心內(nèi)科各疾病鑒別診斷

1、 急性左心衰 1.支氣管性哮喘：本病常有反復(fù)發(fā)作史，體檢時(shí)常有肺氣腫征，輔助呼吸肌過(guò)度用力表現(xiàn)，哮鳴音呈高音調(diào)或樂性，濕啰音則不明顯或缺如。大量出汗，皮膚濕涼，紫紺也較少見，心臟聽診亦無(wú)奔馬律。肺毛細(xì)血管楔嵌壓測(cè)定1.58kpa(16mmHg)。2.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：系指原心肺功能正常，因肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病過(guò)程中繼發(fā)急性滲出性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸困難。本病特點(diǎn)是呼吸窘迫與體位關(guān)系不大，血痰為非泡沫樣稀血水樣，常規(guī)吸氧情況下，PaO2仍進(jìn)行性下降，啰音廣泛，常有高音調(diào)"爆裂音"，肺毛細(xì)血管楔嵌壓不增高或反降低，這與心源性肺水腫截然不同。心絞痛 1.急性心肌梗

2、死 疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時(shí)間多超過(guò)30分鐘，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，及或同時(shí)有異常Q波（非ST段抬高性心肌梗死則多表現(xiàn)為ST段下移及或T波改變）。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、紅細(xì)胞沉降率增快，心肌壞死標(biāo)記物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等）增高。 2.其他疾病引起的心絞痛 包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征（Kemp 1973年）、心肌橋等病均可引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來(lái)進(jìn)行鑒別。其中X綜

3、合征多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)常陽(yáng)性，但冠狀動(dòng)脈造影則陰性且無(wú)冠狀動(dòng)脈痙攣，預(yù)后良好，被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)毛細(xì)血管舒張功能不良所致。心肌橋則指通常行走于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動(dòng)脈，如有一段行走于心肌內(nèi)，其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。當(dāng)心臟收縮時(shí)，心肌橋可擠壓該動(dòng)脈段足以引起遠(yuǎn)端血供減少而導(dǎo)致心肌缺血，加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可引起心絞痛。冠狀動(dòng)脈造影或冠脈內(nèi)超聲檢查可確立診斷。 3.肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎 前者疼痛常累及12個(gè)肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛；后者

4、則在肋軟骨處有壓痛。故與心絞痛不同。 4.心臟神經(jīng)癥 患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時(shí)）的隱痛，患者常喜歡不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動(dòng)。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當(dāng)時(shí)，作輕度體力活動(dòng)反覺舒適，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無(wú)效或在10多分鐘后才"見效"，常伴有心悸、疲乏、頭昏、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。5.不典型疼痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。心肌梗死 1.心絞痛: 疼痛部位與心肌梗死相仿，但性質(zhì)較輕，持續(xù)時(shí)間短，多不伴有心律失常

5、、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多能使之緩解。心電圖有ST-T變化，但無(wú)心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程。實(shí)驗(yàn)室檢查示心肌壞死標(biāo)記物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等）一般不增高。 2.主動(dòng)脈夾層: 胸痛常呈撕裂樣，迅速達(dá)高峰且常放射至背部、腹部、腰部、和下肢。兩上肢血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時(shí)性癱瘓、偏癱和主動(dòng)脈關(guān)閉不全的表現(xiàn)。無(wú)AMI心電圖的特征性改變及血清酶學(xué)改變。二維超聲心動(dòng)圖檢查及胸腹主動(dòng)脈CTA有助于診斷。 3.急性心包炎: 特別是急性非特異性心包炎亦可有嚴(yán)重而持久的胸痛及ST段抬高。但胸痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)、呼吸和咳嗽時(shí)加重。早期可聽到心包摩擦音。心電圖改變常為普遍導(dǎo)聯(lián)ST段

