病理名詞解釋肝硬化

1、肝硬化： 是由肝細胞變性壞死， 纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生， 這三種 病變反復交錯進行，最終導致肝小葉結構改變和血液循環(huán)途徑改建， 使肝臟變小、 變硬、變形的一種常見的慢性肝臟疾病。1. 病理學( pathology)：是一門研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(包 括代謝、機能和形態(tài)結構的改變) 和轉歸的醫(yī)學基礎學科。 其目的是認識和掌握 疾病的本質和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依 據(jù)。3. 適應( adaptation)：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中 各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程， 稱為適應。 適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎 縮、肥大、增生、化生

2、。4. 亞致死性損傷( sublethal cell injury )：較輕的細胞損傷是可逆的，即消 除刺激血子后，受損傷細胞可恢復常態(tài)， 通常稱之為變性或是亞致死性細胞損傷。5. 萎縮( atrophy)：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小， 可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。6. 肥大( hypertrophy)：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。7. 增生( hyperplasia)：實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官 的增大。細胞增生也常伴發(fā)細胞肥大。8. 化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一 種分化成熟細胞的過程稱為化生。9. 變

3、性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致 的某些可逆性形態(tài)學變化。 表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質內(nèi)有各種異常物質或是異 常增多的正常物質的蓄積，每伴有功能下降。10. 細胞水腫( cellular swelling)：或稱水變性( hydropic degeneration)， 是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。細 胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機制是：缺氧時線粒體受損傷， 使 ATP 生成減少，細胞膜 Na+-K+ 泵功能因而發(fā)生障礙，導致胞漿內(nèi) Na+、水 增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內(nèi)的線粒體、 內(nèi)質

4、網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣 球樣變。肉眼觀，發(fā)生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后， 水腫的細胞可恢復正常。11. 脂肪變( fatty change)：細胞漿內(nèi)甘油三酯(或中性脂肪)的蓄積稱為 脂肪變或脂肪變性( fatty degeneration)。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧 等。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。12. 虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上表現(xiàn)為大 致橫行的黃色條紋， 與未脂肪變的暗紅色心肌相間， 形似虎皮斑紋， 稱為虎斑心13. 心肌脂肪浸潤( fatty chan

5、ge)：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心 肌層的間質向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱， 稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。14. 玻璃樣變( hyaline change)：又稱玻璃樣變性或透明變性( hyaline dege neration)，泛指細胞內(nèi)、纖維結締組織間質或細動脈壁等，在 HE 染片中呈現(xiàn) 均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。15. 淀粉樣變( amyloidosis)：是在細胞外的間質內(nèi)，特別是小血管基底膜 處，有蛋白質 -粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇碘液后變?yōu)樽?褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{色。16. 粘液樣變性(

6、 mucoid degeneration)：是指間質內(nèi)有粘多糖(透明脂酸 等)和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良 時的骨髓和脂肪組織等。 鏡下：間質疏松， 有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰 藍色粘液樣的基質中。17. 病理性色素沉著( pathologic pigmentation)：有色物質(色素)在細胞 內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。18. 脂褐素( lipofuscin )：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯 示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體， 其中 50%為脂質。附睪管上皮細 胞、睪丸間質細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。1

7、9. 病理性鈣化( pathologic calcification )：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固 體鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。20. 營養(yǎng)不良性鈣化( dystrophic calcification )：繼發(fā)于局部變性、壞死組織 或其他異物(如血栓、死亡的寄生蟲卵)內(nèi)的鈣化，稱為營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng) 不良性鈣化體內(nèi)鈣磷代謝正常。21. 轉移性鈣化( metastatic calcification )：由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所 致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細 胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素

8、D 過量攝入 等可引發(fā)高鈣，導致轉移性鈣化。22. 壞死( necrosis)：是活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜 (細胞膜、細胞器膜等)崩解、結構自溶(壞死細胞被自身的溶酶體酶消化)并 引發(fā)急性炎癥反應。23. 核固縮( pyknosis)：表現(xiàn)為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示 DNA 停止 轉錄。24. 核碎裂( karyorrhexis)：表現(xiàn)為染色質崩解成致密藍染的碎屑，散在于 胞漿中，核膜溶解。25. 核溶解( karyolysis)：染色質中的 DNA 和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶 分解，核淡染，只見或不見核的輪廓。26. 凝固性壞死( coagulative necr

9、osis)：壞死的細胞的蛋白質凝固，還常 保持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋 白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。27. 干酪性壞死( casepis necrosis)：是徹底的凝固性壞死，是結核病的特 征性病變。 鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘影， 甚至不見核碎屑， 肉眼觀： 壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。28. 壞疽( gangrene)：是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大 范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。29. 液化性壞死（ liquefactive ne

