口腔牙周病學(xué)總結(jié)

1、第一章緒論1. 牙周病學(xué)（ periodontology）：口腔醫(yī)學(xué)中一門(mén)獨(dú)立的專(zhuān)門(mén)學(xué)科（specialty），主要研究牙周組織的結(jié)構(gòu)、生理、和病理變化。2. 牙周病學(xué)（ periodontics ）：指研究牙周病的診斷、治療和預(yù)防的臨床學(xué)科。3. 牙周病（ periodontal diseases）：指只發(fā)生在牙周支持組織（牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)）的各種疾病。牙周病包括牙齦病 和牙周炎 兩大類(lèi)。4. 牙齦病（ gingival diseases）：指只發(fā)生在牙齦組織的疾病。5. 牙周炎（ periodontitis ）：累及四種牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病。牙齦炎：特點(diǎn)： a 局限

2、于牙齦 b 原因明確，療效良好 c 病變可逆重要性： a 極普遍 70%90%,治療工作量大B易復(fù)發(fā)，但可預(yù)防C部分患者可發(fā)展為牙周炎年輕人應(yīng)重視牙齦炎及時(shí)治療。牙周炎：特點(diǎn)：a 侵犯和破壞深層牙周組織B患病率高，不易早期發(fā)現(xiàn)C病變可停止，不能完全恢復(fù)重要性： a 多個(gè)牙受累，成人拔牙首位因素B療程長(zhǎng)，保持療效困難C老齡社會(huì)中，患病率增高D影響功能、美觀、生活質(zhì)量F可能會(huì)成為某些全身疾病誘因早診斷，早治療。6. 治療原則： A 牙體和牙列的修復(fù)工作、正畸治療、種植牙、牙頜面手術(shù)等均應(yīng)該在原有的牙周病變得到控制并保持健康狀態(tài)的基礎(chǔ)上方可進(jìn)行。B 設(shè)計(jì)和操作應(yīng)保護(hù)牙周組織，決不可傷害之。第二章 牙

3、周組織的應(yīng)用解剖和生理1.牙周組織：由牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)組成。（合稱(chēng)牙周支持組織）2.牙齦（ gingiva ）：指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周?chē)目谇痪捉鲤つぃ猩掀ぜ捌湎路降慕Y(jié)締組織組成，包括游離齦、附著齦和齦乳頭三部分組成。3.游離齦（ free gingiva），呈領(lǐng)圈狀包繞牙頸部，寬約1mm。粉紅色，菲薄而緊貼牙面。游離齦與牙面之間形成的間隙稱(chēng)齦溝（gingival crevice）。4.臨床健康的牙齦齦溝組織學(xué)深度平均為1.8mm，正常探診深度不超過(guò)3mm。5. 附著齦（ attached gingival）與游離齦相連續(xù)，均為角化上皮，附著齦與游離齦合稱(chēng)角化齦（ kera

4、tinized gingiva）。附著齦無(wú)黏膜下層，由固有層直接緊附于牙槽骨表面的骨膜上，血管較少，呈粉紅色、堅(jiān)韌、不能移動(dòng)。附著齦與骨面附著牢固，表面角化程度高，對(duì)局部刺激有較強(qiáng)的抵抗力。6. 點(diǎn)彩：附著齦表面橘皮樣的點(diǎn)狀凹陷，稱(chēng)為點(diǎn)彩（stippling）。牙齦上皮角化程度越高， 點(diǎn)彩越明顯。 點(diǎn)彩是功能強(qiáng)化或功能適應(yīng)性改變的表現(xiàn)， 是健康牙齦的特征。7. 膜齦聯(lián)合（mucogingival junction）：附著齦的根方為牙槽黏膜，兩者之間有明顯的界精品文庫(kù)限，稱(chēng)膜齦聯(lián)合。膜齦聯(lián)合的位置在人的一生中基本是固定不變的。8. 附著齦寬度指從膜齦聯(lián)合至正常齦溝底的距離，范圍為19mm，前牙唇

5、側(cè)最寬（上頜3.54.5mm，下頜 3.33.9mm），后牙區(qū)較窄。9. 齦乳頭（ gingival papilla）10. 齦谷（ gingival col ）：每個(gè)牙的頰、舌側(cè)齦乳頭在鄰面的接觸區(qū)下方匯合處略凹陷，稱(chēng)為齦谷。該處上皮無(wú)角化、無(wú)釘突，對(duì)局部刺激物的抵抗力較低，牙周病易始發(fā)于此 。11. 牙齦上皮按照形態(tài)和功能可分為口腔上皮 (oralepithelium)（角化或不全角化、上皮釘突）、溝內(nèi)上皮 （非角化、上皮釘突） 、結(jié)合上皮 （非角化、無(wú)上皮釘突）。牙齦角化程度隨年齡的增長(zhǎng)和絕經(jīng)而減低，與月經(jīng)周期無(wú)明顯的相關(guān)。細(xì)胞內(nèi)糖原的濃度與上皮的角化程度和炎癥的程度負(fù)相關(guān)。溝內(nèi)上皮 (

6、SE sulcular epithelium)具有角化的潛能；具有半透膜的作用，牙齦結(jié)締組織中的組織液及防御細(xì)胞也可通過(guò)溝內(nèi)上皮進(jìn)入齦溝。結(jié)合上皮（ JE junctional epithelium）附著于釉牙骨質(zhì)界處，靠基底板 和半橋粒與釉質(zhì)相附著， 這種有機(jī)的附著結(jié)構(gòu)又稱(chēng)為上皮性附著。 結(jié)合上皮是人體唯一附著于無(wú)血管、無(wú)淋巴、表面不脫落的硬組織上的上皮。12. 人類(lèi)的牙齒在建立咬合關(guān)系后的一生中仍在不停地萌出。這種萌出包括主動(dòng)萌出和被動(dòng)萌出。13. 主動(dòng)萌出（ active eruption）：指牙向頜面方向運(yùn)動(dòng)。被動(dòng)萌出（ passive eruption）：指牙齦緣根向移位，使臨床牙冠

7、延長(zhǎng)。主動(dòng)萌出不引起齦牙結(jié)合向根方移位，結(jié)合上皮仍位于牙頸部，保持與牙槽骨的正常關(guān)系，被動(dòng)萌出結(jié)合上皮位于根部，齦緣退縮，牙槽骨喪失。14. 生物學(xué)寬度 （ biologicalwidth ，BW）：指齦溝底與牙槽嵴頂之間約2mm的恒定距離。包括結(jié)合上皮（寬約0.97mm) 及結(jié)合上皮的根方和牙槽嵴頂之間的纖維結(jié)締組織( 寬約1.07mm）。 臨床意義：因齦下根面齲、牙冠和牙根折斷不利于義齒修復(fù)，而需延長(zhǎng)臨床牙冠長(zhǎng)度時(shí)，可以利用生物學(xué)寬度這一因素，人工去除定量的牙槽骨。15. 齦牙結(jié)合部（ dento-gingival junction): 指牙齦組織藉結(jié)合上皮與牙面連接，良好的封閉了軟硬組織

