌的代謝及生長(zhǎng)繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸堿度(ph)：多數(shù)病原菌最適ph為，而結(jié)核桿菌最適ph值為，霍亂弧菌最適ph值為。3、溫度：病原菌最適溫度為37度。4、氣體：o2：根據(jù)細(xì)菌代謝時(shí)對(duì)氧氣的需要與否分四類(lèi)：專(zhuān)性需氧菌：具有完善的呼吸酶系統(tǒng)，需要分子氧作為受氫體以完成需氧呼吸，僅能在有氧環(huán)境下生長(zhǎng)。微需氧菌：在低氧壓（5%-6%）生長(zhǎng)最好。兼性厭氧菌：兼有有氧呼吸和無(wú)氧發(fā)酵兩種功能，在有氧、無(wú)氧環(huán)境中均能生長(zhǎng)，但以有氧時(shí) 生長(zhǎng)較好。大多數(shù)病原菌屬于此。專(zhuān)性厭氧菌：缺乏完善的呼吸酶系統(tǒng)，只能進(jìn)行無(wú)氧發(fā)酵，必

5、須在無(wú)氧環(huán)境中生長(zhǎng)。co2：對(duì)細(xì)菌生長(zhǎng)也很重要，大部分細(xì)菌在代謝中產(chǎn)生的co2可滿(mǎn)足需要，個(gè)別細(xì)菌初次分離時(shí)需人工供給5-10%co2。細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物及意義（1）熱原質(zhì) 注入人體或動(dòng)物體內(nèi)引起發(fā)熱反應(yīng) 藥品制劑、手術(shù)器械的污染 （2）毒素及侵襲性酶 外毒素和內(nèi)毒素是構(gòu)成細(xì)菌毒力的重要致病因素；侵襲性酶能損傷機(jī)體組織，促使菌體的侵襲和擴(kuò)散，是細(xì)菌重要的致病物質(zhì)。（3）色素 鑒別細(xì)菌 （4）抗生素 抑制或殺滅多種某些其他微生物或腫瘤細(xì)胞 （5）細(xì)菌素 作用范圍狹窄，僅對(duì)有親緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用（6）維生素 合成的b族維生素k對(duì)人有益簡(jiǎn)述濕熱滅菌法比干熱滅菌法好的原因同一溫度下：1 細(xì)菌蛋白質(zhì)在

6、有水的情況下易于凝固變性2 濕熱穿透力強(qiáng)3 濕熱蒸氣有潛熱存在，水蒸氣凝固成水釋放潛熱，迅速提高被滅菌物體的溫度簡(jiǎn)述紫外線(xiàn)殺菌的機(jī)理及缺點(diǎn)紫外線(xiàn)消毒法機(jī)制：紫外線(xiàn)主要作用于dna，使同一條dna鏈上相鄰的胸腺嘧啶形成二聚體,干擾dna的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致細(xì)菌的變異或死亡。紫外線(xiàn)波長(zhǎng)265266nm最強(qiáng)。缺點(diǎn)：穿透力較弱、殺菌波長(zhǎng)的紫外線(xiàn)對(duì)皮膚及眼睛有損傷作用影響消毒滅菌效果的因素微生物的種類(lèi)微生物對(duì)消毒滅菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、細(xì)菌繁殖體、有包膜病毒、無(wú)包膜病毒、分枝桿菌、細(xì)菌芽胞。微生物的物理狀態(tài)微生物的數(shù)量消毒劑的性質(zhì)、濃度及作用時(shí)間溫度：消毒劑的殺菌作用速度隨溫宿升高而加快。酸堿

7、度有機(jī)物細(xì)菌的變異有哪些類(lèi)型？試舉例說(shuō)明1. 形態(tài)及結(jié)構(gòu)變異：如細(xì)菌細(xì)胞壁合成受阻，失去細(xì)胞壁變成l型菌。如h-o的變異，有鞭毛的傷寒桿菌變異后可以失去鞭毛。2. 毒力變異 毒力增強(qiáng)：無(wú)毒的白喉棒狀桿菌感染棒狀噬菌體后成為有毒株。毒力減弱： 有毒菌株變異為弱毒或無(wú)毒菌株。如卡介苗，是將牛型結(jié)核桿菌培養(yǎng)230代而得到的減毒株。3. 耐藥性變異 細(xì)菌對(duì)某種抗生素藥物由敏感變成耐藥的變異，成為耐藥菌株。有的細(xì)菌表現(xiàn)為同時(shí)對(duì)多種抗菌藥物耐藥，稱(chēng)為多重耐藥株，如金黃色葡萄球菌耐青霉素耐藥株高達(dá)80%以上。4. 菌落變異 是細(xì)菌從光滑型菌落變異成粗糙型菌落稱(chēng)為s-r變異。s-r變異多見(jiàn)于腸道桿菌。轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)