10、crosis）：是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐?態(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓， 又稱為軟化 （malacia） 化膿、脂肪壞死和由細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死（ lytic necrosis）都屬于液 化性壞死。30. 纖維素性樣壞死（ fibrinoid necrosis）：曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結 締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織?。L濕病、類風濕性關節(jié)炎，系統(tǒng)性 紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈火等）和急進性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織 成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物 質可能是腫脹、崩解的膠原纖維（由于抗原 -抗體復合物引發(fā)）

11、，或是沉積于結 締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。31. 糜爛（ erosion）：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的 壞死性缺損稱為潰瘍（ ulcer）。32. 竇道（sinus），瘺管（fistula） ：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管 稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。33. 空洞（ cavity ）：在有天然管道與外界相通器官（例如肺、腎等）內(nèi)， 較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道（支氣管 -口腔、輸尿管尿道）排出后殘留的空 腔，稱為空洞。34. 機化（ organization）：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生

12、的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。35. 包裹（ encapisulation）：壞死灶如較大，或壞死物質難于溶解吸收，或 不完全機化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。36. 凋亡（apoptosis）：是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質 膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反 應。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關，也有人稱之為程序性細胞死亡（ programmed cell death,PCD）37. 凋亡小體： 光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形， 大小不等， 胞漿濃縮， 強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為

13、嗜酸性小體( acidophilic b ody or Councillman body)。38. 修復( repair)：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺 損進行修補恢復的過程，稱為修復。39. 創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤：外周神經(jīng)受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之 間有瘢痕或其他組織阻隔， 或者因截肢失去遠端， 再生軸突不能到達遠端， 而與 增生的結締組織混雜在一起， 卷曲成團，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤， 可發(fā)生頑固性疼痛。40. 細胞外基質( extracellular matrix ECM )：在任何組織都占有相當比例， 它的主要作用是把細胞連接在一起， 借以支撐和維持組織的生理結構和

14、功能。 主 要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。41. 肉芽組織( granulation tissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖 維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形 似鮮嫩的肉芽故而得名。42. 瘢痕疙瘩( keloid)：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則 擴延，稱為瘢痕疙瘩。43. 創(chuàng)傷愈合( wound healing)：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn) 離斷或缺損后的愈合過程， 為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、 瘢痕形成的 復雜組合。44. 一期愈合( healing by first intention )見于組

15、織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感 染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口的愈合。45. 二期愈合( healing by second intention)見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、哆 開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口的愈合。46. 纖維性骨痂：骨折后的 23 天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而 發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。47. 心力衰竭細胞( heart failure cells)：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細 胞吞噬了紅細胞并將其分解， 胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素， 此時這種細胞稱為心力衰 竭細胞。48. 肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質網(wǎng)狀纖維膠 原化和纖維結

16、締組織增生 ，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈 棕褐色，幫稱為肺褐色硬化。49. 檳榔肝( nutmeg liver )：慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)除淤血外，肝細 胞因缺氧、 受壓而萎縮或消失， 小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變， 這種淤血和脂肪變 的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。50. 混合血栓( mixed thrombus)：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，往往 以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起始點， 血流經(jīng)過該處時在其下游形成渦流， 引起血小 板粘集，構成靜脈血栓的頭部(白色血栓)。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液乃發(fā)生凝固，可見紅 細胞被包裹于網(wǎng)狀纖

17、維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著， 有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構，這種血栓稱為混合血栓。51. 延續(xù)性血栓：混合血栓構成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過程中不 斷沿血管延伸而增長，又稱延續(xù)性血栓。52. 層狀血栓：單一的混合血栓現(xiàn)于二尖瓣狹窄時擴大的左心房和動脈瘤 內(nèi)，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結構，故又稱為層狀血栓。53. 再通( recanalization)：在機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內(nèi)部 或與血管壁間出現(xiàn)裂隙， 新生的內(nèi)皮細胞長入并被覆其表面， 形成迷路狀的通道， 血栓上下游的血流得以部分恢復，這種現(xiàn)象稱為再通。54. 靜脈石( phlebol

18、ith)：長久的血栓未能充分機化，可發(fā)生在靜脈內(nèi)有大 量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。55. 交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子偶爾可由壓力高 的一側通過缺損進入另一側心腔， 再隨動脈血流栓塞相應的分支， 這種栓塞稱為 交叉性栓塞。56. 逆行性栓塞： 在罕見的情況下會發(fā)生逆行性栓塞， 如下腔靜脈內(nèi)的栓子， 在劇烈咳嗽、 嘔吐等胸腔內(nèi)壓力驟增， 可能逆血流方向運行， 栓塞下腔靜脈所屬 分支。57. 白色梗死( white infarct)：發(fā)生于動脈阻塞，常見于心、腎、脾等組織 結構比較致密和側支血管細而少的器官， 當梗死灶形成時， 從鄰近側支血管進入 壞死組織的出血很少， 故稱為貧