8、交界處。16. 牙齦纖維包括齦牙纖維、牙周膜纖維、環(huán)形纖維、越隔纖維。17. 牙周膜纖維包括牙槽嵴纖維、橫纖維、斜纖維、根尖纖維、根間纖維。18.Branemark 的骨質(zhì)分類(lèi)：I 類(lèi)：頜骨大部分由骨皮質(zhì)組成；II 類(lèi)：頜骨中央為高密度骨松質(zhì)，周?chē)珊竦钠べ|(zhì)骨包繞；III 類(lèi)：頜骨中央為具有一定強(qiáng)度的低密度骨松質(zhì)，周?chē)鸀楸〉墓瞧べ|(zhì)包繞；IV類(lèi)：頜骨中央為低密度骨松質(zhì)，周?chē)鸀楸〉钠べ|(zhì)骨包繞。19. 兩牙接觸區(qū)根方到骨嵴頂?shù)木嚯x<5mm， 98%的齦乳頭將充滿這個(gè)空間=6mm， 56%的齦乳頭充滿空間>=7mm， 27%或更少的齦乳頭充滿空間齦乳頭不足以充滿楔狀隙時(shí)，就會(huì)在兩牙的鄰間形

9、成“黑色三角”。20. 牙周表型（ periodontal phenotype）：用以描述受基因和環(huán)境因素影響的牙齦、牙槽骨及牙體組織的特征。21. 牙齦生物型分為厚平型牙齦和薄扇型牙齦。厚平型牙齦對(duì)應(yīng)的牙齒形態(tài)為方圓形、頸部凸起明顯、接觸區(qū)相對(duì)大，而且靠近根方。薄扇型牙齦對(duì)應(yīng)的牙齒形態(tài)為錐形牙冠、不明顯的頸部凸起、 鄰面接觸區(qū)小且靠近牙齒歡迎下載2精品文庫(kù)切端。薄扇型牙齦易發(fā)生牙齦退縮，正畸應(yīng)注意。第四章 牙周病學(xué)微生物1. 口腔正常菌群的作用： （ 1）作為生物屏障，抑制外源性微生物；（ 2）維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡；（ 3）刺激宿主免疫系統(tǒng)；（ 4）發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)功能，如有些細(xì)菌會(huì)產(chǎn)生維

10、生素K。2. 牙周生態(tài)系：分為頰上皮生態(tài)區(qū)、舌部生態(tài)區(qū)、齦上牙菌斑生態(tài)區(qū)、齦下牙菌斑生態(tài)區(qū)。3. 牙菌斑生物膜 （ dental plaque biofilm ）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水沖去或漱掉的細(xì)菌性斑塊， 是由基質(zhì)包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體， 它們構(gòu)成較多相互有序生長(zhǎng)的建筑式樣生態(tài)群體，是口腔細(xì)菌生存、 代謝和致病的基礎(chǔ)。（ 1）形成過(guò)程： A 獲得性膜的形成B細(xì)菌黏附和共聚C菌斑生物膜的成熟（ 2）結(jié)構(gòu)： A 基底層 B 中間層：致密微生物層、菌斑體部C 表層（ 3）分類(lèi)：菌斑生物膜接觸組織優(yōu)勢(shì)菌致病性齦上菌斑生物膜釉質(zhì)或齦緣處牙骨質(zhì)G+

11、需氧菌和兼性菌齲病、牙齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑暴露在牙周袋內(nèi)的根面G+兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收、牙周炎、生物膜牙骨質(zhì)齦下牙石非附著性齦下菌齦溝上皮、結(jié)合上皮、G-厭氧菌和活動(dòng)菌牙周炎、牙槽骨快速吸收斑生物膜袋內(nèi)上皮4. 與牙周炎緊密相關(guān)的齦下菌群：第一復(fù)合體（紅）牙齦卟啉單胞菌、福賽坦氏菌、齒垢密螺旋體； 第二復(fù)合體（橙）中間普氏菌、變黑普氏菌；第一復(fù)合體與牙周臨床參數(shù)、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關(guān)。 紅色與橙色復(fù)合體之間有密切關(guān)系， 改變紅色復(fù)合體會(huì)影響其他復(fù)合體，改變橙色復(fù)合體會(huì)阻止紅色復(fù)合體的定植。5. 齲病和牙周病相互對(duì)抗，嗜酸乳桿菌和血鏈球菌具明顯的抑制牙周致病菌的作用

12、。6. 牙菌斑生物膜致病的學(xué)說(shuō)：非特異性菌斑學(xué)說(shuō)：強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的量特異性菌斑學(xué)說(shuō)：強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的質(zhì)菌群失調(diào)學(xué)說(shuō)7. 牙周微生物的致病機(jī)制：（ 1）直接作用：A 牙周定植、存活、繁殖；B 入侵宿主組織；C 抑制或逃避宿主防御功能（白細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的作用包括趨化、黏附、吞噬及細(xì)胞內(nèi)殺死消化）；D 損害宿主牙周組織；菌體表面物質(zhì): 內(nèi)毒素（革蘭陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖LPS成分）有關(guān)的致病酶（膠原酶、蛋白酶、胰蛋白酶樣酶）毒素（白細(xì)胞毒素、抗中性粒細(xì)胞因子）歡迎下載3精品文庫(kù)代謝產(chǎn)物：抑制宿主組織細(xì)胞生長(zhǎng)或代謝，對(duì)宿主細(xì)包產(chǎn)生毒性。E牙菌斑礦化成牙石。（ 2）間接作用：引發(fā)宿主免疫反應(yīng)。8. 牙周致病

13、菌（periodontal pathogen）：伴放線聚集桿菌：革蘭陰性短桿菌，微需氧牙齦卟啉單胞菌P.gingivalis:革蘭陰性無(wú)牙孢球桿菌，專(zhuān)性厭氧福賽坦氏菌具核梭桿菌，中間普氏菌和變黑普氏菌，黏放線菌，齒垢密螺旋體第五章牙周病的局部促進(jìn)因素局部促進(jìn)因素： 促進(jìn)或有利于牙菌斑的堆積； 對(duì)牙周組織造成損傷， 使之容易受細(xì)菌感染；對(duì)已存在的牙周病起加重或加速破壞的作用。1. 牙石（ dental calculus ）：沉積在牙面或修復(fù)體上已經(jīng)鈣化或正在鈣化的菌斑及沉積物，由唾液或齦溝液中的礦物鹽逐漸沉積而成。 （不能用刷牙方法去除）（ 1）分類(lèi)（以齦緣為界） ：齦上牙石：沉積在臨床牙冠，黃