6、弓背向上抬高，無(wú)AMI心電圖的演變過(guò)程，亦無(wú)血清酶學(xué)改變。 4.肺動(dòng)脈栓塞: 可引起胸痛、咳血、呼吸困難、休克等表現(xiàn)。但有右心負(fù)荷急劇增加表現(xiàn)，如紫紺、肺動(dòng)脈區(qū)第2音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫等。心電圖示電軸右偏、導(dǎo)聯(lián)S波加深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過(guò)渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變。與AMI心電圖的演變迥然不同，可資鑒別。 5.急腹癥: 胃十二指腸潰瘍穿孔、急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥等。常有典型急腹癥的體征，心電圖及酶學(xué)檢查查協(xié)助鑒別。 6.其他疾病: 如自發(fā)性氣胸、急性胸膜炎、胸部帶狀皰疹等。缺血性心肌病 1.擴(kuò)張性心肌病 本病缺乏特異性診斷指標(biāo)，發(fā)病年齡相對(duì)較輕，早期

7、癥狀不明顯，晚期可引起全心功能不全癥狀，對(duì)于左心室或雙心室擴(kuò)大和心室收縮功能受損為特征的患者可以診斷為本病。但診斷時(shí)需排除冠心病、高血壓、甲亢、嗜酒等病史。2.高血壓性心臟病 常有多年高血壓病史，血壓控制不理想，血壓增高伴有心、腦、腎血管的變化，心臟B超早期示室壁均勻性增厚，晚期可出現(xiàn)左室擴(kuò)大。心電圖常示左室面高電壓。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 1.心房撲動(dòng)：當(dāng)心室率過(guò)快時(shí)患者可有心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示P波消失，代之以F波，如房室傳導(dǎo)比率為規(guī)律2:1下傳時(shí)需與陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速相鑒別。 2.心房顫動(dòng)：患者可有心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示心律絕對(duì)不規(guī)則，P波

8、消失，代之以大小不等f(wàn)波，聽診第一心音強(qiáng)弱不等，當(dāng)心室率較快時(shí)需與陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，電生理檢查可明確診斷。3.房性心動(dòng)過(guò)速：心電圖示心房率通常為150-200次/分，P波形態(tài)與竇性者不同，P波之間存在等電位線，電生理檢查有助于明確診斷。房顫 1.心房撲動(dòng)：當(dāng)心室率過(guò)快時(shí)患者可有心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示P波消失，代之以F波，如房室傳導(dǎo)比率不規(guī)律下傳時(shí)需與房顫相鑒別。 2.紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速：紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速時(shí)心電圖示3種或3種以上P波形態(tài)且與竇性者不同，心室律不規(guī)律，但是P波之間存在等電位線，電生理檢查有助于明確診斷。3.交界性逸搏心律：當(dāng)房顫患者心室率過(guò)慢時(shí)需與之相

9、鑒別，交界性逸搏心律時(shí)通常無(wú)P波，存在等電位線，心室率在40-60次/分之間且規(guī)律出現(xiàn)。病態(tài)竇房結(jié)綜合征 1.竇性心動(dòng)過(guò)緩：多見于運(yùn)動(dòng)員或老年人，心電圖示心率小于60次/分。單純竇性心動(dòng)過(guò)緩患者無(wú)器質(zhì)性心臟病變，無(wú)須特殊處理。 2.三度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖表現(xiàn)為P波與QRS波群無(wú)相關(guān)性，心室率在40-60次/分之間且規(guī)律出現(xiàn),阻滯點(diǎn)過(guò)低時(shí)心室率小于40/分?；颊叨嘤衅髻|(zhì)性心臟病史，需行心臟起搏器植入治療。 3.短暫性腦缺血發(fā)作：病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者如果出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作時(shí)需與之鑒別， 短暫性腦缺血發(fā)作患者心電圖一般正常，頸顱多普勒超聲、顱腦影像學(xué)檢查有助于鑒別。 4.癲癇發(fā)作：病