19、血性梗死。 梗死灶呈灰白色， 因而又稱白色梗死。58. 紅色梗死( red infarct )：主要見于肺和腸等有雙重血液供應或血管吻 合支豐富和組織結構疏松的器官， 并往往在淤血的基礎上發(fā)生。 梗死處有明顯的 出血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。59. 炎癥( inflammation )：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的 防御反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心節(jié)。60. 變質：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱為變質。變質是致炎因子引起的 損傷過程，是局部細胞、組織代謝、理化性質改變的形態(tài)學所見。61. 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間

20、 質、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。62. 速發(fā)短暫反應( immediate transient response)：內(nèi)皮細胞收縮，并在內(nèi) 皮細胞間出現(xiàn)縫隙(寬約 0.51.0um)。這是造成血管壁通透性升高的最常見原 因。通常發(fā)生在 2060um 口徑的細靜脈，不累及毛細血管和細動脈。內(nèi)皮細胞 的收縮是由于炎癥時一些化學介質出現(xiàn)所致，如組胺、緩激肽、白細胞三烯和 P 物質。這些炎癥化學介質半衰期短， 僅作用 1530 分鐘，因而這種反應被稱為速 發(fā)短暫反應，僅發(fā)生于細靜脈。63. 穿胞作用( transcytosis)：通過內(nèi)皮細胞胞漿的穿胞通道而產(chǎn)生，增加 了血管

21、的通透性， 使富含蛋白質的液體溢出， 血管內(nèi)皮生長因子是促成這一機制 發(fā)生的因素。64. 速發(fā)持續(xù)反應 (immediate-sustained response)：嚴重燒傷和化膿菌感染 時可直接損傷內(nèi)皮細胞， 使之壞死脫落， 血管通透性增加迅速發(fā)生， 并在高通透 性上持續(xù)幾小時到幾天， 直至血栓形成或內(nèi)皮細胞再生修復為止， 這種過程稱為 速發(fā)持續(xù)反應。這種損傷可累及所有微循環(huán)，包括毛細血管、細靜脈和細動脈。65. 遲發(fā)延續(xù)反應( delayed prolonged response)：如果熱損傷比較輕度或 中等度，或物理因素如 X 線和紫外線照射，或某些細菌毒素所引起的血管通透 性增加則發(fā)生

22、較晚，常在 212 小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，這種過程稱 為遲發(fā)延續(xù)反應。66. 趨化作用( chemotaxis)：是指白細胞向著化學刺激物作定向移動，移 動的速度為每分鐘 520um。這些化學刺激物稱為趨化因子。67. 吞噬作用( phagocytosis)：是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及 組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種： 嗜中性粒細胞和巨噬細胞。68. 炎癥介質( inflammatory mediator)：急性炎癥的血管擴張、通透性增 加和白細胞滲出這些炎癥反應主要是通過一系列化學因子的介導而實現(xiàn)的， 這些 化學因子稱為化學介質或炎癥介質。69. 細胞因

23、子( cytokine)和化學因子( chemokine)：細胞因子主要是由激 活的淋巴細胞和單核細胞產(chǎn)生的， 也可來自內(nèi)皮、 上皮和結締組織， 細胞因子介 入、調(diào)整其它細胞的功能， 參與免疫反應。 化學因子是指那些特別還有激活白細 胞運動、起趨化作用的細胞因子。70. 類白血病反應( leukemoid reaction)：通常是由于嚴重感染、某些惡性 腫瘤、藥物中毒、 大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應。 表現(xiàn) 為周圍血中白細胞顯著增多(可達 50×109/L 以上)，并有幼稚細胞出現(xiàn)。71. 完全愈復：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織 被溶解吸

24、收，通過周圍健在的細胞的再生， 可以完全恢復原來組織的結構和功能， 稱為完全愈復。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復，稱為不完全愈復。72. 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為滲出性 炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。73. 假膜性炎：纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲 出的纖維蛋白原形成的纖維素、 壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜， 又稱假 膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎； 若發(fā)生于氣管則 較易脫落稱為浮膜性炎。74. 蜂窩織炎( phlegmonous inflammation )：蜂窩織炎是

25、指疏松結締組織的 彌漫性化膿性炎， 常發(fā)生于皮膚、 肌肉和闌尾。 蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引 起。75. 肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的 境界清楚的結節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。76. 腫瘤的異質化( heterogeneity)：腫瘤的異質化是指由一個克隆來源的 腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、 生長速度、 對激素的反應、 對抗癌藥物 的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。77. 直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋 巴管或神經(jīng)束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。78. 轉移( metast