14、色或白色，體積較大，來(lái)源于唾液，如上6 頰面和下 123 舌面。齦下牙石：在齦緣以下的牙面上，褐色或黑色，體積較小，來(lái)源于齦溝液，鄰面和舌腭面較多。（ 2）牙石形成步驟：獲得性薄膜的形成、菌斑（礦化核心）成熟和礦物化。（ 3）牙石中含 70%80%無(wú)機(jī)鹽，其余為有機(jī)成分和水。無(wú)機(jī)鹽的主要成分為鈣磷。（ 4）牙石致病作用 ：牙石量和牙周炎呈正相關(guān)；牙石對(duì)牙齦具有刺激作用；牙石對(duì)菌斑的進(jìn)一步積聚和礦化提供理想的表面；牙石的存在使得菌斑和組織表面緊密接觸，引起組織的炎癥反應(yīng)；牙石的多孔結(jié)構(gòu)容易吸收大量細(xì)菌毒素；牙石妨礙口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施。3. 解剖因素：（ 1）牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、頸部釉突

15、和釉珠、畸形舌側(cè)溝、牙根形態(tài)異常、冠根比例失調(diào)。（ 2）骨開(kāi)裂、骨開(kāi)窗。（ 3）膜齦異常。4. 牙齒位置異常、擁擠和錯(cuò)頜畸形。5. 醫(yī)源性因素：不良修復(fù)體、不當(dāng)畸形治療等。6. 頜創(chuàng)傷（ trauma from occasion ）：不正常的頜解除關(guān)系或過(guò)大的頜力，造成咀嚼系統(tǒng)各部位的病理性損害或適應(yīng)性變化稱(chēng)為頜創(chuàng)傷。造成牙周創(chuàng)傷的頜關(guān)系稱(chēng)為創(chuàng)傷性頜，如咬合時(shí)牙齒的過(guò)早接觸、過(guò)高的修復(fù)體、牙尖干擾、夜磨牙、加力不當(dāng)?shù)恼委煹?。?1）頜創(chuàng)傷分類(lèi)：原發(fā)性頜創(chuàng)傷（primary occlusal trauma）繼發(fā)性頜創(chuàng)傷（secondary occlusal trauma）原發(fā)性和繼發(fā)性頜創(chuàng)傷

16、并存。時(shí)（ 2）形成因素：咬合力異常：即原發(fā)性頜創(chuàng)傷，與頜力大小、分布、方向、頻率及持歡迎下載4精品文庫(kù)續(xù)時(shí)間有關(guān)，其中以力的方向最重要。（垂直壓力、側(cè)向壓力、扭轉(zhuǎn)力，與牙體長(zhǎng)軸呈大于45 度的頜力稱(chēng)側(cè)向壓力或水平力，扭轉(zhuǎn)力對(duì)牙周組織的損傷最大。早接觸：在咬合活動(dòng)時(shí)，在全口牙未接觸前，有個(gè)別牙或者幾個(gè)牙先發(fā)生接觸，這種稱(chēng)之為早接觸。）牙周支持力不足。即繼發(fā)性頜創(chuàng)傷。（ 3）病理改變： 損傷期： 潛掘性吸收 （ undermining resorption): 創(chuàng)傷性頜力嚴(yán)重時(shí)，壞死區(qū)周?chē)墓撬枨粌?nèi)分化出破骨細(xì)胞，將壞死骨組織吸收的過(guò)程。修復(fù)期：扶壁骨形成（ buttressing bone f

17、ormation): 在創(chuàng)傷性頜力作用時(shí)， 組織修復(fù)活動(dòng)增強(qiáng)， 壞死的組織被移除后， 在被吸收處對(duì)應(yīng)的一側(cè)有新的牙槽骨形成，以代償性的增厚變薄的骨質(zhì)，稱(chēng)為扶壁骨形成。（修復(fù)現(xiàn)象的標(biāo)志）改形重建期：1）牙槽嵴頂可呈角形缺損（垂直性吸收）2）牙周膜呈楔形增寬，但無(wú)牙周袋形成。3）牙向受壓側(cè)移位或傾斜，從而使過(guò)大頜力消除。正畸力使牙移位即屬于此種情況。（ 4）頜創(chuàng)傷與牙周炎的關(guān)系：1 ）單純、短期的頜創(chuàng)傷不會(huì)引起牙周袋，也不會(huì)加重牙齦的炎癥；2 ）頜創(chuàng)傷會(huì)增加牙的松度，但動(dòng)度增加不是診斷頜創(chuàng)傷的唯一標(biāo)準(zhǔn)，因?yàn)檠乐苣ぴ鰧捒赡苁且酝M創(chuàng)傷的結(jié)果；3 ）長(zhǎng)期的頜創(chuàng)傷伴隨嚴(yán)重的牙周炎或明顯的局部刺激時(shí)，它會(huì)

18、加重牙周袋和牙槽骨吸收，機(jī)制不明；4 ）自限性牙松動(dòng)在沒(méi)有牙齦炎癥的情況下，不造成牙周組織的破壞；5 ）牙周炎的治療中，消除炎癥是第一位的；正畸治療前必須先治療已有的牙齦炎癥。7. 食物嵌塞：在咀嚼過(guò)程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙的牙間隙內(nèi)，稱(chēng)為食物嵌塞。1 ）正常結(jié)構(gòu)：鄰牙之間緊密的接觸， 完美而牢固的接觸點(diǎn)；良好的邊緣嵴和窩溝形態(tài)以及牙的外形。2 ）食物嵌塞方式：垂直性嵌塞：食物從頜面垂直方向嵌入牙間隙內(nèi)。食物嵌塞較緊，不易剔除。原因： a 兩牙失去正常的接觸關(guān)系，出現(xiàn)縫隙，尤其是窄縫；b來(lái)自對(duì)頜牙的楔力或異常的頜力：牙形態(tài)異常（充填式牙尖）；不均勻的磨耗；相鄰兩牙邊緣嵴高度不一致；上下

