st泌尿系統(tǒng)疾病PPT學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1st泌尿系統(tǒng)疾病泌尿系統(tǒng)疾病第1頁/共87頁第2頁/共87頁發(fā)生性質(zhì) 彌漫性 局灶性 球性 節(jié)段性病變范圍原發(fā)性繼發(fā)性原發(fā)于腎臟的獨立性病變。腎為唯一的主要受累在臟器。 在一些全身性疾病中腎小球出現(xiàn)病變。包括：自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡血管性疾?。?高血壓、過敏性紫癜代謝性疾?。禾悄虿∧承┻z傳性疾病病變幾乎累及雙腎所有的的腎小球或大部分腎小球（50%）病變僅累及部分腎小球或少數(shù)腎小球（50%）病變累及整個腎小球病變累及腎小球的一部分或少數(shù)毛細血管袢第3頁/共87頁第4頁/共87頁1.腎小球原位免疫復(fù)合物形成 （1）抗腎小球基底膜腎炎 （2） Heymann腎炎 （3）植入抗原引起的

2、腎炎2.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：（型變態(tài)反應(yīng)）3.抗體依賴的細胞毒反應(yīng)（型變態(tài)反應(yīng)）4.細胞免疫5.補體替代途徑的激活6.介質(zhì)第5頁/共87頁腎小球細胞增多 系膜細胞，內(nèi)皮細胞，上皮細胞（壁層） 炎細胞，嗜中性粒細胞，單核細胞，淋巴細胞基底膜增厚炎性滲出和壞死玻璃樣變和硬化結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)皮下上皮下或基底膜本身的蛋白質(zhì)沉積理化性狀變化：通透性增高代謝轉(zhuǎn)化率變慢血管 袢或腎小球硬化滲出：嗜中性粒細胞等炎細胞+纖維素壞死：血管壁纖維素樣壞死 血栓形成 玻璃樣變硬化光鏡：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、嗜酸性物質(zhì)堆積電鏡：細胞外出現(xiàn)無定形物質(zhì)各種腎小球腎炎病變的最終結(jié)局玻璃樣變嚴重時可導(dǎo)致毛細血管袢塌陷、管腔堵塞，發(fā)生硬

3、化第6頁/共87頁第7頁/共87頁氮質(zhì)血癥：由于腎小球病變，腎小球濾過率下降，引起血尿素氮 （BUN）和血漿肌酐水平增高。尿毒癥： 急性和慢性腎衰晚期，除氮質(zhì)血癥外，還可出現(xiàn)一系列 自體中毒的癥狀和體征，如尿毒癥性胃腸炎，尿毒癥性 神經(jīng)病變，尿毒癥性纖維素性心外膜炎。急性腎功能衰竭： 既有少尿、無尿發(fā)展到氮質(zhì)血癥。慢性腎功能衰竭： 持續(xù)出現(xiàn)尿毒癥的癥狀和體征。第8頁/共87頁第9頁/共87頁概況名稱：毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 感染后腎小球腎炎年齡：多見于兒童，少見于成年人臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征發(fā)生和預(yù)后：大多數(shù)與感染有關(guān)，預(yù)后良好第10頁/共87頁發(fā)病機制： 鏈球菌和其它病原體的抗原成分相

4、應(yīng)的抗體形成抗原抗體復(fù)合物的形成形成的大小適度的可溶性免疫復(fù)合物易在腎小球內(nèi)沉積引起炎癥反應(yīng)。第11頁/共87頁表面：切面：大紅腎：雙側(cè)腎臟輕-中度腫脹， 包膜緊張，表面充血蚤咬腎：腎臟的表面及切面有散在的粟粒大小出血點皮質(zhì)增寬，條紋模糊，與髓質(zhì)分界明顯。包膜易剝離。第12頁/共87頁1.腎小球： 2.腎球囊：3.腎小管：4.腎間質(zhì)：腎小球內(nèi)細胞數(shù)量增多，腎小球體積增大。主要是內(nèi)皮細胞和系膜細胞，可見中性粒細胞，巨噬細胞浸潤。部分病例壁層上皮細胞明顯增生，新月體形成。 （可發(fā)展為新月體形腎小球腎炎）（腎小球缺血相應(yīng)腎小管缺血）腎小管上皮細胞發(fā)生變性。 管腔內(nèi)出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞 、顆粒管型