26、asis)：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙 到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。79. Krukenberg 瘤：是來自胃腸道的卵巢轉移癌，常為種植性轉移，最具特 征性是來自吸腸道的粘液細胞癌， 此瘤特點為雙側卵巢受累長大， 鏡下見富于粘 液的印戒細胞彌漫浸潤和間質反應性增生。 (小腦的髓母細胞瘤亦可經(jīng)腦脊液轉 移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉移)80. 腫瘤的分級( grading)：惡性腫瘤的分級是根據(jù)其分化的高低、異型性 的大小及核分裂數(shù)的多少來確定惡性程度的級別。 級為分化良好，屬低度惡性； 級為分化中等，屬中度惡性；級為分化低的，屬高度惡性

27、。81. 腫瘤的分期 (staging)：主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、 浸潤的深度、 范圍以及是否累及鄰近器官， 有無局部和遠處淋巴結的轉移， 有無血源性或其他 遠處轉移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國際上廣泛采用 TNM 分期系統(tǒng)。82. 異位內(nèi)分泌腫瘤：一地非內(nèi)分泌腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質， 如促腎上腺皮質激素、 甲狀旁腺素、 胰島素、抗利尿激素、 人絨毛膜促性腺激素、 促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀。此 類腫瘤稱為異位內(nèi)分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內(nèi)分泌綜合癥。83. 副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產(chǎn)物(包括異位激素的產(chǎn)生)異常的免疫反 應

28、(包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等)或其他不明原因，可引起內(nèi) 分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應的臨 床表現(xiàn)。這些表現(xiàn) 不是由原發(fā)腫瘤或轉移灶所在部位直接引起的而是通過上述 途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合癥。 </P< p>84. 交界性腫瘤( borderline tumor)：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對 界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間， 稱為交界性腫瘤。 如卵巢交界性漿液 性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。85. 癌肉瘤( carcinosarcoma)：如一個腫瘤中既有癌的結構，又有肉瘤的結 構，則稱為癌肉瘤。86. 角化珠(

29、keratin pearl)：鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間 還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。87. 粘液癌( mucoid carcinoma)：又稱為膠樣癌( colloid carcinoma)，常 見于胃和大腸。 鏡下， 初時粘液聚積在癌細胞內(nèi)將核擠向一側， 使該細胞呈印戒 狀，故一般稱之為印戒細胞( signet-ring cell )。當印戒細胞為主要萬分呈廣泛 浸潤時則稱印戒細胞癌。88. 實性癌( solid carcinoma)：或稱單純癌 (carcinoma simplex)，屬低分化 的腺癌，惡性程度較高，多發(fā)生于乳腺，少數(shù)

30、可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實體 性列腺腔樣結構，癌細胞異型性高，核分裂像多見。89. 癌前病變( precancerous lesions)：癌前病變是指某些具有癌變潛在可 能性的病變長期存在即有可能轉變?yōu)榘?0. 非典型性增生 (dyplasia, atypical hyperplasia)：指拉生上皮細胞的形態(tài) 呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。 鏡下表現(xiàn)為增生的細胞大小不一， 形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細 胞排列較亂，極向消失。91. 原位癌( carcinoma in situ)：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚 表皮層內(nèi)的重度非典

31、型增生幾乎 * 累及或累及上皮的全層(上皮內(nèi)瘤變級)但 尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。 原位癌是一種早期癌， 因而早期發(fā)現(xiàn)和積極 治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。92. 腎胚胎瘤( embryonic tumor of kidney)：也稱腎母細胞瘤( nephrobla stoma)或 Wilms 瘤。由腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來，多見于 5 歲以下兒童。 腫瘤成分多樣，除見胚基細胞呈巢狀排列， 及形成幼稚的腎小球或腎小管結構外， 間質中可見疏松的粘液樣組織，有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎 母細胞瘤的發(fā)生與位于 11p13的 WT-1 基因的丟失或突變有關。93

32、. 癌基因：具有潛在的轉化細胞能力的基因稱為癌基因。94. 病毒癌基因( virus oncogene. v-onc)：某些逆轉錄病毒能在動物迅速 誘發(fā)腫瘤并能在體外轉化細胞，其含有的能夠轉化細胞的 RNA 片段稱為病毒癌 基因。95. 原癌基因( cellular oncogene. c-onc)：在正常細胞的 DNA 中也發(fā)現(xiàn)存 在與病毒癌基因幾乎完全相同的 DNA 序列，稱為細胞癌基因，如 c-ras, c-myc 等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在， 故又稱為原癌基因。 原 癌基因的激活有兩種方式：發(fā)生結構改變(突變)，產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋 白；基因表達調(diào)節(jié)的改變 (過

