腦外傷并發(fā)中樞性低鈉血癥23例臨床分析

1、腦外傷并發(fā)中樞性低鈉血癥23例臨床分析中樞性低鈉血癥是神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見的并發(fā)癥，是由于顱內(nèi)病變 造成，它包括抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征 (syn2dromeofinappropriateantidiuretichormone, siadh) 和 腦性鹽 耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome, csws)兩種類型。這兩種中 樞性低鈉血癥的臨床表現(xiàn)類似，但其在發(fā)病機(jī)制、診斷及治療方面存在 著明顯區(qū)別，尤其發(fā)生于腦外傷后的中樞性低鈉血癥，更容易誤診和誤 治。我科自2006-2010年共收治23例腦外傷發(fā)生中樞性低鈉血癥的 病人，報告如下：1資料與方法1. 1 一般資料本組男

2、16例，女7例;年齡2158歲，平均41歲。 致傷原因:交通事故16例,墜落傷4例，打架致傷3例。入院后均行頭 顱ct檢查:廣泛腦挫裂傷15例，顱內(nèi)血腫8例(硬膜外血腫2例,硬膜 下血腫2例,腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫4例)o入院時gcs計分均在9分以 下,其中5分以下3例。14例病人行保守治療，余9例病人均在傷后1 5h內(nèi)行血腫清除術(shù)。1. 2臨床表現(xiàn)本組患者傷后3d內(nèi)肝腎功能及電解質(zhì)檢查均正常。 木組23例患者均有不同程度的精神和意識改變，主要表現(xiàn)為厭食、精 神萎靡、嗜睡或煩躁。其中有17例表現(xiàn)為口渴、多尿癥狀，尿量最多 達(dá)6700ml/24h, 6例尿量減少?；颊哐c下降和高尿鈉岀現(xiàn)在病后或 術(shù)

3、后510d。16例患者出現(xiàn)意識障礙加深，復(fù)查頭顱ct未見遲發(fā)性 顱內(nèi)血腫或術(shù)后血腫。1. 3實(shí)驗(yàn)室檢查全部患者血鈉均低于125mmol/l,其中5例低于 120mmol/l,血漿滲透壓均低于270m0sm/l。尿鈉測定均 >80mmol/24h,其中6例&gt ;200mmol/24ho所有患者血鉀及腎功能 正常。1. 4治療方法本組低鈉血癥者診斷為csws17例，立即予以充分補(bǔ) 鈉、補(bǔ)液。診斷為siadh6例，即予以充分補(bǔ)鈉、限液。補(bǔ)鈉具體方法: 先根據(jù)所需補(bǔ)充的總鈉量:需補(bǔ)充鈉量（mmol） = （血鈉正常值142-血鈉 測得值）x體質(zhì)量（kg）xo. 6（女性為0、

4、5）o再按17mmol鈉離子相當(dāng) 于ignaci計算成鹽水量,24h內(nèi)分23次補(bǔ)入，根據(jù)尿量充分補(bǔ)充丟 失液體。治療中每天監(jiān)測24h出入量、血液生化及尿鈉。2結(jié)果經(jīng)治療后患者尿鈉逐漸下降，血鈉逐漸回升,710d后所有患者 血鈉恢復(fù)止常，意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)。本組患者21例恢復(fù)良好,2例死于繼發(fā) 性肺部感染。3討論腦外傷后頑固性低鈉血癥合并電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高達(dá)70%75%, 低鈉血癥尤為常見且原因復(fù)雜，主要有:嚴(yán)重失血、失液致鈉丟失過 多;長期禁食而鈉補(bǔ)充不足導(dǎo)致低滲性脫水;腎功能損害致鈉排泄 增多;補(bǔ)液低滲狀態(tài)引起醫(yī)源性低鈉;高血糖或應(yīng)用廿露醇時致高 滲低鈉等。中樞性低鈉血癥多是在創(chuàng)傷性腦損傷、頸髓損

5、傷、動脈瘤 性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦腫瘤（尤其是垂體瘤）、腦積水、結(jié)核性腦膜炎、 聽神經(jīng)瘤等情況下，出現(xiàn)逐漸加重的低血鈉、高尿鈉綜合征。包括腦性 鹽耗綜合征(csws)和抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(siadh) ocsws的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，目前認(rèn)為1-2 :(1)神經(jīng)系統(tǒng)的 直接作用：顱內(nèi)疾病時下丘腦病變，交感神經(jīng)張力減低，腎臟交感神經(jīng) 興奮性下降導(dǎo)致腎臟血流增加，腎小球?yàn)V過率增加及腎素分泌減少，腎 小管對na+重吸收減少，最終導(dǎo)致利鈉、利尿和血容量下降；(2)與利鈉 因了及苦毒毛旋花了貳類似物(olc)有關(guān):利鈉因了的釋放增加，導(dǎo)致 尿排鈉增多與血容量減少，包括心鈉素(anp)、腦鈉肽(b