10、態(tài)竇房結(jié)綜合征患者如果出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作時(shí)需與之鑒別， 癲癇患者常呈發(fā)作性起病，有意識(shí)喪失，常伴有肢體抽搐、舌咬傷、小便失禁，臨床上可發(fā)現(xiàn)其他神經(jīng)系統(tǒng)體征，患者心電圖一般正常，可進(jìn)一步作腦電圖、顱腦CT、MRI檢查以資鑒別。房室傳導(dǎo)阻滯 1.竇性心動(dòng)過(guò)緩：多見于運(yùn)動(dòng)員或老年人，心電圖示心率小于60次/分。單純竇性心動(dòng)過(guò)緩患者無(wú)器質(zhì)性心臟病變，無(wú)須特殊處理。 2.病態(tài)竇房結(jié)綜合征：病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者可以出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作，心電圖表現(xiàn)為顯著竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇房阻滯等可與之相鑒別。 3.交界性逸搏心律：交界性逸搏心律時(shí)通常無(wú)P波，存在等電位線，心室率在40-60次/分之間

11、且規(guī)律出現(xiàn)。 4.短暫性腦缺血發(fā)作：房室傳導(dǎo)阻滯患者如果出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作時(shí)需與之鑒別， 短暫性腦缺血發(fā)作患者心電圖一般正常，頸顱多普勒超聲、顱腦影像學(xué)檢查有助于鑒別。5.癲癇發(fā)作：房室傳導(dǎo)阻滯患者如果出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作時(shí)需與之鑒別， 癲癇患者常呈發(fā)作性起病，有意識(shí)喪失，常伴有肢體抽搐、舌咬傷、小便失禁，臨床上可發(fā)現(xiàn)其他神經(jīng)系統(tǒng)體征，患者心電圖一般正常，可進(jìn)一步作腦電圖、顱腦CT、MRI檢查以資鑒別。室性心動(dòng)過(guò)速 1.房顫伴差傳：患者心室率較快時(shí)可有心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示心律絕對(duì)不規(guī)則，P波消失，代之以大小不等f(wàn)波，伴差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群增

12、寬需與之相鑒別，但患者常有房顫病史且聽診第一心音強(qiáng)弱不等，電生理檢查可明確診斷。 2.室上速伴差傳：患者可有心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示心率增快伴差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群增寬需與之相鑒別，但患者常有室上速病史且無(wú)明顯的器質(zhì)性心臟病可資鑒別。 3.房性心動(dòng)過(guò)速：心電圖示心房率通常為150-200次/分，P波形態(tài)與竇性者不同，P波之間存在等電位線，QRS波群不寬可資鑒別。 4.短暫性腦缺血發(fā)作：室性心動(dòng)過(guò)速患者如果出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作時(shí)需與之鑒別， 短暫性腦缺血發(fā)作患者心電圖一般正常，頸顱多普勒超聲、顱腦影像學(xué)檢查有助于鑒別。 5.癲癇發(fā)作：室性心動(dòng)過(guò)速患者如果出現(xiàn)頭暈

13、、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)作時(shí)需與之鑒別， 癲癇患者常呈發(fā)作性起病，有意識(shí)喪失，常伴有肢體抽搐、舌咬傷、小便失禁，臨床上可發(fā)現(xiàn)其他神經(jīng)系統(tǒng)體征，患者心電圖一般正常，可進(jìn)一步作腦電圖、顱腦CT、MRI檢查以資鑒別。原發(fā)性高血壓病 1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓 慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎和糖尿病腎病等均可引起高血壓。這些疾病早期均有明顯的腎臟病變的臨床表現(xiàn)，在病程的中后期出現(xiàn)高血壓，至終末期腎病階段高血壓幾乎都和腎功能不全相伴發(fā)。因此，根據(jù)病史、尿常規(guī)和尿沉渣細(xì)胞計(jì)數(shù)不難與原發(fā)性高血壓的腎臟損害相簽別。腎穿刺病理檢查有助于診斷慢性腎小球腎炎；多次尿細(xì)菌培養(yǎng)和靜脈腎盂造影對(duì)診斷慢性腎孟腎炎有價(jià)值。糖尿病

