中國慢性胃炎共識意見(-)

1、中國慢性胃炎共識意見( 2012年，上海) 之邯 鄲勺丸創(chuàng)作中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會自 2006 年 9 月在上海召開的全國慢性胃炎研討會制訂了 中國慢性胃炎共識意見以來，國際上有關(guān)慢性胃炎的診療出 現(xiàn)了某些新進(jìn)展，慢性胃炎的分級分期評估系統(tǒng)( operative link for gastritis assessment,OLGA )、歐洲胃癌癌前狀態(tài) 處理共識意見、Maastricht W共識提出幽門螺桿菌 ( H.pylori )與慢性胃炎和胃癌的關(guān)系及根除 H.pylori 的作用、 慢性胃炎內(nèi)鏡和病理診斷手段的進(jìn)步等，這些均促使我們要及時 更新共識意見。為此，由中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會主

2、辦，上海交 通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院、上海市消化疾病研究所承辦的 2012 年全國慢性胃炎診治共識會議于 2012年 11月9日至 10日在上海 召開。 82 名來自全國各地的消化病學(xué)專家對此前起草小組專家撰 寫的共識意見草案進(jìn)行了反復(fù)的討論和修改，并以無記名投票形 式通過了中國慢性胃炎共識意見。表決選擇：完全同意； 同意，但有一定保存；同意，但有較大保存；分歧意，但 有保存；完全分歧意；若選擇者所占比例2/3或選擇和者所占比例85 %即通過該條款。全文如下。一、流行病學(xué)1.由于多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計的慢性胃炎患病率大致與當(dāng)?shù)厝巳褐蠬.pylori感染率平行

3、，可能高于或略高于 H.pylori 感染率H.pylori 現(xiàn) 癥感染 者 幾乎均存 在慢 性胃 炎（ 見后 述 條 款），用血清學(xué)方法檢測（現(xiàn)癥感染或既往感染）陽性者絕大多 數(shù)存在慢性胃炎。除 H.pylori 感染外，膽汁反流、藥物、自身免 疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率 高于或略高于 H.pylori 感染率。2 .慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡 增加而上升。慢性胃炎包含慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡的增加 而升高，這主要與 H.pylori 感染率隨年齡增加而上升有關(guān)，萎 縮、腸上皮化生（以下簡稱腸化）與“年齡老化”也有一定關(guān) 系。這也反映

4、了 H.pylori 感染發(fā)生的免疫反應(yīng)導(dǎo)致胃黏膜損傷所 需的演變過程。其患病率與性此外關(guān)系不大。3 .慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在分歧國家和地區(qū)之間存在較大差別，一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。慢性萎縮性胃炎的發(fā)生是 H.pylori 感染、環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果。在分歧國家或地區(qū)的人群中，慢性萎縮性 胃炎的患病率大不相同；此差別不單與各地區(qū) H.pylori 感染率差 別有關(guān)，也與感染的 H.pylori 毒力基因差別、環(huán)境因素分歧和遺 傳布景差別有關(guān)。胃癌高發(fā)區(qū)慢性萎縮性胃炎的患病率高于胃癌 低發(fā)區(qū)。4 .我國慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內(nèi)鏡下肉眼觀察 和病理診斷的符合率

5、有待進(jìn)一步提高2011 年，由中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)分會組織開展了一項橫 斷面調(diào)查，納入包含 10 個城市、 30 個中心、共計 8907 例有上消 化道癥狀、經(jīng)胃鏡證實的慢性胃炎患者。結(jié)果標(biāo)明，在各型慢性 胃炎中，慢性非萎縮性胃炎最罕見（ 59.3 ），其次是慢性非萎 縮或萎縮性胃炎伴糜爛（ 49.4 ），慢性萎縮性胃炎比例高達(dá) 23.2 （但多為輕度）。胃竇的 H.pylori 陽性率為 33.5 ，胃 體為 23.0 ；胃竇病理提示萎縮者占 35.1 ，高于內(nèi)鏡提示萎縮 的比例 （23.2 ） ；伴腸 化者占 32.0 ，上 皮內(nèi)瘤 變 intraepithelial neoplasia

