最新感染的一般概念精品ppt課件電子教案

1、感染的一般概念一、感染的途徑和方式一、感染的途徑和方式 1.感染的途徑 2感染的部位及方式二、微生物的致病性微生物的致病性 1.細菌的致病性 2.病毒的致病性 3.立克次體致病性 4.真菌的致病性 5.寄生蟲的致病性三、傳染后的表癥三、傳染后的表癥 二、微生物的致病性二、微生物的致病性1.細菌的致病性：細菌的致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。 條件致病菌條件致病菌(opportunistic pathogen)或機會致或機會致 病菌病菌：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特 殊情 況下可致?。〔≡虏×Φ膹娙醵玖η忠u力侵襲力毒素毒素n 毒

2、力：又稱致病力致病力（pathogenicity），表示病原體致病能力的強弱。對細菌性病原體來說，毒力就是菌體對宿主表的吸附，向體內侵入，在體內定居、生長和繁殖，向周圍組織的擴散蔓延，對宿主防御功能的抵抗，以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。 1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。 吸附和侵入能力； 繁殖與擴散能力； 對宿主防御機能的抵抗能力（1）吸附和侵入能力： 細菌通過具有粘附能力的結構如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內部。淋病奈

3、瑟氏球菌：淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表 面而不被尿液沖走；面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。v 在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）v 侵入細胞內生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍： 痢疾志賀氏菌（Shigella ddysenteriae）v 通過粘膜上皮細胞或細胞間質侵入表層下部組織或血液中 進一步擴散：溶血鏈球菌（Streptococcus haemolyticus）（2）繁殖與擴散能力： 通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利

4、于病原菌擴散。v 透明質酸酶透明質酸酶（hyaluronidase）:舊稱“擴散因子擴散因子”（spreading factor）,可水解機體結蒂組織中的透明質酸，引起組織松散、通透性增加，有利于病原體迅速擴散，因而可發(fā)展成全身性感染。Streptococcus(鏈球菌屬)、Staphylococcus(葡萄球菌屬)和 Clostridium（梭菌屬）的若干種可產(chǎn)此酶。v 鏈激酶鏈激酶(streptokinase)：又稱血纖維蛋白溶酶（fibrinolysin）,能激活血纖維蛋白溶酶原（胞漿素原），使之變成血纖維蛋白溶酶（胞漿素），再由后者把血漿中的纖維蛋白凝塊水解，從而有利于病原體在組織中的

5、擴散。Streptococcus haemolyticus(溶血鏈球菌)可產(chǎn)此酶。在醫(yī)療實踐上，細菌的鏈激酶已被用于治療急性血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、肺栓塞以及深部靜脈血栓疾病等。v 卵磷脂酶卵磷脂酶（lecithinase）:又稱毒素毒素，可水解各種組織的細胞，尤其事實紅細胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起。 （3）對宿主防御機能的抵抗能力：a）細菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質的能力，有助于病原菌于在體內存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質如溶血素，抑制白細胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細胞內

6、被殺死的能力，能在吞噬細胞內寄生； 2）毒素(toxin) 細菌毒素按其來源、性質和作用的不同分為外毒素和內毒素（1）外毒素（）外毒素（exotoxin）：）： 病原細菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內當細菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。 特點：特點： 通常為蛋白質，抗原性強，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學物質敏感。類毒素（類毒素（toxoid）和抗毒素）和抗毒素（antitoxin）： 利用外毒素對熱和某些化學物質敏感的特點

7、，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。例如：破傷風梭菌的破傷風痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風溶血毒素(tetanolysin)。破傷風痙攣毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細胞表面神經(jīng)節(jié)苷脂結合，進入細胞后通過輕鏈毒性封閉抑制性突觸的介質釋放，導致伸肌，屈肌同時強烈收縮、肌肉強直痙攣。破傷風痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當其含量尚不能引起免疫時即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸的結合是不可逆的，一般治療無效，因此該病的免疫預防特別重要。（如圖）

8、（2）內毒素（）內毒素（endotoxin） 革蘭氏陰性菌的細胞壁物質，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內毒素作用相似，且沒有器官特異性。外毒素與內毒素的比較：外毒素與內毒素的比較：*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。鱟試劑法鱟試劑法（limulus assa