14、腎病者均有多年糖尿病病史。 2.腎血管性疾病 腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓。常見病因有多發(fā)性大動(dòng)脈炎，腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良和動(dòng)脈粥樣硬化，前兩者主要見于青少年，后者見于老年人。腎血管性高血壓的發(fā)生是由于腎血管狹窄，導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。早期解除狹窄，可使血壓恢復(fù)正常；后期解除狹窄，因?yàn)橐呀?jīng)有高血壓維持機(jī)理參與或腎功能減退，血壓也不能恢復(fù)正常。凡進(jìn)展迅速或突然加重的高血壓，均應(yīng)懷疑本癥。本癥大多有舒張壓中、重度升高，體檢時(shí)在上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音。大劑量快速靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動(dòng)脈造影可明確診斷和狹窄部位。分側(cè)腎

15、靜脈腎素活性測(cè)定可預(yù)測(cè)手術(shù)治療效果。 3.嗜鉻細(xì)胞瘤 嗜鉻細(xì)胞瘤是一種源于交感神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)及嗜鉻組織的腫瘤。90%腫瘤位于腎上腺髓質(zhì)，10%位于腎上腺髓質(zhì)外。該腫瘤持續(xù)或間斷地分泌兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺）入血液中，引起陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓，常伴有交感神經(jīng)興奮的臨床表現(xiàn)，如劇烈頭痛、彎腰、排尿、排便、按摩、觸摸等誘發(fā)因素下發(fā)作高血壓。嗜鉻細(xì)胞瘤尚可表現(xiàn)有基礎(chǔ)代謝率升高，血糖升高等代謝紊亂癥候群。臨床上測(cè)尿中3-甲氧基4-羥基苦杏仁酸（VMA）升高，血中兒茶酚胺明顯增高。生化檢查明確診斷后，尚應(yīng)做腫瘤的定位檢查如腹部B超檢查、CT、核磁共振檢查。 4.原發(fā)性醛固酮增多癥 病因?yàn)槟I

16、上腺皮質(zhì)醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌過(guò)多，典型的癥狀和體征有：輕至中度高血壓；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、堿性尿和蛋白尿；發(fā)作性肌無(wú)力或癱瘓、肌痛或手足麻木感等。凡高血壓者合并上述3項(xiàng)臨床表現(xiàn)，并有低鉀血癥、高血鈉性堿中毒而無(wú)其他原因可解釋的，應(yīng)考慮本病之可能。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血和尿醛固酮升高，PRA降低。 5.庫(kù)欣綜合征 本征由腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量糖皮質(zhì)激素(主要為皮質(zhì)醇)所致。高血壓為常見合并癥。下列臨床表現(xiàn)有助于本癥的診斷：有向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)外貌、寬大皮膚紫紋、皮膚菲薄、座瘡和骨質(zhì)琉松等典型表現(xiàn)；皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律消失；24h尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定或24h尿17-羥皮質(zhì)類固醒測(cè)定高

17、于正常；小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)呈現(xiàn)不抑制反應(yīng)；胰島素誘發(fā)的低血糖(2.22mmol/L)應(yīng)激不能引起血ACTH及皮質(zhì)醇水平顯著升高。長(zhǎng)期應(yīng)用較大劑量的糖皮質(zhì)激素亦可產(chǎn)生庫(kù)欣綜合征的類似表現(xiàn)。 6.妊娠高血壓 多發(fā)生于妊娠后期34個(gè)月，分娩期或產(chǎn)后48h內(nèi)。孕前無(wú)高血壓史或妊娠早期血壓不高，并于分娩后3個(gè)月內(nèi)血壓恢復(fù)到孕前的正常狀態(tài)。若妊娠前已有高血壓，妊娠后依然存在，這種高血壓與妊娠無(wú)關(guān)，稱之為妊娠合并高血壓。 7.主動(dòng)脈縮窄 縮窄多發(fā)生在主動(dòng)脈峽部，為少見的一種先天性血管畸形。臨床表現(xiàn)為上肢血壓升高，下肢血壓明顯低于上肢，腹主動(dòng)脈、股動(dòng)脈、下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或不能觸及。8.藥源性高血壓 見于口