8、導(dǎo)、接合、溶原性轉(zhuǎn)換區(qū)別 基因來(lái)源 轉(zhuǎn)移方式轉(zhuǎn)化 供體菌 直接攝取接合 供體菌 性菌毛轉(zhuǎn)導(dǎo) 供體菌 溫和噬菌體溶源性轉(zhuǎn)換 噬菌體 轉(zhuǎn)位、前噬菌體細(xì)菌遺傳變異的實(shí)際意義理解細(xì)菌致病的機(jī)制及其規(guī)律在診斷和防治方面的應(yīng)用：1、病原性診斷： 病原微生物特異核酸序列檢測(cè)。2、特異性防治： 病原微生物耐藥基因、毒力島檢測(cè)。3、減毒活疫苗的制備： 人工誘變使微生物毒力減弱。測(cè)定致癌物質(zhì)：能誘導(dǎo)細(xì)菌發(fā)生突變的物質(zhì)都有可能是致癌物質(zhì)。分子生物學(xué)與基因工程正常菌群對(duì)宿主的生理學(xué)作用：生物拮抗，其作用機(jī)制為：受體競(jìng)爭(zhēng)；產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物；營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)；合成細(xì)菌素。營(yíng)養(yǎng)作用：參與宿主的物質(zhì)代謝、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化和合成。免疫作用

9、抗衰老作用抗腫瘤作用：降解致癌物質(zhì)；激活巨噬細(xì)胞抑制腫瘤細(xì)胞。簡(jiǎn)述正常菌群中的細(xì)菌變?yōu)闂l件致病菌的條件正常菌群的寄生部位改變宿主免疫功能低下菌群失調(diào)：在應(yīng)用抗生素治療感染性疾病的過(guò)程中，宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度的變化而產(chǎn)生的疾病。?？梢鸲馗腥净蛑丿B感染，即在抗菌藥物治療感染性疾病的過(guò)程中，發(fā)生了另一種新致病菌引起的感染。外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別外毒素 內(nèi)毒素來(lái)源 g+菌和部分g-菌 g-菌存在部分 從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出 細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分 蛋白質(zhì) 脂多糖穩(wěn)定性6080，30分鐘 160，24小時(shí)毒性作用 強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊

10、臨床表現(xiàn) 較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、dic等全身反應(yīng)抗原性 強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類(lèi)毒素 弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不產(chǎn)生類(lèi)毒素外毒素主要分類(lèi)，各舉一例病原菌的毒素并分別說(shuō)明其作用機(jī)制類(lèi)型 細(xì)菌 外毒素 作用機(jī)制神經(jīng)毒素 破傷風(fēng)梭菌 痙攣毒素 阻斷上下神經(jīng)元間正常抑制性神經(jīng)沖動(dòng)傳遞 細(xì)胞毒素 白喉?xiàng)U菌 白喉毒素 抑制細(xì)胞蛋白質(zhì)合成 腸毒素 金黃色葡萄球菌 腸毒素 作用于嘔吐中樞 簡(jiǎn)述與細(xì)菌致病性有關(guān)的因素細(xì)菌的致病作用取決于：細(xì)菌的毒力、細(xì)菌侵入的數(shù)量、細(xì)菌侵入的途徑細(xì)菌的毒力取決于病原菌對(duì)機(jī)體的侵襲力和產(chǎn)生的毒

11、素。細(xì)菌的侵襲力是指病原菌突破機(jī)體防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴(kuò)散的能力。侵襲力與其菌體表面結(jié)構(gòu)和產(chǎn)生的侵襲性酶有關(guān)。細(xì)菌的毒素分為外毒素和內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖成分，只有當(dāng)細(xì)菌死亡裂解后才能釋放出來(lái)，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用。內(nèi)毒素毒性作用：發(fā)熱反應(yīng)、白細(xì)胞反應(yīng)、中毒性休克、彌散性血管內(nèi)凝血（dic）等。外毒素是由革蘭陽(yáng)性菌和少數(shù)革蘭陰性菌產(chǎn)生。外毒素毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織細(xì)胞有高度選擇性，可引起各自的臨床癥狀和病理變化。簡(jiǎn)述細(xì)菌感染的來(lái)源內(nèi)源性感染：來(lái)自宿主自身的細(xì)菌感染，主要指曾經(jīng)感染過(guò)而潛伏下來(lái)的微生物重新感染。比如結(jié)核分支桿菌。也常見(jiàn)于機(jī)體免疫力下降時(shí)。外源性感染：引起感染