33、度表達) ，產(chǎn)生過量的結構正常的生長促進蛋白。96. 隱性癌基因： Rb 基因定位于 13q14，編碼一種核磷蛋白， Rb 的兩個等 位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此， Rb 基因也被稱為隱性癌基 因。97. 分子警察：正常的 p53蛋白在 DNA 損傷或缺氧時活化，使依賴 p53 的 周期素依賴激酶抑制者 p21和 DNA 修復基因上調(diào)性轉錄，細胞在 G1 期出現(xiàn)生 長停滯，進行 DNA 修復，如修復成功，細胞進入 S 期；如修復失敗，則通過活 化 bax 基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的 p53 蛋白 又被稱為 “分子警察 ”。98. 端粒( telom

34、eres)：是一種位于染色體末端的 DNA 重復序列，它控制 細胞的復制次數(shù)，細胞復制一次，其端粒就縮短一點，細胞復制一定次數(shù)后，端?？s短使得染色體相互融合導致細胞死亡。 端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢 復，因此生殖細胞有十分強大的自我復制能力。99. 促癌物( promoter)：某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌 性的物質的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應的物質叫做促癌物，如巴豆油、 激素、酚和某些藥物。 100. 致 AS 性脂蛋白表型：目前認為， LDL (主要是 sL DL)、TG、VLDL 和 apoB的異常升高與 HDL-C 及apo-1的降低同時存在，是 一種高危險性

35、的血脂蛋白綜合癥，稱為致 AS 性脂蛋白表型，對 AS 的發(fā)生發(fā)展 具有極為重要的意義。101. 脂紋( fatty streak)：是 AS 的早期病變。肉眼觀：于動脈的內(nèi)膜面， 見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約 12mm，長達 15cm，平坦或 微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積 較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡(原為脂滴，制片過程中被溶解)。此外，可見較多 的基質(蛋白聚糖)，數(shù)量不等的合成型 SMC ，少量 T 淋巴細胞，嗜中性、嗜 堿性及嗜酸性粒細胞等。102. 纖維斑塊( fibrous plaque)：脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉 眼觀

36、：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊， 初為淡黃或灰黃色， 后因斑塊表層膠原纖 維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.31.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、 SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白 聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。 纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、 SMC、細胞外脂質及炎細胞。病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。103. 粥樣斑塊( atheromatous plaque )：亦稱粥瘤 (atheroma)。肉眼觀：動 脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊， 既向內(nèi)膜表面隆起， 又向深部壓迫中膜。 切面見纖維帽 的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖

37、維帽的深部，有大量粉 紅染的無定形物質，實為細胞外脂質及壞死物，其中可見膽固醇結晶(HE 切片中為針狀空隙) 及鈣化。 底部及周邊部可見肉芽組織、 少量泡沫細胞和淋巴細胞 浸潤。粥瘤處中膜 SMC 受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛 細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。104. AS 性固縮腎：腎動脈粥樣硬化時，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗 死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕可使腎 臟縮小，稱為 AS 性固縮腎。105. 穩(wěn)定性勞累性心絞痛： 指勞累性心絞痛的性質、 強度、部位、 發(fā)作次數(shù)、 誘因等在 13 個月內(nèi)無明顯改變者，多伴有較

38、穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄 （ 75%）。106. 惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在 3 個月疼痛的頻率、程 度、時限、誘因經(jīng)常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎上附加有部分 血栓形成和（或）動脈痙攣。 107. 自發(fā)型變異型心絞痛（ Prinzmetal 變異心絞 痛）：常于休息或夢醒時發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關導聯(lián) ST 段抬高，常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。108. Liddle 綜合癥：由于上皮細胞通道蛋白基因突變引起的鈉敏感性高血 壓，為單基因缺陷引起的高血壓。109. 原發(fā)性顆粒性固縮腎：又稱細動脈性腎硬化，由于入球小動脈的玻璃樣 變及肌型小動脈硬化

39、， 病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變， 所 屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、 消失。間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸 潤。纖維化腎小球及增生的間質纖維結締組織收縮， 使表面凹陷。 病變較輕區(qū)域 健存的腎小球因功能代償而肥大， 所屬腎小管相應地代償性擴張， 向腎表面突起。 從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀：雙側腎體積縮小，重量減輕，單側 腎可小于 100g（正常成人約 150g），質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。 切面，腎皮質變薄，（ 2mm，正常厚 35mm），髓質變化較少，腎盂周圍脂肪 組織填充性增生。具有以上特點的腎被稱為細動脈性腎硬化 （arteriolar ne