18、服避孕藥，服藥12周后即可引起血壓升高，服藥數(shù)月到數(shù)年則更多見。停藥112個(gè)月內(nèi)血壓可恢復(fù)正常；服皮質(zhì)激素類藥物；損害腎臟的藥物如非那西??；非甾體類抗炎藥（NSAID5)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、安乃近、雙氯芬酸、吡羅昔康以及對(duì)乙酰氨基酚等。擴(kuò)張型心肌病 1.缺血性心肌?。夯颊叨嘤械湫托慕g痛或心肌梗死病史，心功能不全的癥狀與心臟大小不相平行，而擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)病年齡偏年輕，無(wú)典型心絞痛，病情發(fā)展慢，心臟比較大時(shí)才出現(xiàn)心功能不全癥狀；缺血性心肌病患者心電圖STT改變與異常Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與冠狀動(dòng)脈供血部位相一致，而擴(kuò)張型心肌病的ST-T改變比較廣泛，異常Q波也不典型，且與冠狀動(dòng)脈供

19、血無(wú)相應(yīng)關(guān)系；超聲心動(dòng)圖：缺血性心肌病多以左室受累為主，缺血心肌可有局限性運(yùn)動(dòng)減弱，壞死心肌可有不運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)減弱或矛盾運(yùn)動(dòng)（室壁瘤），以節(jié)段性分布為特征，而擴(kuò)張型心肌病則以左室左房擴(kuò)大為多見，心肌運(yùn)動(dòng)以普遍降低為特征；選擇性冠脈造影則能肯定缺血性心肌病的診斷，而擴(kuò)張型心肌病冠脈通常是正常的；核素檢查：冠心病有節(jié)段心肌缺血改變，擴(kuò)張型心肌病呈多節(jié)段心肌花斑樣改變。 2. 風(fēng)濕性心臟病：擴(kuò)張型心肌病在二尖瓣及三尖瓣區(qū)能聽到返流性雜音及S3，S4誤為舒張期雜音，故易與風(fēng)濕性心臟病混淆。前者心臟雜音在心衰控制后減弱或消失，而后者雜音在心衰控制后增強(qiáng)，單純風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全少見，多伴有主動(dòng)脈瓣病

20、變或及二尖瓣狹窄；超聲心動(dòng)圖風(fēng)心病顯示瓣膜炎癥性改變，瓣膜增厚粘連，致使瓣膜形成關(guān)閉不全或及狹窄，而擴(kuò)張型心肌病無(wú)瓣膜改變，只是瓣環(huán)擴(kuò)大，心臟擴(kuò)大；有風(fēng)濕病史則更可確定風(fēng)心病。 3. 心包積液：大量心包積液致心臟擴(kuò)大應(yīng)與擴(kuò)張型心肌病鑒別。擴(kuò)張型心肌病心臟擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)與心濁音界外緣一致，而心包積液時(shí)，左心外緣叩診為實(shí)音，心尖搏動(dòng)減弱或消失，在心濁音界內(nèi)側(cè)觸及，且濁音界隨體位改變而變化，在臥位時(shí)，心底部增寬，坐位時(shí)心底部濁音界縮小，聽診心音遙遠(yuǎn)；超聲心動(dòng)圖是診斷心包積液最可靠的手段，也能判斷積液量；X線，擴(kuò)張型心肌病心影擴(kuò)大，心臟運(yùn)動(dòng)減弱而心包積液隨體位變化心影改變，心臟搏動(dòng)正常。 4.高血壓性