12、的細(xì)菌來(lái)源于宿主體外，主要有病人及帶菌者、患病及帶菌動(dòng)外源性感染 內(nèi)源性感染傳染源 病人、帶菌者、病畜及帶菌動(dòng)物 致病菌主要來(lái)自體內(nèi)正常菌群，少數(shù)是以潛伏狀態(tài)存在于體內(nèi)的致病菌傳播途徑 呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、經(jīng)節(jié)肢動(dòng)物媒介、性傳播簡(jiǎn)述細(xì)菌感染的類(lèi)型（一）隱性感染：當(dāng)機(jī)體抗感染免疫力較強(qiáng)或入侵的細(xì)菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后損害較輕，使機(jī)體不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀者。一般在一次傳染病流行中，大多數(shù)人為隱性感染，如結(jié)核。（二）顯性感染：當(dāng)病原菌毒力強(qiáng)，數(shù)量多且宿主機(jī)體抗感染免疫力相對(duì)較弱，機(jī)體受到嚴(yán)重?fù)p害，出現(xiàn)明顯臨床癥狀者。按病情緩急不同分：1、急性感染：發(fā)作突然，病情突然，一般為數(shù)日至

13、數(shù)周。病愈后，致病菌消失。2、慢性感染：病程緩慢，一般為數(shù)月至數(shù)年。胞內(nèi)菌往往引起慢性感染。按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：毒血癥內(nèi)毒素血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥（3） 不感染：當(dāng)宿主體具有高度的免疫力，或侵入的致病菌毒力很弱或數(shù)量不足，或侵入的部位不適宜，則病菌迅速被機(jī)體的免疫系統(tǒng)消滅，不發(fā)生感染。（4） 潛伏感染：當(dāng)宿主體與致病菌在相互作用過(guò)程中暫時(shí)處于平衡狀態(tài)時(shí)，病菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機(jī)體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖，使病復(fù)發(fā)。人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)人工主動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫免疫物質(zhì)抗原抗體或細(xì)胞因子等免

14、疫出現(xiàn)時(shí)間慢，24周快，立即免疫維持時(shí)間長(zhǎng)，數(shù)年數(shù)月短，23周主要用途預(yù)防治療或緊急預(yù)防金黃色葡萄球菌的主要致病物質(zhì)及所致疾病酶血漿凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標(biāo)，包括游離凝血酶和結(jié)合凝血酶。 其致病機(jī)理：阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬和細(xì)胞內(nèi)消化作用。 保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。 引起周?chē)w維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，耐熱，能較強(qiáng)的降解dna和rna。耐熱核酸酶是測(cè)定葡萄球菌有無(wú)致病性的重要指標(biāo)之一。毒素葡萄球菌溶血素：破壞膜的完整性導(dǎo)致細(xì)胞溶解，對(duì)人類(lèi)有致病作用的主要為a溶素。殺白細(xì)胞素（pv）：分快(f)慢(s)兩種組分，兩者必須協(xié)同才

15、能有作用。攻擊中性粒白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質(zhì)，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經(jīng)過(guò)抗原遞呈細(xì)胞的處理能非特異性刺激t細(xì)胞增值并釋放過(guò)量細(xì)胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個(gè)血清型，a型耐熱，b型不耐熱。引起表皮脫落性皮炎。毒素休克綜合癥毒素-1：引起多器官。多系統(tǒng)的功能紊亂，超抗原作用。細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)蛋白：莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白a2、所致疾病侵襲性疾?。阂阅撃[形式為主的化膿性炎癥。皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清楚，多為局限性。毒素性疾?。河赏舛?/p>

16、素引起的中毒性疾病。食物中毒；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥（tss）；假膜性腸炎（菌群失調(diào)性腸炎）。a群鏈球菌致病物質(zhì)及所致疾病1、致病物質(zhì)細(xì)胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和f蛋白m蛋白：a群鏈球菌主要的致病因子。含m蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細(xì)胞內(nèi)殺菌作用的能力。肽聚糖：a群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎等作用。毒素：致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的a群鏈球菌產(chǎn)生，具有超抗原作用。鏈球菌溶血素：有溶解紅細(xì)胞、破壞白細(xì)胞和血小板的作用侵襲性酶類(lèi)：透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)；鏈激酶（溶纖維蛋白酶）：溶解血塊、阻止血

