膳食纖維對錳毒作用的影響

1、膳食纖維對猛毒作用的影響iii鐳是一種神經(jīng)毒物,長期接觸過量的鐳會導致進行性、持久性神經(jīng)變性的損害,其臨床表現(xiàn)與病理及神經(jīng)?；伎崴粕窠?jīng)退行性疾病帕金森病(pd),表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系受損和震顫麻痹癥狀1。近年來甲基環(huán)戊二烯三梵基鐳作為汽油添加劑的使用導致了嚴重的大氣鐳污染，引起國內(nèi)外學者對鐳毒作用研究的廣 泛重視2 o鎰引起損傷的主要機理之一是通過氧化損傷。已經(jīng)有研究表明，膳食纖維對cd2+、pb2+、hg2+、zn2+、 ca2+、mg2+、fe2+和cu2+等金屬元素具有一定的吸附作用3-4,能加速這些離子在體內(nèi)的排除過程。目前國內(nèi) 外還未見有利用膳食纖維驅(qū)除鐳離子的相關報道。木研

2、究通過給予染鐳大鼠不同劑量的膳食纖維，檢測各組織中 猛含量、脂質(zhì)過氧化指標及神經(jīng)行為，觀察膳食纖維飲食對大鼠體內(nèi)鐳的清除效果及其鐳損傷的抑制作用。1材 料與方法1. 1材料1. 1. 1主要試劑:mnc12 4h2o,超氧化物歧化酶(sod)測試盒、丙二醛(mda)測試盒(南京建成 牛物工程研究所)、硝酸(色譜純，天津市科密歐化學試劑開發(fā)中心)o 1.1.2膳食纖維:購于天津市云海國際貿(mào)易 有限公司。膳食纖維成分大于60%o 1. 1.(本文共汁4頁)來源：中國藥物與臨床2010年第02期作者：楊曦；陸彩玲;郭松超;?；撬釋γ椭卸敬笫髮W習記憶的影響猛是正常機體必需的微量元素之一，它構成體內(nèi)若干

3、種有重要牛理作用的酶，參與體內(nèi)許多?；磻?。鐳缺 乏可導致多種疾病，但體內(nèi)猛蓄積過量亦可引起毒性反應。鐳中毒早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能紊 亂。中毒較明顯時，岀現(xiàn)錐體外系損害，并可伴有精神癥狀，嚴重時可表現(xiàn)為類帕金森綜合征。同時也出現(xiàn)學習記 憶、認知功能明顯減退等與大腦邊緣系統(tǒng)有關的損害。?；撬崾且环N含硫的非蛋白氨基酸，雖然不參與蛋白質(zhì)合 成，但它卻與胱氨酸、半胱氨酸的代謝密切相關。?；撬崾巧窠?jīng)系統(tǒng)抑制性遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)1,有促進腦組織發(fā)育, 提高神經(jīng)傳導和改善學習記憶，抗脂質(zhì)過氧化、對抗各種化學物質(zhì)對細胞的損害等作用2。木文就?；撬釋﹁D 中毒后大鼠的學習記憶能力下降的改善作用進行初步探討

4、。1材料和方法1.1主要藥物和試劑:mnc12購于上海 化學試劑釆購工作站，?；撬豳徲趕igma公司，其余試劑采用分析純。1.2動物的分組與干預:無特定病原體(spf) 級雄性大鼠100只，體質(zhì)量(200±30)g,由廣西醫(yī)科大學實驗動物中心提供。自由飲用水和飼料,動物房自然表1 各組大鼠平均逃避潛伏期的比較(x±s) s組別只數(shù)平均逃避潛伏期24周對照組1736(本文共訃3頁)來源：中國公共衛(wèi)生2010年第09期作者：顏偉;王克躍;周希雷;范奇元;鄒焰;膳食纖維對大鼠排猛效果及微量元素影響iii猛是一種必需的微量元素,但過量進入機體會對人體的神經(jīng)、免疫、生殖等系統(tǒng)造成不同

5、程度損害。近年來, 由于甲基環(huán)戊二烯三拜基猛(m ethy icyclopentad ieny i m anganese,mmt)作為汽油抗爆劑廣泛使用，使有機猛 燃燒后的產(chǎn)物污染環(huán)境口益嚴重(1)。鎰的消化道吸收率能否對機體慢性鎰屮毒起重要作用。膳食纖維對cd2+、 pb2+和hg2+等金屬元素具有一定的吸附作用(23)，可加速這些離子從體內(nèi)排除。本研究通過染鎰大鼠同時 給予不同劑量的膳食纖維，檢測糞猛以及腦、肝組織和血液屮猛、銅、鐵、鋅含量，觀察膳食纖維對大鼠體內(nèi)鎰的清除效果。1材料與方法11試劑與儀器mnc i2-4h20（中國咲藥集團上?；瘜W試劑公司）;膳食纖維（天津市云 海國際貿(mào)易有