21、心臟病 常有多年高血壓病史，血壓控制不理想，血壓增高伴有心、腦、腎血管的變化，心臟B超早期示室壁均勻性增厚，晚期可出現(xiàn)左室擴(kuò)大。心電圖常示左室面高電壓。5.酒精性心肌?。阂部梢猿霈F(xiàn)心臟擴(kuò)大和心力衰竭的臨床表現(xiàn)，但常見于30-50歲的男性，有長(zhǎng)期大量飲酒史（白酒約150g/天或啤酒約4瓶/天），持續(xù)6-10年可資鑒別。早期患者戒酒后（6個(gè)月）心肌病的臨床表現(xiàn)可逆轉(zhuǎn)。肥厚性心肌病 1.高血壓性心臟病：心肌肥厚應(yīng)與肥厚性心肌病鑒別，前者有高血壓病史，心肌肥厚為對(duì)稱性普通性肥厚，與后者非對(duì)稱性肥厚，并有SAM征及主動(dòng)脈瓣早關(guān)閉現(xiàn)象易區(qū)別。 2.冠心?。罕静〈蠖酁榈湫蛣诹π孕慕g痛應(yīng)與肥厚性心肌病相鑒別，

22、前者有冠心病的易患因素存在，心電圖有缺血性或梗死圖形，冠狀動(dòng)脈造影有動(dòng)脈狹窄，而后者胸痛大多為非典型勞力性心絞痛，臨床聽診雜音和超聲心動(dòng)圖有特征性改變。 3.風(fēng)濕性心臟?。褐鲃?dòng)脈瓣狹窄與二尖瓣關(guān)閉不全雜音應(yīng)與肥厚性心肌病鑒別，前者有風(fēng)濕病史，聯(lián)合瓣膜病一般伴有二尖瓣狹窄，超聲心動(dòng)圖瓣膜有炎性改變，肥厚粘連，而后者瓣膜無(wú)炎癥改變，有心肌肥厚所致特征性超聲心動(dòng)圖改變。 4.主動(dòng)脈瓣狹窄：本病可有收縮期噴射性雜音及收縮期震顫，但此雜音常伴有收縮早期喀喇音并向頸部傳導(dǎo)，雜音強(qiáng)度不變，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音減弱，X線有升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張、瓣膜有鈣化等特點(diǎn)。而肥厚性心肌病的雜音聽診位置較低，在胸骨左緣第四肋或

23、靠心尖部，主動(dòng)脈瓣區(qū)不清楚，用藥物或物理學(xué)方法能使雜音強(qiáng)弱改變，超聲心動(dòng)圖更有特征性改變易與主動(dòng)脈瓣狹窄鑒別。 5.先天性二葉主動(dòng)脈瓣：本病雜音特點(diǎn)應(yīng)與肥厚性心肌病鑒別，本病病程長(zhǎng)，發(fā)展慢，主動(dòng)脈瓣區(qū)雜音不僅向心尖而且向頸部傳導(dǎo)，與后者不同，另外本病超聲心動(dòng)圖二維五室圖上主動(dòng)脈瓣為大小兩個(gè)瓣組成，M型超聲見主動(dòng)脈關(guān)閉線有偏移現(xiàn)象，此可與后者鑒別。6.先天性室間隔缺損：本病在胸骨左緣3、4肋間有收縮期雜音，粗糙伴有震顫應(yīng)與肥厚性心肌病鑒別，但前者雜音傳播范圍廣，有時(shí)整個(gè)胸前區(qū)均能聽到。超聲心動(dòng)圖見有室間隔缺損，有左向右分流，易與肥厚性心肌病超聲心動(dòng)圖特點(diǎn)區(qū)分之。二尖瓣病變 1.退行性心臟瓣膜病：