19、頜牙對(duì)咬時(shí)發(fā)生水平分力。C 鄰面和頜面的磨損使食物外溢道消失，使食物被擠入牙間隙。水平式嵌塞： 唇、頰和舌將食物擠入牙間隙。 Eg：牙周炎患者由于牙間乳頭退縮和支持組織高度降低，齦外展隙增大，進(jìn)食時(shí)可造成水平式嵌塞。8. 不良習(xí)慣：口呼吸、吐舌習(xí)慣、刷牙不當(dāng)、咬唇等；9. 牙面著色：食物和化學(xué)物質(zhì)、煙草等。第六章 牙周病宿主的免疫炎癥反應(yīng)和促進(jìn)因素1.牙周組織的防御機(jī)制：上皮屏障；吞噬細(xì)胞；唾液；齦溝液。齦溝液（ gingival crevicular fluid,GCF ）：指通過(guò)齦溝內(nèi)上皮和結(jié)合上皮從牙齦結(jié)締組織滲入到齦溝內(nèi)的液體。 齦溝內(nèi)的液體成分主要來(lái)源于血清， 其他成分分別來(lái)自血清、

20、 鄰近的牙周組織（上皮、結(jié)締組織）及細(xì)菌。歡迎下載5精品文庫(kù)牙齦健康者只有極少量齦溝液，齦溝液的流出量與該部位的炎癥程度呈正比。齦溝液量增多是牙齦炎癥早期的主要表現(xiàn)之一， 常早于臨床表征的改變， 牙齦炎癥明顯時(shí)，齦溝液量明顯增多。白細(xì)胞是齦溝液中的重要防御細(xì)胞。齦溝液中的免疫球蛋白與口腔防御功能有關(guān)，具有針對(duì)不同致病菌的特異抗體功能，其中 IgG 水平高于 IgA 和 IgM。2.牙周病的全身促進(jìn)因素：（1）遺傳因素：侵襲性牙周炎和重度牙周炎發(fā)病的主要決定因素之一；特定染色體的特異基因位點(diǎn)的單核苷酸多態(tài)性與牙周炎的易感性增加有關(guān)；致炎細(xì)胞因子TNF-、 IL-1 和 PGE2 在牙周炎的病理發(fā)

21、生中具有重要性。增加牙周炎易感性的遺傳性疾病有：周期性或永久性白細(xì)胞減少癥、白細(xì)胞黏附缺陷病（ LAD ）、 Down 綜合征、掌跖角化 -牙周破壞綜合征、 Chediak-Higashi 綜合征等。（ 2 ）性激素：內(nèi)分泌功能紊亂對(duì)牙周病發(fā)生和發(fā)展的影響至為重要。牙周組織是一些性激素的靶器官， 牙齦和牙周膜細(xì)胞中含特異性的雌激素、黃體酮和睪丸素受體。 性激素對(duì)牙周組織有調(diào)節(jié)作用， 性激素水平改變和牙周炎癥程度有密切關(guān)系。 例如青春期齦炎和妊娠期齦炎；（ 3 ）吸煙；（ 4 ）有關(guān)的系統(tǒng)病： 糖尿?。?diabetes mellitus ）：牙周病是糖尿病的第六并發(fā)癥（另五種為血管病變、視網(wǎng)膜

22、病、腎病、神經(jīng)系統(tǒng)病、感染體質(zhì)） ；I 型糖尿病患者即使血糖控制好，仍比非糖尿病患者更易患牙周炎； II 型糖尿病患者是否伴發(fā)牙周炎主要取決于糖代謝，即血糖控制水平。糖化末端產(chǎn)物（ AGEs）與其細(xì)胞受體（ RAGE）作用的加強(qiáng)是糖尿病患者牙周病加重的機(jī)制。 吞噬細(xì)胞數(shù)目的減少和功能的異常：粒細(xì)胞缺乏癥。 艾滋病。 骨質(zhì)疏松癥。（ 5）精神壓力；（ 6）血液疾病：白血病、再生障礙性貧血；（ 7）飲食和營(yíng)養(yǎng)。第七章 牙周病的主要癥狀和臨床病理（未講）1.牙齦炎癥和出血：（ 1）病理發(fā)展過(guò)程：前三期是牙齦炎、牙周炎共有病變期，第四期僅限于牙周炎。 初期病損：急性滲出性炎癥反應(yīng)上皮及其下方結(jié)締組織內(nèi)

23、有大量中性粒細(xì)胞。 早期病損： A.急性滲出性炎癥反應(yīng)上皮及其下方結(jié)締組織中性粒細(xì)胞增多，甚至移入齦溝內(nèi)，結(jié)締組織中還出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞；B.膠原變性、破壞；C.結(jié)合上皮增生； 確立期病損： A.慢性炎癥反應(yīng)上皮及其下方結(jié)締組織中性粒細(xì)胞繼續(xù)增多，歡迎下載6精品文庫(kù)結(jié)締組織中還出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞；B.膠原變性、破壞；C.結(jié)合上皮增生，形成較淺的牙周袋。 晚期病損： A.炎細(xì)胞浸潤(rùn)向深部蔓延擴(kuò)展；B.膠原變性、破壞；C.結(jié)合上皮繼續(xù)增生，形成較深的牙周袋；D.牙槽骨吸收；E.出現(xiàn)牙周溢膿、牙齒松動(dòng)等典型牙周炎癥狀。（2）臨床表現(xiàn)： 色：鮮紅、暗紅炎癥；蒼白貧血； 形：腫脹，邊緣肥厚，與牙面不

24、再緊貼，點(diǎn)彩可消失； 質(zhì)：松軟變脆，缺乏彈性； 出血： BI； 齦溝液量增多； 齦溝深度可達(dá)3mm 以上。2.牙周袋（ periodontal pocket ）：牙周炎時(shí)由于結(jié)合上皮向根方增生，使齦溝病理性加深，形成深度大于 3mm 的盲袋。（1 ）機(jī)制：牙齦炎癥 膠原變性破壞，結(jié)合上皮根向增生，出現(xiàn)釘突 大量炎細(xì)胞侵入結(jié)合上皮 上皮細(xì)胞之間的連接疏松 靠近冠方的結(jié)合上皮從牙面剝離 牙周袋形成 牙周袋加深，牙齦腫脹加劇，牙菌斑堆積 惡性循環(huán)。（ 2 ）類(lèi)型：根據(jù)其形態(tài)以及袋底位置與相鄰組織的關(guān)系分類(lèi)： 齦袋：又稱(chēng)假性牙周袋，齦溝加深是由于牙齦的腫脹使齦緣位置向牙冠方向移動(dòng)，而結(jié)合上皮位置并未向