9、y）即鱟變形細胞溶解即鱟變形細胞溶解物試驗法物試驗法（limulus amoebocyte lysate test,LAL test） 鱟俗稱“馬蹄蟹”，是一類屬于節(jié)肢動物門、螯肢亞門、肢口綱、劍尾目、 科的無脊椎動物，是已有3億年歷史的“活化石”。全世界現(xiàn)存有3屬5種，如Limulus polyphemus(美洲鱟)和產(chǎn)于我國浙江以南淺海中Tachypleustridentatus(東方鱟，或中國鱟)。鱟具有開放性血管系統(tǒng)，每只可采血100300mL，其血清呈藍色，內含血藍蛋白和外源凝集凝集素素（lectin）。鱟血中含有一種變形細胞，其裂解產(chǎn)物可與G 細胞的內毒素（LPS和脂磷壁酸脂磷壁酸

10、（膜磷壁酸）)等發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反應。 2. 病毒的致病性病毒的致病性 病毒在宿主細胞內增殖，影響宿主細胞的核酸及蛋白質代謝，其后果可分為三種類型：v 殺細胞感染（cytocidal infection）；v 穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady state infection）；v 整合感染（integrated infection）。病毒感染的特點：活細胞中寄生基因水平感染3. 真菌的致病性：(1)致病性真菌感染：致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮膚、皮下和全身性疾病。如皮膚癬菌有嗜角蛋白特性，在皮膚局部大量增殖后，通過機械刺激和代謝產(chǎn)物的作用引起局部的炎癥和病變，即手足癬、甲癬

11、、頭癬等。(2)條件致病性真菌感染：條件致病性真菌感染：一些內源性真菌在機體免疫力降低，如長期應用抗生素、放射治療等情況下發(fā)生。如白念珠菌是存在于人體表及腔道中的正常菌群，當人體免疫力低下時可侵入人體許多部位，包括發(fā)生于皮膚粘膜的鵝口瘡、口角糜爛、發(fā)生于內部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜炎等。(3)真菌變態(tài)反應性疾病：真菌變態(tài)反應性疾?。?有些真菌本身并不致病，但對某些具過敏傾向的個 體可引起變態(tài)反應性疾病，如曲霉、青霉、鐮刀菌等可 引起蕁麻疹、哮喘、變應性鼻炎。(4)真菌性中毒：真菌性中毒： 有些真菌在糧食上生長，人及動物食后可因真菌本 身或真菌產(chǎn)生的毒素而中毒。黃曲霉

12、毒素、雜色霉素肝損害桔青霉素腎小球損害節(jié)菱孢菌引起的霉甘蔗中毒抽搐，昏迷直至死亡真菌中毒與一般細菌病毒感染不同，有地區(qū)性與季節(jié)性，但沒有傳染性，不引起流行。 4.立克次氏體的致病性立克次氏體的致病性 立克次氏體通過特異受體進入宿主細胞，已不同方式在細胞內增殖并內釋放。如人類流行性斑疹傷寒的病原體普氏立克次氏體在吞噬體內通過磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而進入胞質，大量增殖后導致細胞破裂。釋放的立克次氏體通過血流在全身各器官的小管內的細胞質增殖，能直接破壞起所寄生的血管內皮細胞引起血管炎癥，起毒性產(chǎn)物亦可進入血循環(huán)而引起全身癥狀。 5寄生蟲的致病性寄生蟲的致病性 大多數(shù)寄生蟲的構造和成分都很復雜。

13、特別是寄生蟲有復雜的生活周期，隨著循環(huán)迂回遷移，其結構和表面成分均不斷變化，或獲得宿主成分作為外衣使宿主難以識別，或將表面分子釋放作為“誘餌”，吸引機體的免疫系統(tǒng)將其作為攻擊靶，而自身逃避了棉衣防御。寄生蟲 原蟲 ：單細胞生物，多數(shù)于胞內寄生 蠕蟲 ：多細胞生物，種類極多，通常 引 起胞外慢性感染，如血吸蟲 三、傳染后的表癥三、傳染后的表癥病原體不同的個體相同個體的不同生理狀態(tài)不同的結果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對比決定著傳染的結局： 隱性傳染 帶菌狀態(tài) 顯性傳染隱性傳染隱性傳染：如果宿主的免疫力很強，而病原體的毒力相對較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。帶菌狀態(tài)：帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險。何為何為“傷寒瑪麗傷寒瑪麗”？真名：Mary Malone一