24、常發(fā)生于老年人，尤其是高膽固醇血癥的患者，常累及二尖瓣及主動(dòng)脈瓣，超聲心動(dòng)圖可有瓣膜的鈣化，瓣葉增厚及狹窄或關(guān)閉不全的表現(xiàn)。 2.冠心?。旱湫偷墓谛牟』颊叱Ｓ蟹磸?fù)的胸痛發(fā)作，后期如果出現(xiàn)心臟的擴(kuò)大可有二尖瓣的反流，根據(jù)病史及超聲心動(dòng)圖檢查不難鑒別。 3.風(fēng)濕性心臟?。夯颊叱Ｓ酗L(fēng)濕熱活動(dòng)病史，超聲心動(dòng)圖風(fēng)心病顯示瓣膜炎癥性改變，瓣膜增厚粘連，致使瓣膜形成關(guān)閉不全或及狹窄，心臟擴(kuò)大。 二尖瓣狹窄 1.左房粘液瘤：心尖部舒張期雜音呈多變性。多于立位時(shí)聽診明顯，而平臥位減輕或消失。超聲心動(dòng)圖可見粘液瘤。 2.功能性二尖瓣狹窄：Austin-Flint雜音，為一舒張中期，低頻雜音，不伴第一心音亢進(jìn)與開瓣

25、音，無(wú)震顫，有嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音存在，超聲心動(dòng)圖可見主動(dòng)脈返流之血流束壓在二尖瓣前葉上使之開放受限的圖像可資鑒別。 二尖瓣關(guān)閉不全： 1.相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全 見于各種原因所致左室擴(kuò)大，但二尖瓣本身無(wú)增厚、粘連等病變，瓣葉活動(dòng)良好，雜音較柔和。多出現(xiàn)在收縮中晚期。 2.室間隔缺損 為全收縮期雜音，在肋骨左緣4、5、6肋間最明顯，不放射到腋下，常伴有收縮期震顫。心電圖可有雙室肥厚，胸部X線可示左、右室擴(kuò)大，超聲心動(dòng)圖可明確診斷。主動(dòng)脈瓣病變 1.退行性心臟瓣膜病：常發(fā)生于老年人，尤其是高膽固醇血癥的患者，常累及二尖瓣及主動(dòng)脈瓣，超聲心動(dòng)圖可有瓣膜的鈣化，瓣葉增厚及狹窄或關(guān)閉不全的表現(xiàn)。 2

26、.冠心?。旱湫偷墓谛牟』颊叱Ｓ蟹磸?fù)的胸痛發(fā)作，后期如果出現(xiàn)心臟的擴(kuò)大可有二尖瓣的反流，根據(jù)病史及超聲心動(dòng)圖檢查不難鑒別。 3.風(fēng)濕性心臟?。夯颊叱Ｓ酗L(fēng)濕熱活動(dòng)病史，超聲心動(dòng)圖風(fēng)心病顯示瓣膜炎癥性改變，瓣膜增厚粘連，致使瓣膜形成關(guān)閉不全或及狹窄，心臟擴(kuò)大。 主動(dòng)脈瓣狹窄 先天性主動(dòng)脈瓣上狹窄的雜音在胸骨右緣第2肋間，偶聞舒張期雜昔，雜音在胸骨右緣1、3助間最響亮，無(wú)收縮期噴射音及主動(dòng)脈瓣反流性雜音，因同時(shí)有肺動(dòng)脈多發(fā)性狹窄，可聞連續(xù)性雜音，超聲心動(dòng)圖有助于明確診斷。 先天性主動(dòng)脈瓣下狹窄常合并二尖瓣反流，由于其無(wú)收縮期噴射音，且收縮期雜音近于收縮晚期，常聞及第4心音，超聲心動(dòng)圖有助于明確診斷。

27、肥厚梗阻性心肌病雜音以胸骨左下緣與心尖之間最響，位置較低，不向頸部和鎖骨下區(qū)傳導(dǎo)，多無(wú)收縮期震顫，無(wú)收縮期噴射音，超聲心動(dòng)圖有助于明確診斷。 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 1.單純的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全需與Marfan綜合征相鑒別。2.雜音鑒別：Graham-steell雜音鑒別。該雜音系肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起的相對(duì)肺動(dòng)脈關(guān)閉不全，為舒張期吹風(fēng)樣雜音，它僅在肺動(dòng)脈瓣區(qū)聞及，不傳至心尖部，吸氣時(shí)雜音增強(qiáng)。第二心音亢進(jìn)，無(wú)周圍血管征，脈壓正常。超聲心動(dòng)圖所見可資鑒別。房間隔缺損 1.瓣膜型單純肺動(dòng)脈瓣狹窄：可于胸骨左緣第2肋間聞及響亮的收縮期雜音，可有右心室肥大及不完全右束傳導(dǎo)阻滯。但其雜音更響亮，傳導(dǎo)廣泛，常伴震顫，肺

