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
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文檔簡介
1、會(huì)計(jì)學(xué)1高血壓生理與病理生理高血壓生理與病理生理第一頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第1頁/共43頁第二頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第2頁/共43頁第三頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第3頁/共43頁第四頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第4頁/共43頁第五頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第5頁/共43頁第六頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第6頁/共43頁第七頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第7頁/共43頁第八頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。二二 、高血壓病的發(fā)病、高血壓病的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展機(jī)制研究進(jìn)展第8頁/共43頁第九頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。1.1.神經(jīng)神經(jīng)-
2、-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(Disorders in neuroendocrine modulation)(1 1)交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng))交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)去甲腎上腺素去甲腎上腺素腎上腺素腎上腺素阻力血管收縮阻力血管收縮 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制(Mechanisms):):第9頁/共43頁第十頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。心率加快心率加快回心血量增加回心血量增加心肌收縮增強(qiáng)心肌收縮增強(qiáng)心輸出量增加心輸出量增加第10頁/共43頁第十一頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。小動(dòng)脈緊小動(dòng)脈緊張性收縮張性收縮心率加快心率加快心輸出量心輸出量RAASRAAS激活激活血管運(yùn)動(dòng)中樞血管運(yùn)動(dòng)中樞交感神
3、經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮精神精神心理刺激心理刺激大腦皮質(zhì)大腦皮質(zhì)下丘腦下丘腦第11頁/共43頁第十二頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。(2 2)血漿腎素)血漿腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活(activation of renin-angiotensin system) 70 70原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活性及高腎素活性型,其特點(diǎn)是血壓升高與性及高腎素活性型,其特點(diǎn)是血壓升高與腎素活性絕對(duì)或相對(duì)升高有關(guān)。腎素活性絕對(duì)或相對(duì)升高有關(guān)。第12頁/共43頁第十三頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。AgII腎素腎素ACE血管收縮、心肌收縮力血管收縮、心肌收縮力水鹽代
4、謝、神經(jīng)作用水鹽代謝、神經(jīng)作用AgNAgI第13頁/共43頁第十四頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。2.2.腎潴鈉傾向增加腎潴鈉傾向增加(Increased retention of sodium) 腎臟在原發(fā)性高血壓發(fā)病中起啟動(dòng)腎臟在原發(fā)性高血壓發(fā)病中起啟動(dòng)或維持血壓升高的作用,其中心環(huán)節(jié)即或維持血壓升高的作用,其中心環(huán)節(jié)即是腎潴鈉傾向增加。是腎潴鈉傾向增加。第14頁/共43頁第十五頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。原發(fā)性高血壓存在腎內(nèi)缺陷原發(fā)性高血壓存在腎內(nèi)缺陷第15頁/共43頁第十六頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。近曲小管對(duì)鈉的重吸收近曲小管對(duì)鈉的重吸收第16頁/共43頁第十七頁,編輯
5、于星期三:八點(diǎn) 四十六分。 腎潴鈉傾向增加導(dǎo)致血壓升高的腎潴鈉傾向增加導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制主要有:機(jī)制主要有:使細(xì)胞外液量使細(xì)胞外液量、血容量增多;、血容量增多;(鈉潴留引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng)(鈉潴留引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng)-協(xié)同作用協(xié)同作用-狼狽為奸)狼狽為奸)第17頁/共43頁第十八頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)CaCa2+2+濃度濃度,血管壁緊張性血管壁緊張性,阻力阻力Na+Ca2+腎潴鈉腎潴鈉胞內(nèi)鈉濃度胞內(nèi)鈉濃度細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性鈉泵功能抑制鈉泵功能抑制血漿中血漿中Ca2+第18頁/共43頁第十九頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。3.3.平滑肌離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙平滑