6、限公司）,膳食纖維成分>60%;au2700全自動生化分析儀（fl本0 lympus公司）。12實驗動物及分 組清潔級3周齡雄性sd大鼠48只（中國人民解放軍第三軍戻大學第三附屬陜院）。適應性飼養(yǎng)1周后根據(jù)大鼠 體重隨機分為對照組（16%淀粉+基礎飼料）、單純膳食纖維組（16%膳食纖維+基礎飼料）、單（本文共計2頁）膳食纖維排猛效果研究目的：探討膳食纖維（df）排錨效果及錨屮毒大鼠的神經(jīng)毒性作用機理。方法：48只三周齡雄性sd大鼠隨機分為對照組、單純16%df組、單純?nèi)炬劷M（50mg/kg）、染鎰 + 16%、8%和4%df組（染鎰劑量為50mg/kg,并分別按16%、8%和4%比例在飼

7、料中加入膳食纖維）。 實驗期間測定大鼠體重，1個月后morris水迷宮、跳臺實驗測試大鼠神經(jīng)行為，待出現(xiàn)明顯神經(jīng)行為改變后, 收集24h糞便，斷頭處死大鼠，收集血液，肝、腦組織。測定大鼠24h糞鐳以及腦、肝組織和血液中猛、銅、 鐵、鋅含量，超氧化物歧化酶（sod）活性、丙二醛（mda）含量；光鏡檢查腦組織海馬ca1區(qū)病理學改變; 實時熒光定量pcr （rt-pcr）和免疫組織化學法檢測腦組織海馬ca1區(qū)酪氨酸羥化酶（th）和膽堿乙酰轉(zhuǎn) 移酶（chat）表達情況。結果：單純?nèi)久徒M和染猛+4%df組增重率均低于對照組（pv0.05）。與單純?nèi)捐D組比較，對照組、染 猛+16%、8%df組morris

8、水迷宮逃逸潛伏期縮短（p<0.05）；跳臺實驗下臺潛伏期延長（pv0.05），錯 誤次數(shù)減少（pv0.05）。染猛+16%和8%df組24h糞猛排出率均高于單純?nèi)久徒M（pv0.05）。對照組、 染鐳16%、8%和4%df組腦、肝組織、和血液中錨含量均低于單純?nèi)惧^組（p<0.05）。腦、肝組織和血液 屮cu、fe、zn3種金屬元素含量在各組z間無統(tǒng)計學差異（p>0.05）。與單純?nèi)捐D組比較，對照組、染鐳 + 16%、8%和4%df組腦、肝組織和血清中sod活性升高、mda含量下降（pv0.05）。單純?nèi)久徒M可見 腦血管輕度擴張充血和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象，染鎰+4%df組可見個別噬神經(jīng)

9、細胞現(xiàn)象，其余各組神經(jīng)細胞形態(tài)未 見異常。免疫組化結果顯示，與對照組比較，單純?nèi)炬劷Mth與chat積分光密度值（i0d）明顯下降（pv005）。 與單純?nèi)炬劷M比較，th-iod值在染鎰+16%df組明顯升高（pv0.05） , chat-iod值在染鎰+16%、8% df組明顯升高（pv005）。實時熒光定量pcr結果顯示th mrna與chat mrna表達在各組間無統(tǒng)計 學差異（p>0.05） o結論：1$孟中毒可以引起大鼠神經(jīng)行為改變。2$孟中毒可以對大鼠腦、肝組織造成氧化損傷。3腦組織中 神經(jīng)遞質(zhì)th與chat的含量的變化與鐳中毒大鼠的神經(jīng)行為改變有關。4.df能夠增加猛的排出，減少猛在 體內(nèi)的蓄積，扌吉抗鐳對機體造成的氧化損傷，進而減輕對大鼠的神經(jīng)行為損害。作者顏偉學科專業(yè)衛(wèi)生毒理學授予學位碩士授予單位遵義醫(yī)學院導師姓名王克躍學位年度 2010關鍵詞 鈕離子氧化損傷膳食纖維神經(jīng)行為微最元素mesh j£ 行為(behavi