17、漿凝固，促細(xì)菌擴(kuò)散；鏈道酶（dna酶）：溶解膿汁中dna，降低其粘稠度，促細(xì)菌擴(kuò)散，主要有a，c，g群鏈球菌產(chǎn)生。2、所致疾?。夯撔愿腥荆喝缇植科つw及皮下組織感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等）和其它系統(tǒng)感染（化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產(chǎn)褥熱等）。毒素性疾?。喝缧杉t熱、鏈球菌毒性休克綜合征。變態(tài)反應(yīng)性：如風(fēng)濕熱（風(fēng)濕熱心臟病、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎）、急性腎小球腎炎等?？埂皁”試驗(yàn)原理及意義原理：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生slo，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體aso，當(dāng)兩者中和后，在加入slo 乳膠試劑，因病人血清中aso量很多，未被中和掉的抗體與乳膠試劑反應(yīng)，產(chǎn)生清晰凝集，為陽(yáng)性；無(wú)凝集，為

18、陰性。意義：輔助診斷急性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕活動(dòng)期、急性腎小球腎炎肺炎雙球菌致病物質(zhì)及所致疾病致病物質(zhì)：1、莢膜：有抗吞噬作用，是肺炎球菌的主要侵襲力。 2、肺炎球菌溶血素o：類(lèi)似slo3、神經(jīng)氨酸酶：與細(xì)菌的定植、擴(kuò)散有關(guān)4、脂磷壁酸所致疾?。?、大葉性肺炎2、一般不致病，屬于條件致病。3、可繼發(fā)胸膜炎、膿胸等 引起腹瀉的大腸埃希菌的種類(lèi)及各類(lèi)的致病物質(zhì)、致病機(jī)制。可引起腹瀉的大腸埃希菌分六類(lèi):腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌( etec）、腸致病型大腸埃希菌(epec)、腸出血型大腸埃希菌(ehec)、腸侵襲型大腸埃希菌(eiec)、腸集聚型大腸埃希菌(eaec)、彌漫黏附型大腸埃希菌(daec)。致病物質(zhì)腸產(chǎn)

19、毒型大腸埃希菌（etec）：定植因子(菌毛)、腸毒素 產(chǎn)生lt/st致小腸粘膜上皮細(xì)胞大量分泌液體和電解質(zhì)腸致病型大腸埃希菌（epec）：細(xì)菌粘附。vt毒素（非洲綠猴細(xì)胞毒素）細(xì)菌粘附于絨毛，導(dǎo)致刷狀緣破壞、絨毛萎縮、上皮細(xì)胞排列紊亂和功能受損。 vt毒素。 腸出血型大腸埃希菌（ehec）：菌毛、毒素 （志賀毒素）產(chǎn)生志賀樣毒素（vero毒素），終止蛋白質(zhì)合成，使腸上皮細(xì)胞死亡脫落，吸收能力減弱，分泌能力增強(qiáng)腸侵襲型大腸埃希菌（eiec）：侵襲力（特殊質(zhì)粒）、內(nèi)毒素（多數(shù)菌株無(wú)動(dòng)力學(xué)器官）侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞，形成潰瘍腸集聚型大腸埃希菌（eaec）：腸集聚耐熱毒素、菌毛、溶血素 聚集性黏

20、附、產(chǎn)生毒素，使大量液體分泌彌漫黏附型大腸埃希菌（daec）：刺激絨毛伸長(zhǎng)簡(jiǎn)述霍亂弧菌的致病物質(zhì)、致病過(guò)程及所致疾病致病物質(zhì)：霍亂腸毒素最強(qiáng)烈的致瀉毒素菌毛：使細(xì)菌定植于小腸鞭毛：鞭毛運(yùn)動(dòng)有利于細(xì)菌穿過(guò)黏膜表面黏液，其致病機(jī)制與etec的lt相似，但作用強(qiáng)烈得多。致病過(guò)程：霍亂弧菌通過(guò)污染的水源和食物經(jīng)口感染。此菌到達(dá)小腸后，靠鞭毛的活潑運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)黏液層，并靠其菌毛等黏附于腸粘膜表面且迅速繁殖，產(chǎn)腸毒素?；魜y弧菌本身不侵入腸粘膜上皮細(xì)胞，不如血流，而是霍亂腸毒素作用于腸粘膜細(xì)胞，使其分泌功能增強(qiáng)，排出大量液體和電解質(zhì)，導(dǎo)致病人嚴(yán)重腹瀉和嘔吐。其結(jié)果是病人嚴(yán)重失水、電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒，嚴(yán)重

21、者可因腎功能衰竭、休克而死亡。所致疾?。夯魜y破傷風(fēng)梭菌的致病性防治原則破傷風(fēng)梭菌經(jīng)創(chuàng)口感染，感染發(fā)生與否與傷口的條件有關(guān)，重要的條件是傷口形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血；有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口。致病物質(zhì)細(xì)菌本身僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴(lài)于病菌所產(chǎn)生的外毒素。破傷風(fēng)梭菌能產(chǎn)生強(qiáng)烈的外毒素。有破傷風(fēng)溶血毒素和破傷風(fēng)痙攣毒素。 破傷風(fēng)溶血毒素 在功能與抗原上與鏈球菌溶血素o相似，是對(duì)氧敏感的溶血素。可溶解紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及血小板等。引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風(fēng)痙攣毒素（外毒素）為神經(jīng)毒素。