6、np)、c型利 鈉肽(cnp)、樹眼鏡蛇利尿鈉肽(dnp)、血管利尿鈉肽(vnp)、珊瑚毒蛇 利尿鈉肽(mnp)以及通過擴(kuò)張腎血管而促進(jìn)尿鈉排泄的多巴胺等。 stadh的發(fā)病機(jī)制可能是3-4 : (1)原發(fā)病變引起下丘腦或垂體后葉 的機(jī)械刺激或缺血性損害，引起adh的過度分泌；(2)彌漫性中樞神經(jīng) 功能失調(diào)，腦干心血管調(diào)節(jié)中樞對視上核、室旁核的抑制性控制減弱, 引起adh的分泌增加；滲透壓感受器的閾值下降，引起下丘腦-垂體 系統(tǒng)的功能紊亂，使adh的釋放不受滲透壓正常調(diào)節(jié)機(jī)制的控制，而致 stadho csws與stadh在臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查有諸多相同之處： 兩者的臨床表現(xiàn)都以低鈉、低血滲造

7、成的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，出現(xiàn)精神 異常和意識改變,表現(xiàn)為急躁、精神萎靡、嗜睡，進(jìn)而昏迷。部分患者 有腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐，重者驚厥、死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查:在鹽攝 入或補(bǔ)給正常情況下出現(xiàn)低血鈉(<130mmol/l)、高尿鈉(每24h尿 鈉>80mmol),尿滲透壓大于血滲透壓?？谇罢J(rèn)為csws與stadh主要 鑒別點(diǎn)為：(1)血容量是區(qū)分兩者的最關(guān)鍵因素5, csws患者血容量 不增加，有些病例血容量減少，患者的脈搏細(xì)速，皮膚彈性差，肢端血運(yùn)差。而siadh患者皮膚張力高，檢查為非指凹性水腫。（2）觀察尿量和 尿比重。csws患者由于血液神經(jīng)遞質(zhì)的釋放促使鈉大量丟失，相

8、應(yīng)帶走大 量水分，表現(xiàn)為鈉與水分同步丟失，故尿量增加的同時尿比重升高相對 不明顯，木組病例充分證實(shí)了這些變化。而siadh是由于adh激素釋放 增高，引起體內(nèi)水分潴留，相應(yīng)尿量減少,擴(kuò)張的細(xì)胞外液使腎小管對 鈉的重吸收減少,尿鈉排出增多，導(dǎo)致尿比重升高。（3）在臨床上對兩者 鑒別困難或?qū)嶒?yàn)室條件有限時，可采用試驗(yàn)性治療，即補(bǔ)液試驗(yàn)或限制 液體試驗(yàn)。補(bǔ)液試驗(yàn)即在密切觀察病情下，采用等滲鹽水靜滴，如患者 癥狀改善，則為csws;如無改善，則為siadho在病情許可的情況下，應(yīng) 用限制液體試驗(yàn),如患者癥狀加重則為csws;如患者血漿滲透壓增加， 尿鈉排出減少，則為siadho由此可見當(dāng)評定患者有低鈉

9、反應(yīng)時要仔細(xì) 全面了解病情，正確區(qū)分低鈉性水潴留及低滲性脫水，根據(jù)不同病情作 出正確診斷和處理。csws的治療主要以補(bǔ)鈉和補(bǔ)充血容量為主6。 補(bǔ)鈉可以采用口服鈉鹽或靜脈輸注等張鹽水（0. 9%氯化鈉溶液）或高張 鹽水。需補(bǔ)充的鈉量可以根據(jù)血清鈉來計算，快速糾正低鈉血癥時會導(dǎo) 致腦橋脫髓鞘病變的發(fā)生，最好每小時血鈉濃度上升不超過17mmol/l, 每天不超過20mmol/l,避免補(bǔ)液過量ofritzsch等7指出血鈉每天提 升不超過lommol/l,否則，低鈉雖被糾正,但在治療過程中腦病可能會 惡化。有學(xué)者認(rèn)為csws患者增加鈉攝入可能會加重腎臟對鈉的排泄， 通過藥物減少腎臟鈉排泄可能更恰當(dāng),z

10、hang等8指出，應(yīng)用皮質(zhì)類 固醇藥物如鹽皮質(zhì)激素類藥物氟氫考的松(fludrocortisone),可直接 作用于腎遠(yuǎn)曲小管增加對鈉的重吸收而改善低鈉血癥。對尿量特別多 的低鈉血癥患者補(bǔ)液補(bǔ)鈉后可給予垂體后葉素治療。經(jīng)過積極治療, 尿量及屯解質(zhì)一般在2周內(nèi)均能恢復(fù)正常，患者預(yù)后良好?？傊B腦損傷后出現(xiàn)低鈉血癥患者要考慮到中樞性低鈉血癥的 可能性，根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，及吋明確診斷，及吋正確的 治療對患者預(yù)后非常重耍。參考文獻(xiàn)1 harriganmr cerebralsaltwastingsyndromej crilcarecli n, 2001, 17(1) :125-138.2

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