6、， 與 異 型 增 生 （ dysplasia ） 同 義，詳見附錄部分占 10.6 。研究標(biāo)明我國目前慢性萎縮性胃 炎的發(fā)病率較高，內(nèi)鏡和病理診斷的符合率有待進(jìn)一步提高。二、內(nèi)鏡部分1. 慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷，是指內(nèi)鏡下肉眼或特殊成像方 法所見的黏膜炎性變更，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。慢性萎縮性胃炎的診斷有內(nèi)鏡診斷和病理診斷，而內(nèi)鏡下 判斷的萎縮與病理診斷的符合率較低，確診應(yīng)以病理診斷為依 據(jù)。2 .內(nèi)鏡下將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎（即舊稱的 慢性淺表性胃炎）及慢性萎縮性胃炎兩大基本類型。如同時存在 平坦或隆起糜爛、出血、黏膜皺襞粗大或膽汁反流等征象，則可 依次診斷為慢性非萎縮性胃

7、炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。由于多數(shù)慢性胃炎的基礎(chǔ)病變都是炎性反應(yīng)（充血滲出） 或萎縮，因此，將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎及慢性萎縮性 胃炎是合理的，也有利于與病理診斷的統(tǒng)一。3 .慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見黏膜紅斑，黏膜出血點 或斑塊，黏膜粗糙伴或不伴水腫，及充血滲出等基本表示。而其 中糜爛性胃炎有2種類型，即平坦型和隆起型，前者表示為胃黏 膜有單個或多個糜爛灶，其大小從針尖樣到最大徑數(shù)厘米不等； 后者可見單個或多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，最大徑 510mm頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。4.慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見黏膜紅白相間，白相為 主，皺襞變平甚至消失，部分黏

8、膜血管顯露；可伴隨黏膜顆?；?結(jié)節(jié)狀等表示。5 .特殊類型胃炎的內(nèi)鏡診斷，必須結(jié)合病因和病理。特殊類型胃炎的分類與病因、病理有關(guān)，包含化學(xué)性、放 射性、淋巴細(xì)胞性、肉芽腫性、嗜酸細(xì)胞性及其他感染性疾病所 致者等。6 .根據(jù)病變分布，內(nèi)鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體 炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。內(nèi)鏡下較難做出慢性胃炎各種病變的輕、中、重度分級， 主要是因現(xiàn)有內(nèi)鏡分類存在人為主觀因素或過于繁瑣等缺點，合 理而實用的分級有待進(jìn)一步研究和完善。7.放大內(nèi)鏡結(jié)合染色對內(nèi)鏡下胃炎病理分類有一定幫 忙。放大胃鏡結(jié)合染色，能清楚地顯示胃黏膜微小結(jié)構(gòu)，對胃 炎的診斷和鑒別診斷及早期發(fā)現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變和腸化具

9、有參考價 值。目前亞甲基藍(lán)染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對腸化和上皮內(nèi)瘤變?nèi)詧猿?了較高的準(zhǔn)確率。蘇木精、靛胭脂染色也顯示了對于上皮內(nèi)瘤變 的診斷作用。8 .內(nèi)鏡電子染色技術(shù)結(jié)合放大內(nèi)鏡對慢性胃炎診斷及鑒 別診斷有一定價值。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡可以實時觀察胃黏膜的 細(xì)微結(jié)構(gòu)，對于慢性胃炎以及腸化和上皮內(nèi)瘤變與活組織檢查診 斷一致率較高。電子染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對于慢性胃炎以及胃癌前病變具有 較高的敏感度和特異度，但其具體表示特征及分型尚無完全統(tǒng)一 的尺度。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡等光學(xué)活組織檢查（以下簡稱活檢） 技術(shù)對胃黏膜的觀察可達(dá)到細(xì)胞水平，能夠?qū)崟r識別胃小凹、上 皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞等細(xì)微結(jié)構(gòu)變更，對慢性胃炎的診斷和