22、致病機(jī)制破傷風(fēng)痙攣毒素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是腦干和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力，可使神經(jīng)系統(tǒng)異常興奮。破傷風(fēng)痙攣毒素進(jìn)入血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)，附合在血清球蛋白上到達(dá)脊髓前角灰質(zhì)或腦干的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核，與灰質(zhì)中突觸小體的神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，使抑制性遞質(zhì)（甘氨酸或氨基丁酸）釋放受抑制，以致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)失去正常的抑制性，引起特征性的全身橫紋肌的緊張性收縮或陣發(fā)性痙攣。毒素也能影響交感神經(jīng)，導(dǎo)致大汗、血壓不穩(wěn)定和心率增速等。所致疾病破傷風(fēng)：苦笑面容、角弓反張、牙關(guān)緊閉等破傷風(fēng)梭菌的防治原則治療清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)，防止厭氧微環(huán)境形成、保持呼吸道暢通；人工被動(dòng)免疫（緊急預(yù)防、治療）：感染早期立即注射破傷風(fēng)抗毒素(tat)或

23、人免疫球蛋白，大量中和游離外毒素；使用抗生素、肌肉松弛劑。預(yù)防人工主動(dòng)免疫（特異性預(yù)防）：注射破傷風(fēng)類(lèi)毒素或白百破三聯(lián)疫苗早期發(fā)現(xiàn)：壓舌實(shí)驗(yàn)產(chǎn)氣莢膜梭菌的致病機(jī)制及所致疾病致病物質(zhì)：(1) 莢膜 (2) 侵襲性酶（卵磷脂酶膠原酶透明質(zhì)酸酶等） (3) 外毒素：雖不如破傷風(fēng)毒素或肉毒毒素強(qiáng)，但種類(lèi)多有10余種。包括腸毒素。毒素：以a型產(chǎn)生最多；引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損；在氣性壞疽的形成中起主要作用、毒素：引起壞死損傷和血管通透性增加腸毒素所致疾?。簹庑詨木摇⑹澄镏卸救舛舅缶闹虏C(jī)制及所致疾病肉毒毒素（神經(jīng)毒素）可通過(guò)胃腸道吸收；作用于外周膽堿

24、能神經(jīng)，阻礙乙酰膽堿釋放，影響神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，導(dǎo)致肌肉遲緩麻痹。所致疾病1）食物中毒：多為進(jìn)食了污染食物，如罐頭、肉類(lèi)、豆制品等。與其他食物中毒不同，胃腸道癥狀少見(jiàn)，主要為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢麻痹：眼肌麻痹：復(fù)視、斜視、眼瞼下垂；咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困難、口齒不清；膈肌麻痹：呼吸困難、窒息死亡2） 嬰兒肉毒病結(jié)核分枝桿菌的致病性。脂質(zhì)：磷脂：能刺激單核細(xì)胞增生，從而形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死。索狀因子：分枝菌酸和海藻糖結(jié)合的一種糖脂。破壞細(xì)胞線(xiàn)粒體膜，影響細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞游走和引起慢性肉芽腫。蠟質(zhì)d：肽糖脂和分枝菌酸的復(fù)合物，引起遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)硫酸腦苷脂：抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合，使結(jié)核分枝桿菌在

25、吞噬細(xì)胞中長(zhǎng)期存活。蛋白質(zhì)：與臘質(zhì)d結(jié)合引發(fā)機(jī)體遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)。如：結(jié)核菌素莢膜對(duì)結(jié)核分枝桿菌的作用有： 莢膜能與吞噬細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體3（cr3）結(jié)合，有助于結(jié)核分枝桿菌在宿主細(xì)胞上的粘附與入侵； 莢膜中有多種酶可降解宿主組織中的大分子物質(zhì)，供入侵的結(jié)核分枝桿菌繁殖所需的營(yíng)養(yǎng)； 莢膜能防止宿主的有害物質(zhì)進(jìn)入結(jié)核分枝桿菌。結(jié)核菌素試驗(yàn)原理及意義。原理：用于診斷結(jié)核菌感染所致iv型超敏反應(yīng)的皮膚試驗(yàn)。用結(jié)核菌素試劑做皮膚試驗(yàn)，感染過(guò)結(jié)核分枝桿菌或接種過(guò)卡介苗者，一般都出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)。結(jié)果分析：1） 陽(yáng)性反應(yīng)：強(qiáng)陽(yáng)性：有活動(dòng)性感染，應(yīng)進(jìn)一步追查病灶。 陽(yáng)性：已感染過(guò)結(jié)核桿菌，但不一定是結(jié)核病，接種過(guò)