25、根方遷移。 骨上袋：屬真性牙周袋，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)墓诜剑捎谘啦酃菫樗叫臀赵斐伞?骨下袋：屬真性牙周袋，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)母?，牙周袋處于牙槽骨和牙根面之間， 由于牙槽骨為垂直型吸收造成。根據(jù)骨質(zhì)破壞后剩余的骨壁組織數(shù)目可分為：一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合骨袋。根據(jù)累及牙面情況分類(lèi)：?jiǎn)蚊娲?、?fù)合袋、復(fù)雜袋。3.牙槽骨吸收（1 ）機(jī)制： 慢性炎癥擴(kuò)展至牙槽骨附近骨表面和骨髓腔內(nèi)分化出破骨細(xì)胞、單核細(xì)胞破骨細(xì)胞去除骨的無(wú)機(jī)成分， 單核細(xì)胞去除骨的有機(jī)基質(zhì) 出現(xiàn)陷窩狀骨吸收， 或骨小梁吸收變細(xì)、骨髓腔變大。多引起水平吸收。 咬合創(chuàng)傷多引起垂直吸收。（2）類(lèi)型：水平型吸收、垂

26、直型吸收。水平型吸收（ horizontal resorption ）：最常見(jiàn)的吸收方式，牙槽間隔、唇頰側(cè)或舌側(cè)的嵴頂邊緣呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。垂直型吸收（ vertical resorption ）也稱(chēng)角形吸收（angular resorption ）：指牙槽骨發(fā)生垂直方向或斜行的吸收與牙根面之間形成一定角度的骨缺損，牙槽嵴的高度降低不多（除非伴有水平吸收），而牙根周?chē)墓俏蛰^多。垂直骨吸收大多形成骨下袋，即牙周袋底位于骨嵴的根方。4.牙松動(dòng)和移位（1）引起牙齒松動(dòng)的原因： 牙槽嵴吸收； 牙合 創(chuàng)傷； 牙周膜急性炎癥； 牙周翻瓣手術(shù)后； 女性激素水平變化。歡迎下載

27、7精品文庫(kù)（2）引起牙齒病理性移位的原因： 牙合創(chuàng)傷； 牙周支持組織破壞。5.牙周病的活動(dòng)性：牙周病呈靜止期和活動(dòng)期交替出現(xiàn)。靜止期炎癥反應(yīng)輕，很少有附著喪失。當(dāng) G-厭氧菌為主構(gòu)成的非附著菌群增厚，則開(kāi)始了附著喪失和牙周袋加深的活動(dòng)期，此期可持續(xù)數(shù)天、 數(shù)月或數(shù)年。 此后自動(dòng)進(jìn)入靜止期，主要為致病菌減少或消失，病變穩(wěn)定。第九章 牙齦?。ū菊虏±砹私饧纯桑╄b別牙齦病及牙周炎的解剖部位：釉牙骨質(zhì)界；牙齦炎癥主要位于游離齦和齦乳頭，是最常見(jiàn)的牙齦病。健康的齦溝探診深度一般不超過(guò)23mm ；牙齦病類(lèi)型病因臨床表現(xiàn)慢性齦炎局部因素：菌斑 、自覺(jué)癥狀為被動(dòng)性出血（刷牙、咬硬物）、口臭?；蜻吘壭札l炎牙石、

28、食物嵌塞等好發(fā)于前牙唇側(cè)的牙齦乳頭和齦緣。具體表現(xiàn)為：或單純性齦炎局部促進(jìn)因素 色：鮮紅、暗紅；Chronic/marginal/simple gingivitis青春期齦炎（ puberty gingivitis ）妊娠期齦炎（ pregnancy Gingivitis ）白血病的牙齦缺損 局部因素：菌斑等； 全身因素：體內(nèi)性激素水平變化，使牙齦組織對(duì)菌斑等局部刺激物的反應(yīng)性增強(qiáng) 局部因素：菌斑等； 全身因素：女性激素（ eg:黃體酮）水平增高 末梢血中的幼稚血細(xì)胞在牙齦組織內(nèi)大量浸潤(rùn)積聚，致使牙齦腫大，并非牙齦結(jié)締組織本身的增生； 形：腫脹，邊緣肥厚，與牙面不再緊貼，點(diǎn)彩可消失； 質(zhì)：松軟

29、變脆，缺乏彈性； 探診后出血（BOP）； 齦溝液量增多（早期表現(xiàn)）； 齦溝深度可達(dá) 3mm 以上，上皮附著位置仍在釉牙骨質(zhì)界上 。自覺(jué)癥狀為被動(dòng)性出血（刷牙、咬硬物） 、口臭。好發(fā)于前牙唇側(cè)的牙齦乳頭和齦緣。 具體變現(xiàn)與慢性齦炎相同。（診斷：青春期 +牙齦組織反應(yīng)強(qiáng)，炎癥超過(guò)局部刺激所能引起程度。 ）自覺(jué)癥狀為被動(dòng)性出血（刷牙、咬硬物） 、口臭。好發(fā)于前牙唇側(cè)的牙齦乳頭和齦緣。 有時(shí)還可表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)牙齦乳頭呈瘤樣肥大。具體表現(xiàn)為： 慢性齦炎的臨床表現(xiàn)； 妊娠期齦瘤（孕瘤） ：好發(fā)于前牙唇側(cè)齦乳頭，通常始發(fā)于妊娠第 3 個(gè)月，發(fā)生于單個(gè)牙的牙齦乳頭，迅速增大，色澤鮮紅光亮，表面光滑，質(zhì)地松軟

30、，極易出血。并非真性腫瘤，而是炎性血管性肉芽腫。分娩后可自行縮小， 但必須去除局部刺激因素才能完全消除，有時(shí)還需手術(shù)切除。 自覺(jué)癥狀為牙齦腫脹、自動(dòng)出血不易止住、壞死疼痛。 常為全口性發(fā)病，牙齦腫大，顏色暗紅發(fā)紺或蒼白，波及牙齦乳頭、齦緣和附著齦，可覆蓋部分牙面。 齦緣處組織可有壞死、潰瘍和假膜形成，有口歡迎下載8精品文庫(kù) 菌斑等；臭。嚴(yán)重者還可出現(xiàn)口腔粘膜的壞死、劇烈牙痛、發(fā)熱、局部淋巴結(jié)腫大以及疲勞、貧血等癥狀。牙齦病類(lèi)型病因臨床表現(xiàn)藥物性牙齦肥大 藥物：抗癲癇藥牙齦 纖維性增生 ，體積增大，覆蓋牙面一般為（drug-induced物（苯妥英鈉） 、1/3 左右。gingival免疫抑制劑