10、組織學(xué) 變更分級（慢性炎性反應(yīng)、活動性、萎縮和腸化）具有一定的參 考價值。同時，光學(xué)活檢可選擇性對可疑部位進(jìn)行靶向活檢，有 助于提高活檢取材的準(zhǔn)確性。9 .活檢應(yīng)根據(jù)病變情況和需要，取2塊或更多。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病 史等資料。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內(nèi)鏡引導(dǎo)下進(jìn)行。活檢重點部位應(yīng)位于胃竇、胃角、胃體小彎側(cè)及可疑病灶 處。三、病理組織學(xué)1.各種病因所致的胃黏膜炎性反應(yīng)稱為胃炎。以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤為主時稱為急性胃炎，以慢性炎性細(xì) 胞（單個核細(xì)胞，主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）浸潤為主時稱為慢 性胃炎。當(dāng)胃黏膜在慢性炎性細(xì)胞浸潤同時見到急性炎性細(xì)胞

11、浸 潤時稱為慢性活動性胃炎或慢性胃炎伴活動。胃腸道黏膜是人體免疫系統(tǒng)的主要組成部分，存在著生理 性免疫細(xì)胞（主要是淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、漿細(xì) 胞），慣例鏡檢時，免疫細(xì)胞與慢性炎性細(xì)胞目前在病理組織學(xué) 上難以區(qū)分。病理學(xué)家建議基于實際工作的可行性，將高倍鏡下 平均每個腺管僅一個單個核細(xì)胞浸潤者不作為“病理性”胃黏膜 對待（超出此值則可視為病理性）。2 .為準(zhǔn)確判斷并達(dá)到高度的可重復(fù)性，胃黏膜活檢標(biāo)本 的基本要求為：活檢取材塊數(shù)和部位由內(nèi)鏡醫(yī)師根據(jù)需要決定； 活檢組織取出后盡快固定，包埋應(yīng)注意方向性。3 .慢性胃炎觀察內(nèi)容包含 5項組織學(xué)變更和4個分級。5項組織學(xué)變更包含 H.pylor

12、i 感染、慢性炎性反應(yīng)（單個核細(xì)胞浸 潤）、活動性（中性粒細(xì)胞浸潤）、萎縮（固有腺體減少）、腸 化（腸上皮化生）。 4 個分級包含 0 提示無，提示輕度，提示中度，提示重度。拜見附錄的 “直觀模擬評分法 ( visual analogue scale)”。四、螺桿菌屬細(xì)菌感染與慢性胃炎 螺桿菌屬細(xì)菌目前已有近 40 種，新的細(xì)菌還在不竭發(fā)現(xiàn) 中。 H.pylori 或海爾曼螺桿菌( Helicobacter heilmannii )感 染會引起慢性胃炎。1. H.pylori感染是慢性活動性胃炎的主要病因。H.pylori 感染與慢性活動性胃炎的關(guān)系符合 Koch 提出的確 定病原體為疾病病因

13、的 4 項基本法則( Koch's postulates )： 80% 95%的慢性活動性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，而5%20%的H.pylori陰性率則反映了慢性胃炎病因的多樣性； H.pylori 相關(guān)性胃炎患者 H.pylori 的胃內(nèi)分布與炎性反應(yīng)一 致；根除 H.pylori 可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退，一般中性粒細(xì)胞消 退較快，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞消退需較長時間；志愿者和動物模型 已證實 H.pylori 感染可引起慢性胃炎。在結(jié)節(jié)狀胃炎( nodular gastritis )中， H.pylori 的感染 率最高，可接近10 0 % 。該型胃炎多見于年輕女性，胃黏