26、卡介苗的人2）陰性：未感染過(guò)結(jié)核，但應(yīng)考慮以下情況：a、感染初期b、老年人c、嚴(yán)重結(jié)核患者或正患其他傳染病的人d、獲得性細(xì)胞免疫低下應(yīng)用：1）結(jié)核病診斷：結(jié)素試驗(yàn)對(duì)嬰幼兒的診斷價(jià)值比成年人大，3歲以下強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)者，應(yīng)視為有新近感染的活動(dòng)性結(jié)核病，須給予治療。 2）測(cè)量非特異性細(xì)胞免疫功能3）進(jìn)行未接種過(guò)卡介苗的人群普查結(jié)核病簡(jiǎn)述白喉棒狀桿菌的致病物質(zhì)及所致疾病和疾病特點(diǎn)致病物質(zhì)： 主要為白喉毒素。白喉毒素為細(xì)胞毒素，可阻礙機(jī)體細(xì)胞合成蛋白質(zhì)，引起纖維素性炎癥。所致疾?。喊缀怼⑿募⊙?、軟腭麻痹、聲嘶、腎上腺功能障礙。 致病特點(diǎn)：1、細(xì)菌不進(jìn)入血流，外毒素進(jìn)血流。2、不升高體溫，中毒嚴(yán)重3、全身癥

27、狀（心肌、末梢神經(jīng)） 早期死亡原因：窒息；中晚期死亡原因：毒血癥引起的心臟疾病主要的動(dòng)物源性細(xì)菌有哪些各引起哪些人畜共患?。?）布魯斯菌，引起布魯斯菌病，也稱(chēng)波浪熱。（2）鼠疫耶爾森菌，引起鼠疫。（3）炭疽芽胞桿菌，引起炭疽。炭疽桿菌的致病性及所致疾病莢膜：抗吞噬，有利于細(xì)菌在組織內(nèi)繁殖擴(kuò)散抵抗血清陽(yáng)離子蛋白的降解 芽胞炭疽毒素-損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)性抗原（pa）水腫因子 （ef）致死因子（lf）疾?。禾烤?接觸皮膚炭疽（最常見(jiàn)、癥狀最輕） 消化道腸炭疽 呼吸道肺炭疽鼠疫桿菌的致病性及所致疾病致病物質(zhì): 內(nèi)毒素、鼠毒素、莢膜、抗原所致疾?。?腺鼠疫 (南方多見(jiàn)） （淋巴結(jié)炎） 肺鼠疫 （青藏

28、高原多見(jiàn)、傳染性最強(qiáng)）-卡桑德拉大橋 敗血癥（黑死?。ㄔ缙谘河袀魅拘裕┎剪斁虏⌒约八录膊≈虏∥镔|(zhì)：（細(xì)胞內(nèi)寄生菌）毒素：內(nèi)毒素（不產(chǎn)生外毒素）侵襲性物質(zhì)：莢膜、侵襲性酶（透明質(zhì)酸酶）致病機(jī)制細(xì)菌被中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞吞噬增殖 到達(dá)局部淋巴結(jié)繁殖 突破淋巴結(jié)入血引起菌血癥，內(nèi)毒素效應(yīng) 進(jìn)入肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等所致疾病波浪熱：反復(fù)形成菌血癥及內(nèi)毒素血癥；發(fā)熱呈波浪型（下午升高、晚上降低）；肝脾腫大、關(guān)節(jié)疼痛等支原體與細(xì)菌l型的區(qū)別支原體 細(xì)菌l型在遺傳上與細(xì)菌無(wú)關(guān)在遺傳上與原菌有關(guān)在任何情況下，不能變成細(xì)菌在無(wú)誘導(dǎo)因素下，易回復(fù)為原菌生長(zhǎng)慢，菌落小菌落稍大液體培養(yǎng)時(shí)不易見(jiàn)到混濁液體培養(yǎng)時(shí)