31、（環(huán)孢增生牙齦色形質(zhì)正常，不易出血，無(wú)疼痛。enlargements ）素）、常為 全口性 發(fā)病，以 前牙區(qū) 為重，同時(shí)波及牙鈣通道阻滯劑（硝齦乳頭、齦緣。苯地平、維拉帕米）只發(fā)生于有牙區(qū) ，拔牙后，增生的牙齦組織可 菌斑等自行消退。較多伴發(fā)慢性齦炎。遺傳性牙齦纖維遺傳性牙齦 纖維性增生 ，體積增大，覆蓋牙面一般超瘤病（ hereditary過(guò) 2/3 以上。Gingival增生牙齦色形質(zhì)正常，不易出血，無(wú)疼痛。fibromatosis ）常為 全口性 發(fā)病，以 上頜磨牙腭側(cè) 最重，同時(shí)波及牙齦乳頭、游離齦、附著齦。牙齦瘤（ epulis ）急性壞死性潰瘍性齦炎（ acuteNecrotizi

32、ngulcerativegingivitis,ANUG ）急性齦乳頭炎 局部刺激因素：菌斑等； 全身因素：女性激素如黃體酮水平增高 微生物的作用：梭形桿菌、螺旋體、中間普氏菌 慢性齦炎或牙周炎 吸煙 心身因素 機(jī)體免疫功能下降機(jī)械或化學(xué)刺激（食物嵌塞、牙簽、鄰面齲、不良修復(fù)體、充填體等） 較少 伴發(fā)慢性齦炎。指發(fā)生在牙齦 乳頭部位 的炎癥反應(yīng)性瘤樣增生物，來(lái)源于牙周膜及牙齦的結(jié)締組織，單個(gè)牙 發(fā)生， 并非真性腫瘤，但切除易復(fù)發(fā)。病理分型： 纖維型； 肉芽腫型； 血管型（妊娠期齦瘤多屬此型） 好發(fā)于青壯年，男性吸煙者，前牙唇側(cè)的牙齦乳頭和齦緣 。 炎性水腫， 壞死潰瘍 ，牙齦邊緣呈蠶蝕狀破壞，表

33、面覆以灰白色假膜 患處牙齦極易出血甚至自發(fā)性出血 疼痛明顯，有口臭。 重癥患者可伴發(fā)低熱、疲乏、局部淋巴結(jié)腫大等癥狀，甚至引發(fā)壞死性齦口炎、走馬牙疳。明顯的自發(fā)痛和中等程度的冷熱刺激痛， 齦乳頭紅腫熱痛功能障礙。1.HIV 相關(guān)性齦炎 （HIV-G）：HIV 感染者較早出現(xiàn)的癥狀之一， 游離齦緣呈明顯的火紅色線狀充血帶，稱(chēng)作牙齦線性紅斑（ linear gingival erythema,LGE）。2.慢性齦炎：治療原則： 去除病因：清除菌斑、牙石 手術(shù)治療：炎癥消退后施行牙齦成形術(shù) 藥物治療：局部藥物1%3%過(guò)氧化氫溶液、0.120.2%氯己定以及碘制劑。 防止復(fù)發(fā)： 12 次 / 年進(jìn)行復(fù)

34、查和維護(hù)。歡迎下載9精品文庫(kù)慢性齦炎是一種可復(fù)性齦炎，預(yù)后良好。3.妊娠期齦炎：指婦女在妊娠期間，由于女性激素水平升高，原有的牙齦慢性炎癥加重，使牙齦腫脹或形成齦瘤樣的改變，分娩后病損可自行減退或消退。病理：非特異性的、多血管的、大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)的炎癥性肉芽組織。妊娠 23 個(gè)月開(kāi)始出現(xiàn)癥狀，8 個(gè)月時(shí)到達(dá)高峰，分娩后約2 個(gè)月可減輕至妊娠前水平。診斷： 1）牙齦明顯的炎癥表現(xiàn)，妊娠瘤；2）育齡婦女，詢問(wèn)是否妊娠；3）長(zhǎng)期服用激素類(lèi)避孕藥的婦女也會(huì)有類(lèi)似的臨床表現(xiàn)。治療原則與慢性齦炎相似，若手術(shù)治療選擇在妊娠期的46 個(gè)月內(nèi)。預(yù)防：懷孕前早期應(yīng)及時(shí)治療原有的慢性齦炎，妊娠期嚴(yán)格控制菌斑。4.白血

35、病的牙齦缺損：診斷：典型的臨床表現(xiàn)+血常規(guī)及血涂片檢查，發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞數(shù)目及形態(tài)的異常即可診斷。治療：牙周的治療以保守為主，忌進(jìn)行手術(shù)或活組織檢查。5.藥物性牙齦肥大病理：上皮棘層顯著增厚；診斷：牙齦實(shí)質(zhì)性增生 +長(zhǎng)期服用上述藥物的病史。6.牙齦纖維瘤病鑒別診斷 ：病史范圍增生伴發(fā)炎癥藥物性牙齦增生服藥史累及齦乳頭和齦一般覆蓋牙冠常伴發(fā)慢性齦炎緣。少數(shù)累及附著1/3 左右齦牙齦纖維瘤病常有家族史波及附著齦重，常覆蓋牙冠一般不伴發(fā)慢性2/3 以上齦炎增生性慢性齦炎無(wú)服藥史或主要侵犯前牙區(qū)的不重，一般不超炎癥表現(xiàn)較明顯家族史牙尖乳頭和齦緣過(guò)牙冠的 1/37.牙齦纖維瘤病的治療： 1）以牙齦成形術(shù)為主；

36、2）易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率與口腔衛(wèi)生的好壞有關(guān)；3）為良性增生，復(fù)發(fā)后仍可再次手術(shù)治療；4）手術(shù)最好在青春期后進(jìn)行。8.牙齦瘤治療方法：主要治療方法為手術(shù)切除，切除必須徹底，否則易復(fù)發(fā)。9.急性壞死性潰瘍性齦炎（ANUG）診斷：1）起病急、牙齦疼痛、自發(fā)性出血、有腐敗性口臭、齦乳頭和齦緣的壞死等臨表+細(xì)菌學(xué)涂片檢查可見(jiàn)大量的梭形桿菌和螺旋體。2）慢性期診斷：反復(fù)發(fā)作的牙齦壞死、疼痛和出血、牙齦乳頭消失、口臭等，細(xì)菌學(xué)涂片檢查無(wú)特殊細(xì)菌。鑒別診斷：（ 1）疼痛出血口臭壞死慢性齦緣炎或牙周炎被動(dòng)性出血非腐敗性無(wú)ANUG+自發(fā)性出血腐敗性口臭有（2）皰疹性齦（口）炎：為單純皰疹病毒感染所致，好發(fā)于6 歲以下