14、膜病理組織則以大量淋巴濾泡為主。2. H.pylori感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng)，長期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環(huán)境和 H.pylori 因素的協(xié)同作用決定了 H.pylori 感染后相關(guān)性胃炎的 類型和發(fā)展。H.pylori 感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng)；胃黏 膜活動性炎性反應(yīng)的存在高度提示 H.pylori 感染。長 期 H.pylori 感染所致的炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)可使部分患者發(fā)生胃黏 膜萎縮和腸化。 H.pylori 相關(guān)性慢性胃炎有 2 種罕見類型：全胃 炎胃竇為主胃炎和全胃炎胃體為主胃炎。前者胃酸分泌增加，發(fā) 生十二指腸潰瘍的危險性增加；后者胃酸

15、分泌減少，發(fā)生胃癌的 危險性增加。宿主（如白細(xì)胞介素 -1B 等細(xì)胞因子基因多態(tài) 性）、環(huán)境（吸煙、高鹽飲食等）和 H.pylori 因素（毒力基因） 的協(xié)同作用決定了 H.pylori 感染相關(guān)性胃炎的類型以及萎縮和腸 化的發(fā)生和發(fā)展。3. 根除 H.pylori可使部分患者的消化不良癥狀得到改善。多數(shù) H.pylori 相關(guān)性胃炎患者無任何癥狀；有消化不良癥 狀者就其癥狀而言可歸屬于廣義的功能性消化不良的范疇。因 此，根除 H.pylori 是否可消除慢性胃炎消化不良癥狀可基于功能 性消化不良的研究結(jié)果。 Meta 分析標(biāo)明，根除 H.pylori 可使部 分功能性消化不良患者的癥狀得到長

16、期改善，是消除或改善消化 不良癥狀治療方案中最經(jīng)濟有效的戰(zhàn)略。研究標(biāo)明，治療前胃黏 膜炎性反應(yīng)和活動性程度高或以上腹疼痛為主者，根除H.pylori后癥狀改善更顯著。4 .根除H.pylori 可消除H.pylori 相關(guān)性慢性胃炎活動性，使慢性炎性反應(yīng)程度減輕，防止胃黏膜萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展；可使部分患者的萎縮得到逆轉(zhuǎn)大量研究證實，根除 H.pylori 可使慢性胃炎胃黏膜組織學(xué) 發(fā)生改變，包含消除活動性，減輕慢性炎性反應(yīng)的程度。 Meta 分 析標(biāo)明，根除 H.pylori 可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn)，但 腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)。一些因素可影響萎縮、腸化逆轉(zhuǎn)的判斷，如 活檢部位差別、隨訪時

17、間的長短、 H.pylori 感染胃黏膜大量炎性 細(xì)胞浸潤造成的萎縮假象等。萎縮發(fā)展過程中可能存在不成逆轉(zhuǎn) 點( the point of no return )，如超出該點就難以逆轉(zhuǎn)。多數(shù) 研究標(biāo)明，根除 H.pylori 可在一定程度上防止胃黏膜萎縮和腸化 的進(jìn)一步發(fā)展。5 .海爾曼螺桿菌感染亦可引起慢性胃炎。在慢性胃炎患者中，海爾曼螺桿菌的感染率約為0.15 %0.20。與 H.pylori 感染相比，海爾曼螺桿菌感染者胃黏膜炎性 反應(yīng)程度較輕，根除海爾曼螺桿菌也可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退。 海爾曼螺桿菌感染也可引起胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(mucosa-associated lymphoid

18、tissue,MALT )淋巴瘤。五、臨床表示、診斷與治療1 .多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，有癥狀者主要為消化 不良，且為非特異性；消化不良癥狀的有無和嚴(yán)重程度與慢性胃 炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯相關(guān)性。部分慢性胃炎患者可出現(xiàn)上腹痛、飽脹等消化不良癥狀。有消化不良癥狀的慢性胃炎與功能性消化不良患者在臨床表示和精神心理狀態(tài)上無顯著差別。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)85的功能性消化不良患者存在胃炎，且 51合并 H.pylori 感染。該數(shù)據(jù)在分歧地區(qū) 因 H.pylori 感染率而異。部分慢性胃炎患者可同時存在胃食管反 流病和消化道動力障礙，尤其在一些老年患者，其下食管括約肌 松弛和胃腸動力障礙尤