40、phroscl erosis）或原發(fā)性顆粒固縮腎。110. 833+B細胞同種抗體：有研究發(fā)現(xiàn)風濕病患者 B 淋巴細胞表面有遺傳 性標記物 833+，833+B細胞同種抗體， 約72%的風濕病患者此抗體呈陽性反應， 均提示內(nèi)因很重要。111. 風濕細胞：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當他們吞噬纖維素壞 死物后，轉變成風濕細胞或阿少夫細胞（ Aschoff cell ）。風濕細胞體積大，圓 形、多邊形， 邊界清楚而不整。 胞漿豐富均質而微嗜雙色。 核大，圓形或卵圓形， 核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，稍后則核變 得濃染結構不清。112. 風濕小體：纖維素樣壞死，成

41、團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞 等共同構成了特征性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體（ Aschoff body），它可小 到由數(shù)個細胞組成大到近 1cm，以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的 風濕小體是風濕病的特征性病變，并提示有風濕活動。此期約23 個月。113. 疣狀贅生物（ vegetations）：風濕性心內(nèi)膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉 鎖緣向血流面的具皮細胞，由于受到瓣膜開、關時的磨擦，易發(fā)生變性、脫落， 暴露其下的膠原， 誘導血小板在該處沉積、 凝集，形成白色血栓， 稱疣狀贅生物。114. 疣狀心內(nèi)膜炎（ verrucous endocarditis）：單個疣狀贅生物大小如粟

42、粒 （13mm），灰白色，半透明，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連 緊密，不易掊落，故稱疣狀心內(nèi)膜炎。115. McCallum 斑：當風濕性心內(nèi)膜炎病變累及房、室內(nèi)膜時，可引起內(nèi)膜 灶性增厚，形成如左房的 McCallum 斑。116. 絨毛心：當風濕性心包炎滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖 維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心（干性心包炎）。117. Roth點：亞急性感染性心內(nèi)膜炎由于毒素和（或）免疫復合物的作用， 微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血。臨床表現(xiàn)為皮膚（頸、胸部）、粘膜（如口 腔、瞼結膜）及眼底出血點（ Roth 點）。118.Osler小結：部分亞急性感

43、染性心內(nèi)膜炎病人由于皮下小動脈炎，于指、 趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚際處，出現(xiàn)紅紫色、微隆起、有壓痛的小結，稱 O sler 小結。119. Fiedler心肌炎：即為特發(fā)性巨細胞性心肌炎，心肌內(nèi)有灶性壞死及肉芽 腫形成。病灶中央部可見紅染，無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單 核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，雜有較多的多核巨細胞。120. 肺腺泡（ pulmonary acinus）：肺小葉內(nèi)的級呼吸細支氣管及其遠端 所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。121. 肺肉質變( pulmonary carnification )：主要見于某些患者嗜中性粒細胞 滲出過少，其釋出的蛋白酶不

44、足以及時溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物， 則由肉芽組織予以機化。 肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織， 稱肺肉 質變。122. 硅結節(jié)：硅結節(jié)為境界清楚，直徑 25mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、 質硬，觸之有砂樣感。硅結節(jié)形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成， 繼而成纖維細胞增生，使之發(fā)生纖維化。123. 胸膜斑(pleural plaques)：是指發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢 痕斑塊，質硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱 性分布。124. 石棉小體( asbestos bodies)：系表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長 短不一(長者可超過

45、100um，短者僅數(shù)微米)，黃褐色，呈啞鈴狀、分節(jié)狀或蝌 蚪形，鐵反應陽性。 在石棉小體旁可見異物巨細胞。 在彌漫性纖維化的肺組織中 查見石棉小體是病理診斷石棉沉著癥的重要依據(jù)。125. 成人呼吸窘迫綜合征( adult respiratory distress syndrome ARDS )：是 指在肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中， 引起的一種以進行性呼吸窘迫和難治性低氧 血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。126. 新生兒呼吸窘迫綜合征( neonatal respiratory distress syndrome NRDS ) 指新生兒出生后已了現(xiàn)短暫 (數(shù)分鐘至數(shù)小時) 的自然呼吸， 繼而發(fā)生

46、進行性呼 吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。 多見于早產(chǎn)兒、 過低體重兒或過期產(chǎn)兒。 患兒 肺內(nèi)形成透明膜為其主要病變，故又稱新生兒肺透明膜病( hyaline membrane d isease of newborn)。127. 疣狀癌( verrucous carcinoma)：少見，占喉癌 1%2%。癌組織主要向 喉腔呈疣狀生長，形成菜花樣腫塊。鏡下，主呈乳頭狀結構，鱗狀細胞分化較成 熟，可見不同程度的局部浸潤現(xiàn)象。大都不發(fā)生轉移，手術局部切除效果良好。128. 瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶(玻璃樣變)，并 有大量炭末沉著，故有肺瘢痕癌之稱。129. 燕麥