37、兒童。牙齦充血波及全部牙齦而不局限于齦緣和齦乳頭。典型病變表現(xiàn)為牙齦和口腔黏膜發(fā)生成簇狀小水皰，潰破后形成多個(gè)小潰瘍或潰瘍互相融合。（3）急性白血?。鹤园l(fā)性出血和口臭，全身貧血和衰竭。血象檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高并歡迎下載10精品文庫(kù)有幼稚血細(xì)胞，這是診斷的重要依據(jù)。（4）艾滋?。貉鍖W(xué)檢查（金標(biāo)準(zhǔn)）及齦緣紅線。10.急性齦乳頭炎治療：1）去除局部刺激因素2）消除急性炎癥：去除鄰面的菌斑、牙石3）局部使用抗菌消炎藥物4）徹底去除病因第十章 牙周炎1.牙齦炎與早期牙周炎的鑒別：牙齦炎早期牙周炎牙齦炎癥有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附著喪失無(wú)有，能探到釉牙骨質(zhì)界牙槽骨吸收無(wú)有，骨嵴頂吸收或硬骨板消失

38、治療結(jié)果病變可逆，組織恢復(fù)正常病變靜止，組織難以完全恢復(fù)正常2.慢性牙周炎（ chronic periodontitis,CP ）（1）臨床表現(xiàn)： 牙齦炎癥，牙周袋 >3mm ，多有牙齦出血；伴發(fā)病變： 鄰面臨床附著喪失 >1mm;1）根分叉病變； 牙周袋探診后有出血；2）牙周膿腫； 牙槽骨有水平型或垂直型吸收；3）牙齦退縮、牙根敏感、根面齲； 晚期牙松動(dòng)或移位；4）食物嵌塞；5）逆行性牙髓炎；6）繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷；7）口臭；（2）分型： 局限型：全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點(diǎn)數(shù)30%； 廣泛型：全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點(diǎn)數(shù)>30%。（3）分度 ：牙齦炎癥和出血牙周袋附

39、著喪失牙槽骨吸收牙齒松動(dòng)、牙周溢膿輕度+4mm12mm1/3無(wú)中度+46mm34mm1/32/3輕度重度+>6mm5mm>2/3重度（4）局部治療：1）控制菌斑；2）徹底清除牙石，平整根面；3）牙周袋及根面藥物處理；4）牙周手術(shù)；5）建立平衡牙合關(guān)系：調(diào)牙合，固定；6）盡早拔除不能保留的患牙；歡迎下載11精品文庫(kù)全身治療： 控制全身系統(tǒng)性疾?。喝缣悄虿?； 改正不良習(xí)慣，如吸煙； 急性期抗生素全身給藥；維護(hù)其治療3.侵襲性牙周炎（ aggressive periodontitis ， AgP）：發(fā)生在全身健康的年輕人，病變進(jìn)展快，有家族聚集性。（1）局限型侵襲性牙周炎牙周病變局限于切

40、牙和第一恒磨牙，至少 2 顆恒牙有鄰面附著喪失，其中一顆為第一恒磨牙，非第一磨牙和切牙不超過(guò)2 個(gè)。A. 病因： 伴放線聚集桿菌是主要的致病菌； 患者有周緣血的中性粒細(xì)胞和（或）單核細(xì)胞的趨化功能降低，這種缺陷帶有家族性。B.臨床表現(xiàn)： 發(fā)病一般開(kāi)始于青春期前后，女性>男性； 牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成正比：患者的菌斑、牙石量很少，炎癥輕微，但卻已有深牙周袋和牙槽骨破壞； 好發(fā)牙位：典型的患牙局限于第一恒磨牙和上下切牙，多位左右對(duì)稱(chēng)； 牙槽骨吸收：局限于第一恒磨牙和切牙。第一磨牙的鄰面為垂直型骨吸收，切牙區(qū)為水平型骨吸收； 病變進(jìn)展快； 早期出現(xiàn)牙齒松動(dòng)和移位； 家族聚集性；（

41、 2）廣泛型侵襲性牙周炎：廣泛的鄰面附著喪失，侵犯第一磨牙和切牙以外的牙數(shù)在3 顆以上。A.臨床表現(xiàn)： 年齡：青春期至35 歲，性別無(wú)明顯差異； 病損呈彌漫性；疾病發(fā)展迅速； 菌斑可多可少； 活動(dòng)期牙齦有急性炎癥； 多數(shù)有中性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞功能缺陷； 可伴全身癥狀，一般經(jīng)基礎(chǔ)治療和全身藥物治療療效明顯；診斷需排除： 咬合創(chuàng)傷的作用； 不正確的正畸治療； 明顯的局部刺激因素； 全身背景。（3）治療： 1）早期治療，防止復(fù)發(fā)；2）抗菌藥物的應(yīng)用：四環(huán)素類(lèi)、甲硝唑、阿莫西林；3）調(diào)節(jié)機(jī)體防御功能，非甾體類(lèi)抗炎藥、中藥等；4）利用第三磨牙，行正畸治療；5）定期維護(hù)，12 月 / 次，防止復(fù)發(fā)；4.反

42、應(yīng)全身疾病的牙周炎：（ 1）掌跖角化 -牙周破壞綜合征（ 2） Down 綜合征 /21 三體綜合征 / 先天愚型（ 3）家族性和周期性白細(xì)胞缺乏癥（ 4）粒細(xì)胞缺乏癥（ 5）白細(xì)胞異常（ 6）糖尿病歡迎下載12精品文庫(kù)（ 7）艾滋?。ㄔ谘例l緣處有明顯的線性紅斑，附著齦呈瘀斑狀，極易出血）（ 1）掌跖角化 -牙周破壞綜合征（掌握）病因：遺傳因素，常染色體隱性遺傳病。病理：和成人牙周炎區(qū)別不大，可有牙骨質(zhì)發(fā)育不佳。臨床表現(xiàn)： 牙周病損：早期松動(dòng)脫落，乳恒牙皆受累 皮損：手掌、足底、膝、肘部的過(guò)度角化等 其他： 4 歲前出現(xiàn)癥狀，智力及身體發(fā)育正常治療：常規(guī)牙周治療效果不好，可采用拔除患牙的方法。