6、肌離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙(SM dysfunction of ions transduction ) 第19頁/共43頁第二十頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。平滑肌離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂平滑肌離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂l細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)Na: : 鈉泵抑制因子鈉泵抑制因子 NaNa泵活性泵活性 胞膜對(duì)鈉通透胞膜對(duì)鈉通透 1. 1. 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫 2. 2. 膜去極化膜去極化,POC,POC激活激活,Ca,Ca2 2 l 細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)Ca2: 第20頁/共43頁第二十一頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。,使細(xì)胞對(duì)鈣的外向轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低,使細(xì)胞對(duì)鈣的外向轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低. .,激活,激活NaNa-Ca-Ca2 2交換,胞外鈣內(nèi)流交換,
7、胞外鈣內(nèi)流;膜;膜部分去極化,膜上鈣通道開放,進(jìn)一步促使鈣內(nèi)流。部分去極化,膜上鈣通道開放,進(jìn)一步促使鈣內(nèi)流。細(xì)胞膜細(xì)胞膜對(duì)鈣、鈉、鉀等離子的通透性增加,細(xì)胞對(duì)外界刺激的敏對(duì)鈣、鈉、鉀等離子的通透性增加,細(xì)胞對(duì)外界刺激的敏感性增加。(感性增加。()第21頁/共43頁第二十二頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。,使細(xì)胞對(duì)鈣的外向轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低,使細(xì)胞對(duì)鈣的外向轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低. .,激活,激活NaNa-Ca-Ca2 2交換,胞外鈣內(nèi)流交換,胞外鈣內(nèi)流;膜部;膜部分去極化,膜上鈣通道開放,進(jìn)一步促使鈣內(nèi)流分去極化,膜上鈣通道開放,進(jìn)一步促使鈣內(nèi)流。細(xì)胞膜細(xì)胞膜對(duì)鈣、鈉、鉀等離子的通透性增加,細(xì)胞對(duì)外界刺激
8、的對(duì)鈣、鈉、鉀等離子的通透性增加,細(xì)胞對(duì)外界刺激的敏感性增加。(敏感性增加。()第22頁/共43頁第二十三頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。MLCK inactive MLCK active Ca2+calmodulin Ca2+ -calmodulin Kinase (inactive) Kinase-Ca2+ -calmodulin (active) myosin (inactive) Myosin- (active) P*ContractionATP酶酶質(zhì)膜結(jié)合鈣能力鈣轉(zhuǎn)運(yùn)障礙CaM異常胞內(nèi)鈣濃度升高血管SMC持續(xù)性收縮,外周血管阻力增加;另外,膜穩(wěn)定性降低,使SM對(duì)血管活性物質(zhì)敏感性和
9、反應(yīng)性增強(qiáng);從而引起血壓持續(xù)升高。第23頁/共43頁第二十四頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。4.4.血管異常改變與原發(fā)性高血壓血管異常改變與原發(fā)性高血壓v血管異常改變主要表現(xiàn)為:血管異常改變主要表現(xiàn)為:血管張力增高血管張力增高 和和管壁增厚管壁增厚,從而使總外周阻力增加,導(dǎo)致,從而使總外周阻力增加,導(dǎo)致 血壓升高。血壓升高。第24頁/共43頁第二十五頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。血管異常改變第25頁/共43頁第二十六頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。血管異常改變1. 1. 管壁增厚:管壁增厚: 特別是中層增厚,由于平滑肌細(xì)胞肥大、特別是中層增厚,由于平滑肌細(xì)胞肥大、平滑肌細(xì)胞增殖和細(xì)胞基
10、質(zhì)合成增多所致。管壁增厚進(jìn)一步平滑肌細(xì)胞增殖和細(xì)胞基質(zhì)合成增多所致。管壁增厚進(jìn)一步導(dǎo)致血管阻力增高,血管壁反應(yīng)性增強(qiáng)。導(dǎo)致血管阻力增高,血管壁反應(yīng)性增強(qiáng)。2.2.阻力血管稀疏:阻力血管稀疏: 機(jī)制可能是高血壓長期過量灌注的自動(dòng)機(jī)制可能是高血壓長期過量灌注的自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)。調(diào)節(jié)反應(yīng)。第26頁/共43頁第二十七頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。在高血壓維持和進(jìn)展中的作用:在高血壓維持和進(jìn)展中的作用: 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響:對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響:阻力血管纖維化及管壁增厚,使血管口阻力血管纖維化及管壁增厚,使血管口徑減??;徑減??;第27頁/共43頁第二十八頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。對(duì)血管的損害:對(duì)血