5、。血管充血，水腫并有少量炎細胞浸潤。第13頁/共87頁第14頁/共87頁第15頁/共87頁第16頁/共87頁位置：沿腎小球基底膜（GBM）和系膜區(qū)內(nèi)形態(tài)：顆粒狀熒光-IgG和補體C3沉積。沉積物其他病變位置：臟層上皮細胞與腎小球基底膜之間 內(nèi)皮細胞下或基底膜內(nèi)形態(tài)：電子密度高的沉積物，呈駝峰狀。時間：發(fā)病早期出現(xiàn)，二個月左右的時間內(nèi)被清除。內(nèi)皮細胞和系膜細胞腫脹。第17頁/共87頁第18頁/共87頁第19頁/共87頁名稱：新月體性腎小球性腎炎 毛細血管外增生性腎小球腎炎 亞急性或惡性腎小球腎炎年齡：多見于青年和中年，少見于兒童、老年臨床表現(xiàn)：快速進行性腎炎綜合征發(fā)生和預(yù)后：原發(fā)/繼發(fā)免疫損傷治

6、療不 適當(dāng)常在數(shù)月后發(fā)生腎衰竭第20頁/共87頁第21頁/共87頁第22頁/共87頁光鏡：（變質(zhì)，滲出，增生） 1. 腎小球 大部分（50%）腎小球有新月體形成形成過程和機制：形態(tài)：后果：第23頁/共87頁第24頁/共87頁第25頁/共87頁第26頁/共87頁第27頁/共87頁第28頁/共87頁名稱：終末期腎：各類型腎炎的最后階段 慢性硬化性腎炎：大量腎小球玻璃樣變 和硬化。年齡：多見于成年人臨床表現(xiàn)：慢性腎衰竭（慢性腎炎綜合征）發(fā)生和預(yù)后：各型腎炎的最后階段，預(yù)后差。第29頁/共87頁病因原發(fā)性繼發(fā)性相當(dāng)數(shù)量病人沒有急性或其他類型腎炎的病史，發(fā)現(xiàn)時已是慢性改變。鏈球菌感染后腎炎快速進行性腎小

7、球腎炎膜性腎炎，膜性增生性腎炎，系膜增生性腎炎和 IgA腎病緩慢發(fā)展而來局灶性硬化性病變快速進入終末階段第30頁/共87頁肉眼：繼發(fā)性顆粒性固縮腎 外表面：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫 性顆粒狀。 切面：皮髓質(zhì)分界不清晰。小動脈壁增厚， 變硬，血管斷面哆開狀。腎盂周圍 脂肪增多。第31頁/共87頁第32頁/共87頁腎單位腎間質(zhì)病變重的區(qū)域病變輕的區(qū)域 -代償性病變腎小球玻璃樣變和纖維化腎小管萎縮或消失腎小球體積增大腎小管擴張，并可見各種管型明顯的纖維化伴淋巴細胞漿細胞的浸潤病變的腎小球靠攏集中-因硬化，纖維化而收縮的腎單位和代償擴張的腎單位相互交替，使腎臟呈顆粒狀。-腎外病變：晚期出現(xiàn)尿毒癥

8、-心外膜炎和胃腸炎 長期透析動脈內(nèi)膜增厚，草酸鈣結(jié)晶等。第33頁/共87頁第34頁/共87頁第35頁/共87頁低所致。第36頁/共87頁第37頁/共87頁概況：可發(fā)生在任何年齡，多見于女性， 女與男比例為910：1臨床癥狀：發(fā)熱，腰部酸痛，血尿，膿尿， 膀胱刺激癥狀（尿頻，尿急，尿痛）， 晚期腎功能不全，高血壓，甚至形成尿毒癥分類： 急性和慢性第38頁/共87頁感染途徑血源性感染： 致病菌： 金黃色葡萄球菌 疾?。?敗血癥，感染性性心內(nèi)膜炎 路徑： 細菌隨血流腎臟栓塞于腎小球 或腎小管周圍的毛細血管網(wǎng)局部 出現(xiàn)化膿性炎癥 特點： 病變多為雙側(cè) 易發(fā)生尿道阻塞、衰竭或免疫抑制的個體上行感染： 致

9、病菌：大腸桿菌 疾?。?下位尿路的尿道炎，膀胱炎 路徑： 細菌沿著輸尿管或輸尿管周圍的淋巴結(jié)上行 腎盂，腎盞，腎間質(zhì) 特點： 單側(cè)或雙側(cè)第39頁/共87頁第40頁/共87頁（一）肉眼： 1. 部位： 單側(cè)或雙側(cè)，病變分布不規(guī)則 2. 表面：腎體積增大，表面散在多數(shù)大小不等， 隆起的黃白色膿腫，圍以紫紅色充血帶， 病變彌漫或局限于某一區(qū)域融合成大膿腫。 3. 切面：髓質(zhì)：見黃色條紋，向皮質(zhì)伸展，條紋融合 處有膿腫形成; 腎盂：粘膜充血水腫，表面有粘性滲出物 腔內(nèi)含有膿性尿液。 第41頁/共87頁第42頁/共87頁粘膜：血管擴張，充血，水腫，伴大量中性粒 細胞浸潤和膿腫形成。進展： 向腎臟表面擴展