43、（ 2） Down 綜合征 由染色體異常引起的先天性疾??； 齦下菌斑與一般牙周炎無(wú)明顯區(qū)別； 患者發(fā)育遲緩和智力低下； 嚴(yán)重牙周炎，牙周破壞程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)菌斑、牙石等局部刺激的量，乳恒牙均受累； 徹底地牙周基礎(chǔ)治療和控制菌斑，但難以堅(jiān)持。（3）家族性和周期性白細(xì)胞缺乏癥（了解） 牙周病損累及乳恒牙； 粒細(xì)胞計(jì)數(shù)呈周期性波動(dòng)，一般持續(xù)310 天，周期為21 天左右； 牙周基礎(chǔ)治療，抗生素控制全身感染，配合血液病治療。（4）粒細(xì)胞缺乏癥病因：服藥史、感染、放射線照射、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病；牙齦多處潰瘍或壞死，且不局限于齦乳頭或附著齦，可見(jiàn)于扁桃體或腭；口腔病損伴有劇烈疼痛，呼氣異味；治療：停藥

44、；牙周基礎(chǔ)治療；全身治療。（5）糖尿病糖尿病患者的牙周炎范圍和程度均高于無(wú)糖尿病者，是僅次于年齡、牙石的第三位牙周炎危險(xiǎn)因素；徹底有效的牙周治療可使糖尿病患者的糖化血紅素顯著減低，胰島素的用量可減少；（6）艾滋病 由人類(lèi)免疫缺陷病毒HIV 感染所致； 線性齦紅斑（linear gingival erythema， LGE）：齦緣處有明顯的鮮紅色約23mm 的紅邊，在附著齦上可呈瘀斑狀，極易出血；（偶見(jiàn)于非HIV 感染者，非金標(biāo)準(zhǔn)）第十一章牙周炎的伴發(fā)病變（重點(diǎn)，本章有大題）1.牙周 -牙髓聯(lián)合病變（combined periodontal-endodontic lesions）：同一個(gè)牙并存著

45、牙周病變和牙髓病變，且相互融合連通，感染可源于牙髓，也可源于牙周，或兩者獨(dú)立發(fā)生，然而是相通的。歡迎下載13精品文庫(kù)（ 1）牙髓組織和牙周組織的交通途徑：根尖孔、根管側(cè)支、牙本質(zhì)小管。（ 2）臨床 類(lèi)型 ：A.牙髓根尖周病引起牙周病變： 根尖炎癥通過(guò)牙周膜向齦溝排膿； 根尖炎癥通過(guò)骨膜下向齦溝排膿；B.牙周病變引起牙髓病變： 逆行性牙髓炎； 牙周病變通過(guò)根管側(cè)支影響牙髓和根尖周組織；C.牙周病變與牙髓病變獨(dú)立共存（3）治療原則 ：A.由牙髓病變引起牙周病變的患牙，盡早行徹底的牙髓治療，病程長(zhǎng)的還需要配合牙周治療；B.深牙周袋，而牙髓尚有活力，先行牙周治療，同時(shí)觀察牙髓活力的變化，再?zèng)Q定進(jìn)一步治

46、療；C.逆行性牙髓炎的患牙是否保留，取決于牙周組織的破壞程度。2. 根分叉病變 （ furcation involvement）：指牙周炎的病變和破壞波及了多根牙的根分叉區(qū)，在該處出現(xiàn)牙周袋、附著喪失和牙槽骨吸收。（1）發(fā)病因素： 根分叉的菌斑控制和牙石的清除困難； 牙根的解剖型態(tài)：1.根柱的長(zhǎng)度：為釉牙骨質(zhì)界至兩根分開(kāi)處的距離；2.根分叉開(kāi)口處的寬度及分叉角度；3.根面的外形 咬合創(chuàng)傷：促進(jìn)因素，根分叉區(qū)是咬合應(yīng)力集中的部位； 牙頸部的釉質(zhì)突起：釉突無(wú)牙周膜的附著，易形成牙周袋； 副根管：牙髓的感染可通過(guò)副根管擴(kuò)散蔓延到根分叉區(qū)；（ 2）根分叉病變 Glickman 分度：I 度探針尖能探到

47、根分叉的外形，但水平方向尚不能探入，X 線片檢查尚無(wú)明顯的骨吸收；II 度探針能從水平方向探入根分叉處，但不能貫通根分叉區(qū)，尚有一部分牙槽骨存在， X 線片可見(jiàn)根分叉處有小范圍的密度減低區(qū)，或僅見(jiàn)該處牙周膜增寬。III 度探針能貫通根分叉區(qū)，但仍有牙齦覆蓋，X 線片顯示根分叉區(qū)有明顯的三角形骨吸收區(qū)。IV 度根分叉區(qū)完全暴露，無(wú)牙齦覆蓋。X 線片與 III 度病變相似。（3）治療目標(biāo)：1.盡可能清除牙石，菌斑，控制炎癥；2.形成有利于患者自己控制菌斑的解剖環(huán)境；3.對(duì)早期病變，促使病變區(qū)域形成重新附著。3.牙周膿腫（ periodontalabscess）：位于牙周袋壁或深部牙周結(jié)締組織中的局

48、限性化膿性炎癥，一般為急性過(guò)程，也可有慢性牙周膿腫。（1）發(fā)病因素（了解） ：1.深牙周袋內(nèi)壁的化膿性炎癥向深部結(jié)締組織擴(kuò)展，而膿液不能向袋內(nèi)排出時(shí)；2.復(fù)雜型深牙周袋，膿性滲出物不能順利引流，特別是累及根分叉區(qū)；3.潔治或刮治時(shí)，動(dòng)作粗暴，將牙石碎片推入牙周袋深部組織；4.深牙周袋的刮治術(shù)不徹底，袋底處的炎癥仍存在，且得不到引流；5.牙髓治療時(shí)根管及髓室底側(cè)穿、牙根縱裂等；歡迎下載14精品文庫(kù)6.機(jī)體抵抗力下降或有嚴(yán)重全身疾患。（2）臨床表現(xiàn)：1.一般為急性過(guò)程，炎癥表現(xiàn)，膿腫形成；2.早期疼痛，浮起感，有叩痛，松動(dòng)明顯；3.晚期波動(dòng)感，疼痛減輕，有溢膿或破潰；4.全身癥狀一般較輕，不積極治療可發(fā)展為慢性炎癥。診斷：臨床表現(xiàn)+X 線片（輔助）治療原則：止痛，防止感染擴(kuò)散以及使膿液引流。（3）牙周膿腫與牙齦膿腫的鑒別：牙齦膿腫牙周膿腫感染來(lái)源異物刺激深牙周袋范圍僅局限于齦乳頭和齦緣局限于牙周袋壁牙周袋無(wú)