47、細胞癌 (oat cell carcinoma)肺小細胞癌鏡下， 癌細胞小而呈短梭 形或淋巴細胞樣， 有些細胞呈梭形或多角形， 胞漿少而形似裸核。 典型時癌細胞 常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱之為燕麥細胞癌。130. 假幽門腺化生：慢性萎縮性胃炎常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體 的壁細胞和主細胞消失， 為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代， 稱為假幽門腺化 生。131. 腸上皮化生( intestinal metaplasia)：在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上 皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞 等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。132. 疣狀胃炎( gastri

48、tis verrucosa)：是指胃粘膜表面有很多結節(jié)狀，痘疹 狀突起的一種慢性胃炎，病變多見于胃竇部。133. Barrett 食管：各種原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段粘膜 的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代時，稱為 Barrett 食管。134. 早期胃癌 (early gastric carcinoma)：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜 下層者均屬早期胃癌， 判斷早期胃癌的標準不是其面積的大小和是否有局部淋巴 結轉移，而是其深度。 135.革囊胃( linitis plastica)：典型的彌漫浸潤型胃癌其 胃狀似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之稱。136. CEA：大腸癌組織可產(chǎn)生

49、一種糖蛋白，作為抗原引起患者的免疫反應。 此種抗原稱為癌胚抗原( carcino-embryonic antigen CEA)，可廣泛存在于內(nèi)胚 葉起源的消化系統(tǒng)癌， 也存在于正常胚胎的消化管組織中， 在正常人血清中也可 有微量存在。137. 胞漿疏松化：由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。開始時肝細胞腫 大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。138. 氣球樣變性 (ballooning degeneration)：胞漿疏松化進一步發(fā)展，肝細胞 脹大成球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球增變性。電鏡下，可見內(nèi)質網(wǎng)擴張、 囊泡變、核蛋白顆粒脫失，線粒腫脹、嵴消失等。139. 嗜酸性變：嗜酸性變多累

50、及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內(nèi)。肝細 胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失。140. 嗜酸性小體( acidophilic body or Councillman body)：嗜酸性變進一 步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外， 胞核也濃縮以至消失， 最后剩下深紅色均一濃染的 圓形小體，即所謂嗜酸性小體。141. 點狀壞死( spotty necrosis)：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死，每個 壞死灶僅累及 1 個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。142. 碎片狀壞死( piecemeal necrosis)：壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連接 狀，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，該處肝細

51、胞壞死、崩解，伴有炎性細胞浸 潤，稱為碎片狀壞死，常見于慢性肝炎。143. 橋接壞死( bridging necrosis)：為肝細胞之帶狀融合性壞死，壞死常出 現(xiàn)于小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間及兩個匯管區(qū)之間。 壞 死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。 常見于中、重度慢性肝炎。144. 毛玻璃樣肝細胞：毛玻璃樣肝細胞多見于 HbsAg 攜帶及慢性肝炎患者 的肝組織。光鏡下，HE 染色切片上， 此等肝細胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質， 不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。 這些細胞內(nèi)含有大量 HbsAg，電鏡下為 線狀或小管狀存在內(nèi)質網(wǎng)池內(nèi)。

52、145. 急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮：急性 重型肝炎肉眼觀， 肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至 600-800g，質地柔 軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。146.假小葉：肝硬化病變鏡下，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維 組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細胞團， 稱為假小 葉。假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂，肝細胞較大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細胞。 小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。 147. 小肝癌：早期肝癌也稱小肝癌， 是指單個癌結節(jié)直徑在 3cm 以下或結節(jié)數(shù)目不超過兩個， 其直徑的總和在和在 3 cm 以下，患者常無

53、臨床癥狀，而血清 AFP 陽性的原發(fā)性肝癌。 148. 髓外造血 ( extramedullary hemopoiesis)：在疾病或骨髓代償功能下足時，肝、脾、淋巴 結可恢復胚胎時期的造血功能稱為髓外造血。149. 淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、和多發(fā) 性骨髓瘤等來源于淋巴細胞的腫瘤稱為淋巴樣腫瘤。150. R-S細胞：典型的 R-S 細胞是一種直徑 2050um 或更大的雙核或多核的 瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙 葉或多葉狀， 以致細胞看起來像雙核或多核細胞。 染色質粗糙， 沿核膜聚集呈塊 狀，核膜厚而清楚。核內(nèi)有一非常大

54、的，直徑與紅細胞相當?shù)模人嵝缘闹形缓?仁，周圍有空暈。151. 鏡影細胞( mirror image cell )：最典型的 R-S 細胞的雙葉核面對面的 排列，形成所謂的鏡影細胞，其在診斷此瘤上具有重要意義，故稱為診斷性 R- S細胞。152. 霍奇金細胞：霍奇金淋巴瘤的腫瘤細胞除了典型的 R-S 細胞外，還有一 些腫瘤細胞形態(tài)與 R-S 細胞相似，但只有一個核， 核內(nèi)有一大的核仁， 這樣的單 核瘤細胞稱為單核 R-S 細胞或霍奇金細胞。153. 陷窩細胞：主要見于結節(jié)硬化型霍奇金淋巴瘤，細胞大，胞漿豐富而空 亮，核多葉而皺折，染色質稀疏，核仁多個，較典型的 R-S 細胞小。154. “爆