19、為突出。流行病學(xué)研究顯示，約50%70的老年人存在慢性萎縮性胃炎。分歧內(nèi)鏡表示和病理組織學(xué) 結(jié)果的患者癥狀無特異性，且癥狀的嚴(yán)重程度與內(nèi)鏡所見和病理 組織學(xué)分級無明顯相關(guān)性。2 .慢性胃炎的確診主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢，尤 其是后者的診斷價值更大。鑒于多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，即使有癥狀也缺乏特 異性，而且缺乏特異性體征，因此根據(jù)癥狀和體征難以做出慢性 胃炎的正確診斷。慢性胃炎的確診主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活 檢組織學(xué)檢查，尤其是后者的診斷價值更大（詳見本文前述的 “內(nèi)鏡部分”和“病理組織學(xué)部分”的相關(guān)內(nèi)容）。3.慢性胃炎的診斷應(yīng)力求明確病因，建議慣例檢測 H.pylori 。H.pyl

20、ori 感染是慢性胃炎的主要病因，建議作為慢性胃炎 病因診斷的慣例檢測。在慢性胃炎中，胃體萎縮者血清胃泌素 G17水平顯著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I和H的比值降 低；胃竇萎縮者，前者降低，后者正常；全胃萎縮者則兩者均降 低。因此，血清胃泌素 G17以及胃蛋白酶原I和H的檢測有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。萎縮性胃體炎可由H.pylori感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議檢測血清胃泌 素、維生素B12以及壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體等。4 .慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反 應(yīng)；治療應(yīng)盡可能針對病因，遵循個體化原則。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)。慢

21、性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無癥狀、 H.pylori陰性的慢性非萎縮性胃炎無需特殊治療；但對慢性萎縮 性胃炎，特別是嚴(yán)重的慢性萎縮性胃炎或伴隨上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)注 意預(yù)防其惡變。5. H.pylori陽性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮、糜爛或消化 不良癥狀者，推薦根除H.pylori 。H.pylori相關(guān)性胃炎是否均需根除H.pylori尚缺乏統(tǒng)一意見。國內(nèi)H.pylori感染處理共識推薦對有胃黏膜萎縮、糜爛或有 消化不良癥狀者根除H.pylori 。前已述及，慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應(yīng)屬于功能性消化不良。根除治療可使 H.pylori陽性的功能性消化不良患者癥狀得到長期

22、緩解。根除H.pylori可使胃黏膜組織學(xué)得到改善，對預(yù)防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對改善或消除消化不良癥狀也具有費用療效比優(yōu)勢。6 .有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等癥狀為主者，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用抑酸劑、H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑（ proton pump inhibitor,PPI胃酸和胃蛋白酶在胃黏膜糜爛（尤其是平坦糜爛）、反酸 和上腹痛等癥狀的發(fā)生中起重要作用，抗酸或抑酸治療對愈合糜 爛和消除上述癥狀有效?？顾釀┳饔枚虝?；包含奧美拉唑、埃索 美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑和泮托拉唑等在內(nèi)的 PPI 抑酸作用 強而持久，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用。某些患者選擇適度 抑酸