29、微混濁生長(zhǎng)時(shí)需要膽固醇不一定需要膽固醇菌落dienes染色呈藍(lán)色菌落dienes染色不著色鉤端螺旋體致病性及所致疾病。致病物質(zhì)：內(nèi)毒素樣物質(zhì)（脂多糖樣物質(zhì)）、溶血素、細(xì)胞毒性因子所致疾病：鉤體病，為人畜共患傳染病，鼠類(lèi)和豬為主要儲(chǔ)存宿主。特點(diǎn)：1、可通過(guò)完整的皮膚粘膜或破損皮膚進(jìn)入，引起鉤體血癥表現(xiàn)2、起病急、高熱、乏力、全身酸痛、腓腸肌壓痛3、眼結(jié)膜充血4、表淺淋巴結(jié)腫大5、可經(jīng)胎盤(pán)垂直傳播梅毒螺旋體致病性及所致疾病。致病物質(zhì)：以侵襲性物質(zhì)為主所致疾病：先天性梅毒、獲得性梅毒獲得性梅毒分期早期梅毒:i期梅毒：感染性極強(qiáng)，破壞性小，自限性以無(wú)痛性硬下疳為主ii期梅毒：感染性強(qiáng)，破壞性小，自限性

30、210w后，全身皮膚粘膜梅毒疹，淺表淋巴結(jié)腫大 晚期梅毒 iii期梅毒：感染性弱，破壞性極強(qiáng);基本損害為慢性肉芽腫，侵犯心血管、脊髓等，有生命危險(xiǎn)常見(jiàn)的致病性立克次體所致疾病。1、普氏立克次體：流行性斑疹傷寒2、斑疹傷寒立克次體：地方性斑疹傷寒3、恙蟲(chóng)病立克次體：恙蟲(chóng)病4、貝納柯克斯體（q熱柯克斯體）：q熱5、漢賽巴通體：貓抓病病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)及化學(xué)組成與功能（1） 裸露病毒體的結(jié)構(gòu)。1、核心。含有dna或rna；有些病毒還含有復(fù)制酶。核酸在醫(yī)學(xué)上的意義：具有遺傳變異性；具有感染性；可用于病毒的分類(lèi)與鑒定。2、衣殼。由多肽組成殼微粒，殼微粒按一定的對(duì)稱(chēng)方式排列組合成衣殼。衣殼在醫(yī)學(xué)上的意義：保護(hù)

31、核酸的作用；介導(dǎo)病毒感染宿主細(xì)胞；具有抗原性。病毒的核酸與衣殼共同組成核衣殼為一個(gè)完整的病毒體，具有感染性。（2） 包膜病毒體結(jié)構(gòu)。1.在核衣殼外還有由類(lèi)脂組成的包膜。2.包膜表面有糖蛋白組成的突起物稱(chēng)為刺突。包膜在醫(yī)學(xué)上的意義：包膜病毒對(duì)有機(jī)溶劑敏感；具有抗原性；具有感染性。有包膜的病毒同樣是一個(gè)完整的病毒體。簡(jiǎn)述垂直傳播的概念及通過(guò)垂直傳播的常見(jiàn)病原體種類(lèi)垂直感染:病毒通過(guò)胎盤(pán)、產(chǎn)道等途徑由親代傳給子代。（是病毒感染的特點(diǎn)之一）。類(lèi)型和途徑 病原體產(chǎn)前由胎盤(pán)感染 風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒、梅毒螺旋體、弓形體、淋病奈氏菌已感染的產(chǎn)道 衣原體哺乳 巨細(xì)胞病毒、乙型肝炎病毒人基因組含病毒dna多種逆轉(zhuǎn)錄

32、病毒病毒的致病機(jī)制對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用1、殺細(xì)胞效應(yīng)：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制完畢，可在很短時(shí)間內(nèi)一次釋放大量子代病毒，細(xì)胞被裂解死亡，主要見(jiàn)于無(wú)包膜病毒。在體外實(shí)驗(yàn)中，通過(guò)細(xì)胞培養(yǎng)和接種殺細(xì)胞性病毒經(jīng)一定時(shí)間后，可用顯微鏡觀察到細(xì)胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象，稱(chēng)為細(xì)胞病變效應(yīng)（cpe）。2、穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些病毒進(jìn)入細(xì)胞后能夠復(fù)制，卻不引起細(xì)胞裂解、死亡，這常見(jiàn)于有包膜病毒，病毒以出芽方式釋放自帶，細(xì)胞在短期內(nèi)不會(huì)死亡，但會(huì)發(fā)生變化，會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞融合和細(xì)胞表面產(chǎn)生新抗原。3、包涵體形成：有些細(xì)胞在病毒感染后，于胞漿或核內(nèi)出現(xiàn)特殊的斑塊狀結(jié)構(gòu)。是病毒的增殖部位，可作為病毒感染的診斷依據(jù)。4、細(xì)胞凋