11、管的損害:血管口徑變小使切應(yīng)力增大易致內(nèi)皮損血管口徑變小使切應(yīng)力增大易致內(nèi)皮損傷,推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。傷,推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。 第28頁/共43頁第二十九頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。高血壓患者常伴有高血壓患者常伴有糖、胰島素代謝糖、胰島素代謝異常。異常。高血壓患者口服糖耐量反應(yīng)明顯高于正常血壓者。說明糖和胰高血壓患者口服糖耐量反應(yīng)明顯高于正常血壓者。說明糖和胰島素代謝缺陷參與高血壓的發(fā)病,即高血壓患者存在島素代謝缺陷參與高血壓的發(fā)病,即高血壓患者存在胰島素抵胰島素抵抗抗。即指即指,在,在此狀態(tài)下,胰島素產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于正常水平,血漿葡萄糖此狀態(tài)下,胰島素產(chǎn)生的生物
12、學(xué)效應(yīng)低于正常水平,血漿葡萄糖不能有效的移除降解,進(jìn)而刺激胰島細(xì)胞持續(xù)分泌釋放胰島素,不能有效的移除降解,進(jìn)而刺激胰島細(xì)胞持續(xù)分泌釋放胰島素,引起繼發(fā)性引起繼發(fā)性。6. 胰島素抵抗胰島素抵抗(insulin resistance) 第29頁/共43頁第三十頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。 胰島素抵抗其機(jī)制不明機(jī)制不明,可能與導(dǎo)致胰島素受胰島素受體缺陷有關(guān)體缺陷有關(guān),可表現(xiàn)為胰島素受體數(shù)量減少胰島素受體數(shù)量減少、親和力降低親和力降低、結(jié)構(gòu)變異結(jié)構(gòu)變異、受體與胰島素結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)酶活性缺陷受體與胰島素結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)酶活性缺陷等。 Julis 等認(rèn)為,胰島素抵抗普遍存在于高血壓患者中,而高血壓患者其主
13、要因素就是交感神經(jīng)活性增加-及血管壁增厚-),外周血管阻力增加可是骨骼肌血供減少,糖經(jīng)血流輸送至骨骼肌的量減少,血糖利用率下降,導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。第30頁/共43頁第三十一頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。7.7.血管平滑肌對(duì)各種縮血管刺激的反應(yīng)性增高血管平滑肌對(duì)各種縮血管刺激的反應(yīng)性增高(Increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors) 第31頁/共43頁第三十二頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。 在原發(fā)性高血壓患者觀察到尿在原發(fā)性高血壓患者觀察到尿中激肽釋放酶水平顯著下降,且與中激肽釋放酶水平顯
14、著下降,且與高血壓的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。高血壓的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。 第32頁/共43頁第三十三頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。(3 3)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的擴(kuò)血管)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的擴(kuò)血管- -縮血縮血管因子失衡管因子失衡 原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮細(xì)胞功能受原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮細(xì)胞功能受損,血管對(duì)依賴內(nèi)皮發(fā)揮擴(kuò)血管作用的損,血管對(duì)依賴內(nèi)皮發(fā)揮擴(kuò)血管作用的介質(zhì)的反應(yīng)性降低。介質(zhì)的反應(yīng)性降低。,第33頁/共43頁第三十四頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。第34頁/共43頁第三十五頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。8.8.心鈉素在原發(fā)性高血壓中的作用心鈉素在原發(fā)性高血壓中的作用(atrial natriuretic peptide,ANP) 第35頁/共43頁第三十六頁,編輯于星期三:八點(diǎn) 四十六分。心房鈉尿肽的降壓作用心房鈉尿肽的降壓作用機(jī)制: 直接松弛血管平滑肌,擴(kuò)直接松弛血管平滑肌,擴(kuò)張血管,降低血管阻力張血管,降低血管阻力 ANPANP還可抑制血管緊張素還可抑制血管緊張素等的縮血管效應(yīng)等的縮血管效應(yīng) 利尿利鈉使血容量減少,利尿利鈉使血容量減少,減輕心臟前負(fù)荷
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