23、治療可能更經(jīng)濟且不良反應(yīng)較少。7.根據(jù)患者癥狀可選用促動力藥、消化酶制劑等。上腹 飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可用促動力藥，而伴膽汁反流 者則可應(yīng)用促動力藥和（或）有結(jié)合膽酸作用的胃黏膜呵護(hù)劑。 具有明顯的進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥狀者，可考慮應(yīng) 用消化酶制劑。膽汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽門括約肌功能不全 導(dǎo)致膽汁反流入胃，后者削弱或破壞胃黏膜屏障功能，使胃黏膜 遭到消化液作用，發(fā)生炎性反應(yīng)、糜爛、出血和上皮化生等病 變。上腹飽脹或惡心、嘔吐的發(fā)生可能與胃排空遲緩相關(guān)，胃動 力異常是慢性胃炎不成忽視的因素。促動力藥如莫沙必利、鹽酸 伊托必利和多潘立酮等可改善上述癥狀，并可防止或減

24、少膽汁反 流。胃黏膜呵護(hù)劑如硫糖鋁、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依 卡倍特等可改善胃黏膜屏障，促進(jìn)胃黏膜糜爛愈合，但對癥狀改 善作用尚有爭議。而有結(jié)合膽酸作用的鋁碳酸鎂制劑，可增強胃 黏膜屏障并可結(jié)合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流所致的胃黏膜損害在排除了胃排空遲緩引起的飽脹、胃出口梗阻、胃黏膜屏 障減弱或胃酸過多導(dǎo)致的胃黏膜損傷（如合并有消化性潰瘍和較 重糜爛者）情況下，可針對進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥 狀而應(yīng)用消化酶制劑（如復(fù)方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各種胰酶 制劑等）緩解相應(yīng)癥狀。8 .有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或 抗焦慮藥。精神心理因素與消化不良癥狀發(fā)生相關(guān)，睡眠障礙

25、或有明 顯精神因素者，慣例治療無效和療效差者，可考慮進(jìn)行精神心理 治療。9.中醫(yī)中藥可用于慢性胃炎的治療。六、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸、慢性萎縮性胃炎的隨訪與癌變預(yù)防1 .慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸包含逆轉(zhuǎn)、持續(xù)穩(wěn)定和病變加重狀態(tài)。慢性萎縮性胃炎多數(shù)穩(wěn)定，但中重度者不加任何干預(yù)則可能 進(jìn)一步發(fā)展。伴隨上皮內(nèi)瘤變者發(fā)生胃癌的危險性有分歧程度的 增加。多數(shù)慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩(wěn)定，特別是不伴隨H.pylori 持續(xù)感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現(xiàn)萎 縮等組織病理學(xué)改變，更新的觀點認(rèn)為無論年齡，持續(xù) H.pylori感染可能導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎。反復(fù)或持續(xù) H.pylori 感染、不良飲食習(xí)慣等均為加重胃黏

26、 膜萎縮和腸化的潛在因素。水土中含過多硝酸鹽和亞硝酸鹽、微 量元素比例失調(diào)吸煙、長期飲酒，缺乏新鮮蔬菜與水果及所含的 需要營養(yǎng)素，經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食 物，過多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎患 病風(fēng)險或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變可能。慢性萎縮性胃炎常合并腸化，少數(shù)出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變，經(jīng)歷 長期的演變，少數(shù)病例可發(fā)展為胃癌。低級別上皮內(nèi)瘤變大部分 可逆轉(zhuǎn)而較少惡變成胃癌。2. H.pylori相關(guān)性胃竇炎易發(fā)生十二指腸潰瘍，多灶萎 縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分H.pylori相關(guān)性胃炎（v 20%）可發(fā)生消化性潰瘍： 以胃竇炎性反應(yīng)為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶

27、萎縮者易發(fā) 生胃潰瘍。部分慢性非萎縮性胃炎可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。3 .慢性萎縮性胃炎尤其是伴隨中重度腸化或上皮內(nèi)瘤變 者，要定期內(nèi)鏡和病理組織學(xué)檢查隨訪。一般認(rèn)為，中、重度慢性萎縮性胃炎有一定的癌變率。為 了既減少胃癌的發(fā)生，又方便患者且符合醫(yī)藥經(jīng)濟學(xué)要求，活檢 有中至重度萎縮并伴隨腸化的慢性萎縮性胃炎1 年左右隨訪 1次，不伴隨腸化或上皮內(nèi)瘤變的慢性萎縮性胃炎可酌情內(nèi)鏡和病 理隨訪。伴隨低級別上皮內(nèi)瘤變并證明此標(biāo)本并不是來自于癌旁 者，根據(jù)內(nèi)鏡和臨床情況縮短至 6 個月左右隨訪 1 次；而高級別 上皮內(nèi)瘤變須立即確認(rèn)，證實后采納內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療。為了便于對病灶監(jiān)測、隨訪，有條件時可考慮

28、進(jìn)行胃黏膜 定標(biāo)活檢（ mucosa target biopsy,MTB ）。該技術(shù)采取胃黏膜定 標(biāo)活檢鉗和定標(biāo)液對活檢部位進(jìn)行標(biāo)識表記標(biāo)幟定位，同時取材 活檢，可對可疑病變進(jìn)行準(zhǔn)確定位和長期隨訪復(fù)查。糜爛性胃炎 建議的定標(biāo)部位為病灶處，慢性萎縮性胃炎的定標(biāo)部位為胃竇小 彎、胃竇大彎、胃角、胃體小彎、胃體大彎及病灶處。但需指出的是，萎縮病灶自己就呈“灶狀分布”，原定標(biāo) 部位變更不等于未定標(biāo)部位變更。不克不及簡單拘泥于與上次活 檢部位的一致性而忽視了新發(fā)病灶的活檢。目前認(rèn)為萎縮或腸化 的范圍（見本共識意見的“需進(jìn)一步研究的問題”中OLGA分級分期系統(tǒng)內(nèi)容）是判斷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，這是定標(biāo)活檢所

29、不克 不及反映的。4.根除H.pylori 可能減緩癌變進(jìn)程和降低胃癌發(fā)生率， 但最佳的干預(yù)時間為胃癌前病變（包含萎縮、腸化和上皮內(nèi)瘤 變）發(fā)生前。較多研究發(fā)現(xiàn)， H.pylori 感染有促進(jìn)慢性萎縮性胃炎發(fā)展 為胃癌的作用。根除 H.pylori 可以明顯減緩癌前病變的進(jìn)展，并 有可能減少胃癌發(fā)生的危險。新近發(fā)表的一項根除 H.pylori 后隨訪 14.7 年的研究陳述 稱， H.pylori 根除治療組（ 1130 例）和撫慰劑組（ 1128 例）的 胃癌發(fā)生率分別是 3.0 和 4.6。根除 H.pylori 對于輕度慢性 萎縮性胃炎將來的癌變具有較好的預(yù)防作用。根除 H.pylori

30、 對于癌前病變病理組織學(xué)的好轉(zhuǎn)有利某些具有生物活性功能的維生素，如維生素C以及微量元 素硒可能降低胃癌發(fā)生的危險度。對于部分體內(nèi)低葉酸水平者， 適量彌補葉酸可改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài)而減少胃癌的 發(fā)生。七、需進(jìn)一步研究的問題1. H.pylori 毒力基因在其感染后分歧臨床結(jié)局中的作用 尚需進(jìn)一步研究和綜合分析。H.pylori 感染有分歧臨床結(jié)局，如慢性非萎縮性胃炎、慢 性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。一般認(rèn)為，其感染結(jié)局的 多樣性 是 H.pylori 、宿主和環(huán)境等因 素綜合作 用 的結(jié) 果。 H.pylori 因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因，如cagA、vacA、 cagA 致病島基因、 iceA 、babA2 等，但感染攜帶這些基因 的 H.pylori 與其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存爭議，有待進(jìn)一步研究澄 清。2. H.pylori 感染在淋巴細(xì)胞性胃炎、 M© n© trier 病、自 身免疫性胃炎或 Russell 小體胃炎（ Russell