10、，早期，化膿性炎癥， 局限于腎間質(zhì)，腎小管。腔內(nèi)大量中性粒細胞-白細胞管型。早期多不受影響病變嚴重時，大量腎組織壞死，可破壞腎小球第43頁/共87頁第44頁/共87頁第45頁/共87頁第46頁/共87頁死可引起急性腎功能衰竭。第47頁/共87頁第48頁/共87頁盂粘膜粗糙；腎盞、腎盂因疤痕收縮而變形。第49頁/共87頁第50頁/共87頁病變區(qū)病變周圍去腎間質(zhì)腎小管動脈腎小球急性發(fā)作腎盂粘膜 增厚，鱗化 纖維化 淋巴細胞和漿細胞浸潤萎縮/擴張管腔 膠樣管型（均質(zhì)紅染）-似甲狀腺濾泡弓形動脈和小葉間動脈：閉塞性動脈內(nèi)膜炎細小動脈 ：玻璃樣變和硬化早期 腎小球無明顯改變 ，球囊周圍纖維化后期 腎小球

11、纖維化和玻璃樣變性，代償性擴張腎小球 完好，可有代償性肥大，球囊壁增厚纖維化。腎小管 代償性擴張大量中性粒細胞浸潤，并有小膿腫形成。第51頁/共87頁第52頁/共87頁慢性腎盂腎炎可在逐漸發(fā)病或表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的急性腎盂腎炎膿尿，菌尿多尿，夜尿低鈉，低鉀，和代謝性酸中毒腎組織纖維化，血管硬化腎組織缺血腎素分泌增加高血壓腎組織大量變化尿毒癥，氮質(zhì)血癥腎功能衰竭腎臟體積不對稱縮小，伴有典型的粗糙瘢痕和腎盞變形第53頁/共87頁某些病人數(shù)年后出現(xiàn)局灶性節(jié)段性腎小球硬化伴嚴重蛋白尿，預(yù)后差。第54頁/共87頁(一 ) 概念：起源于腎小管上皮細胞的惡性腫瘤。 又稱腎腺癌（renal adenocarcin

12、oma）是腎原發(fā)性腫瘤中最常見的好發(fā)年齡：6070歲老年人男：女=23：1第55頁/共87頁化學(xué)性致癌物質(zhì)煙草其他因素發(fā)病機制：散發(fā)性：為絕大多數(shù)家族性：占4%第56頁/共87頁第57頁/共87頁發(fā)生部位：腎的任何部位，以上下極多見數(shù)量：單發(fā)占多數(shù)，可多發(fā)；單側(cè)或雙側(cè)直徑：小，12cm;大多數(shù)：315cm切面：顏色：多彩性 假包膜： 衛(wèi)星結(jié)節(jié)： 出血囊性變;瘤栓：腫瘤擴展可蔓延至腎盞、腎盂及輸尿管 侵犯腎靜脈管腔內(nèi)形成柱狀瘤栓延伸至下 腔靜脈右心第58頁/共87頁第59頁/共87頁第60頁/共87頁第61頁/共87頁v此型大部分為散發(fā)型，少數(shù)為家族性伴有 VHL??；兩性中約98%病人的染色體3P143P26丟失，而VHL基因正好位于這一區(qū)域。第62頁/共87頁第63頁/共87頁第64頁/共87頁第65頁/共87頁3.多種副腫瘤綜合征： 1）腫瘤產(chǎn)生的異位激素和激素樣物質(zhì)的作用。 2）疾病：紅細胞增多癥、高鈣血癥、Cushing 綜合征、高血壓等。第66頁/共87頁第67頁/共87頁第68頁/共87頁第69頁/共87頁較好。第70頁/共87頁和囊性變。4.早期：腫瘤一側(cè)可見腎組織；晚期：腎組織完全破壞，穿破腎包膜，侵入腎周圍組織。第71頁/共87頁第72頁/共87頁間葉組織來源細胞：梭形或星狀小細胞； 可見:橫紋肌，軟骨，骨或脂肪分化。上皮樣細胞：細胞小圓形或多邊