33、亡5、基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化：病毒基因部分或全部與宿主細(xì)胞基因整合，并傳至子代細(xì)胞，不產(chǎn)生子代病毒，細(xì)胞也不破壞?？梢鸺?xì)胞遺傳改變細(xì)胞轉(zhuǎn)化；也可發(fā)生細(xì)胞惡化腫瘤相關(guān)病毒。病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用：1.病毒對(duì)組織器官的親嗜性與組織器官的損傷。2.免疫病理?yè)p傷。1）體液免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣殼蛋白均為良好的抗原，能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體；2）細(xì)胞免疫病理作用；3）病毒對(duì)免疫活性細(xì)胞的殺傷；4）病毒感染引起自身免疫病。簡(jiǎn)述干擾素的概念、種類(lèi)、作用及其抗病毒的主要機(jī)制。干擾素：干擾素是機(jī)體受病毒或其他干擾素誘生劑刺激巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及體細(xì)胞產(chǎn)生的具有多種生物學(xué)活性的糖蛋白。分類(lèi)：型：ifn-

34、 （人白細(xì)胞產(chǎn)生）ifn-（人成纖維細(xì)胞產(chǎn)生）；型：ifn-（人h細(xì)胞產(chǎn)生）生物學(xué)作用：抗病毒；免疫調(diào)節(jié)；抗腫瘤（抑制細(xì)胞分化、成熟）干擾素作用機(jī)理：、促進(jìn)機(jī)體抗病毒蛋白合成、抑制病毒蛋白質(zhì)合成、阻礙病毒吸附、誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放腸道病毒的共同特點(diǎn)。1、rna病毒，呈小球形，20-30nm，20面體，由60個(gè)殼粒組成，每個(gè)殼粒由4種不同結(jié)構(gòu)蛋白組成（v1-v4），無(wú)包膜。2、多在易感細(xì)胞內(nèi)增殖，產(chǎn)生cpe。3、耐乙醚，耐酸，ph3-5穩(wěn)定，56 30min滅活，對(duì)uv、干燥敏感，在污水、糞便中存活數(shù)月（傳播有關(guān)）。4、糞口途徑傳播，對(duì)人類(lèi)致病以隱性感染多見(jiàn)，能引起多種疾病，不同腸道病毒可引起相同癥

35、狀，同一種病毒又可引起不同疾病。簡(jiǎn)述人類(lèi)腸道病毒的種類(lèi)與所致疾病。腸道病毒包括脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《竞托滦湍c道病毒。脊髓灰質(zhì)炎病毒：是脊髓灰質(zhì)炎的病原體，脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受損致弛緩性肢體麻痹多見(jiàn)下肢俗稱(chēng)小兒麻痹?？滤_奇病毒：誘發(fā)新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎，導(dǎo)致馳緩性麻痹；誘發(fā)新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，導(dǎo)致痙攣性麻痹?？刹《荆赫T發(fā)嬰兒腹瀉和無(wú)菌性腦膜炎等新型腸道病毒：1969你去哪后陸續(xù)分離到的包括68、69、70和71型。71型能引起急性出血性結(jié)膜炎。簡(jiǎn)述輪狀病毒的致病性。hrv分為ag7組，ac組引起人類(lèi)、動(dòng)物腹瀉，dg組引起動(dòng)物腹瀉；a組最為常見(jiàn)，是引起6個(gè)月2歲嬰幼兒腹瀉的主

36、要病原體，b組僅在我國(guó)成人中爆發(fā)流行。病毒侵入人體后在小腸粘膜絨毛細(xì)胞內(nèi)增殖，造成微絨毛萎縮、變短、脫落，細(xì)胞滲透壓發(fā)生改變，電解質(zhì)平衡失調(diào)，大量水分進(jìn)入腸腔，引起嚴(yán)重水樣腹瀉。嚴(yán)重者，可出現(xiàn)脫水、酸中毒而導(dǎo)致死亡。各型肝炎病毒的傳染途徑。hav hbv hcv hdv hev核酸 +ssrna dsdna +ssrna ssrna +ssrna傳播途徑 腸道傳播 腸道外及性傳播 腸道外傳播 腸道外傳播 腸道傳播甲型肝炎的治病性、免疫性。致病機(jī)制：病毒直接作用，免疫病理作用；致病特點(diǎn)：起病急，病程短，預(yù)后良好；傳染性強(qiáng)，易流行。免疫：急性期產(chǎn)生igm抗體，恢復(fù)期產(chǎn)生igg抗體后者可在體內(nèi)維持多年，免疫力牢固。乙型肝炎的基因組成、治病機(jī)制、抗原檢測(cè)結(jié)果的臨床學(xué)意義?；蚪Y(jié)構(gòu)：雙股未閉合環(huán)狀 dna；短正股、長(zhǎng)負(fù)股；負(fù)股上有四個(gè)開(kāi)放讀碼區(qū)（orf），編碼7種蛋白質(zhì)：分別