55、米花 ”細胞( popcorn cell)：見于淋巴細胞為主型，這種多核細胞 的形態(tài)特點為細胞核皺折，多葉狀，染色質細，核仁小，多個胞漿淡染。155. 細胞期：在早期的結節(jié)硬化型，纖維化不明顯，在富于淋巴細胞的背 景中可見散在的腔隙型細胞，稱為細胞期。156. Burkitt 淋巴瘤：Burkitt 淋巴瘤是一種可能來源于濾泡生發(fā)中心細胞的高 度惡性的 B 細胞腫瘤。 臨床上有非洲地區(qū)性、 散發(fā)性和 HIV 相關性三種形式。 E B 病毒的潛伏感染和非洲地區(qū)性的 Burkitt 淋巴瘤有密切關系。157. 滿天星現(xiàn)象 (starry sky)：Burkitt 淋巴瘤鏡下特點為彌漫性的中等大小

56、淋巴樣細胞浸潤， 分裂像明顯增多， 瘤細胞間有散在的巨噬細胞吞噬核碎片， 形 成所謂滿天星圖像。158. 髓樣腫瘤：向髓細胞分化方向克隆增生的形成粒細胞、紅細胞、巨核細胞和單核細胞系統(tǒng)的白血病，統(tǒng)稱為髓樣腫瘤。159. 綠色瘤 (chlorama)：急性粒單核細胞白血病( M4)和急性單核細胞白血 病( M5 )除周圍血像、骨髓、淋巴結、脾臟、肝臟浸潤外，還可以侵犯皮膚和 牙齦。非常少見的是在骨髓的粒細胞出現(xiàn)之前，在骨、眼眶、皮膚、淋巴結、胃 腸道、前列腺、睪丸等處可出現(xiàn)局部的原始粒細胞腫瘤，稱為粒細胞肉瘤( gran ulocytic sarcoma)或綠色瘤( chloroma)。160.

57、 Ph1染色體： Ph1染色體是由于 t(9：22)形成的，在此易位中，原來 位于 9 號染色體的 BCR 基因和原來位于 22 號染色體的 ABL 基因拼接形成的融 合基因 BCR-ABL 基因，新融合的 BCR-ABL 基因定位于變短了的 9號染色 體，此染色體稱為 Ph1 染色體，其編碼的 210kd 的蛋白具有酪氨酸激酶活性， 可 能和 CML 的發(fā)生有關。161. 類白血病反應( leukemoid reaction)：通常是由于嚴重感染、某些惡性 腫瘤、藥物中毒、 大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應， 表現(xiàn) 為周圍血中白細胞顯著增多(可達 50×109/L

58、以上)，并有幼稚細胞出現(xiàn)。162. 惡性組織細胞增生癥 ( malignant histiocytosis)：也稱惡性組織細胞病， 是一種組織學上類似組織細胞及其前體細胞的進行性、 系統(tǒng)性、腫瘤性增生引起 的全身疾病，以系統(tǒng)性、不對稱性、和不同步性的方式侵犯淋巴結、脾、肝、肺 和皮膚等器官。163. Langerhans細胞： Langerhans細胞中等大小，直徑 1524um，核稍圓 或不規(guī)則，有凹陷、折疊、扭曲或分葉，核仁小，單個，核膜薄，染色質細致， 胞漿較豐富，邊界較清楚，淡嗜酸性，在電鏡下可見特征性的細胞器稱為 Birbe ck 顆粒(這是一種呈桿狀的管狀結構，中央有一縱行條紋和平行排列的周期性 條紋，形似一條小拉鏈，有時一端有泡狀膨大似網(wǎng)球拍狀)164. Heymann 腎炎：用近曲小管刷狀緣成分免疫大鼠，使之產(chǎn)生抗刷狀緣 抗體，并引起腎炎， 其病變與人膜性腎小球腎炎相似， 因刷狀緣與足突膜具有共 同抗原性，抗體在 GBM 外側足突膜處與抗原結合，并激活補體，形成典型的上 皮下沉積物， 電鏡檢查顯示上皮細胞與基底膜間的電子致密物沉積， 免疫熒光檢 查顯示不連續(xù)的顆粒狀熒光。165. 大紅腎： 急性彌漫性增生性腎小球炎肉眼觀見雙側腎臟輕到中度腫大， 包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。 有