28、動(dòng)脈瓣第二心音減弱或消失，X線肺血減少、肺野清晰，超聲心動(dòng)圖可見肺動(dòng)脈瓣狹窄，右心導(dǎo)管見右心室與肺動(dòng)脈有顯著壓力階差而無(wú)分流，可予鑒別。 2.較大室間隔缺損：可出現(xiàn)右室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)分裂與房缺相似的X線及心電圖改變。但其雜音位于胸左緣34肋間，為全收縮期返流性雜音，多伴震顫，可伴有左室擴(kuò)大，心臟B超示室間隔連續(xù)性中斷，可見經(jīng)室間隔的左向右分流，右心導(dǎo)管可發(fā)現(xiàn)心室間分流。 3.肺靜脈畸形引流：當(dāng)引流入右房或右房附近的靜脈時(shí)可產(chǎn)生右房部位左右分流，其引起的血流動(dòng)力學(xué)改變與房缺極相似，可與房缺合并存在。在UCG及X線上見畸形的肺靜脈影，右心導(dǎo)管檢查時(shí)導(dǎo)管可不經(jīng)左房直接進(jìn)入肺靜脈。 4.

29、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓：體征及心電圖改變與房缺相似，但X線除見肺門增大及右室擴(kuò)大外，肺野無(wú)充血常較清晰，右心導(dǎo)管檢查肺動(dòng)脈壓增高但無(wú)分流。5.生理性雜音：正常兒童期可在胸骨左緣第2肋間聽到2/6級(jí)吹風(fēng)樣雜音，伴第二心音亢進(jìn)分裂、但X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖無(wú)房缺征象。室間隔缺損 1.房間隔缺損：胸骨左緣第2肋間第2心音增強(qiáng)并有固定分裂，可伴2-3級(jí)收縮期雜音。當(dāng)發(fā)生肺動(dòng)脈高壓后第2心音亢進(jìn)，分裂變窄。x線檢查示肺血增多，心電圖可有右室肥大、右束支傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)。超聲心電圖可明確診斷。心導(dǎo)管檢查可發(fā)現(xiàn)有心房血氧飽和度顯著高于上腔靜脈。 2.肥厚性梗阻型心肌病： 梗阻性肥厚型心肌病患者心尖區(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中

30、下段聞及噴射性收縮期雜音。約50%患者心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音。心臟雜音的特點(diǎn)：增加心肌收縮力因素(如運(yùn)動(dòng)、Valsava動(dòng)作、靜脈滴注異丙腎上腺素使雜音增強(qiáng)；減弱心肌收縮力因素(如下蹲、MUeller動(dòng)作、口服心得安)使雜音成弱。超聲心電圖可明確診斷。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 1.房間隔缺損：胸骨左緣第2肋間可聞及收縮期雜音，但為不連續(xù)性。超聲心電圖可明確診斷。 2.室間隔缺損：其雜音位于胸左緣34肋間，為全收縮期返流性雜音，多伴震顫，可伴有左室擴(kuò)大，當(dāng)合并主動(dòng)脈關(guān)閉不全時(shí)需與該病相鑒別，超聲心電圖可明確診斷。3.肥厚性梗阻型心肌病： 梗阻性肥厚型心肌病患者心尖區(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中下段聞及噴射性收縮期

31、雜音。約50%患者心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音。心臟雜音的特點(diǎn)：增加心肌收縮力因素(如運(yùn)動(dòng)、Valsava動(dòng)作、靜脈滴注異丙腎上腺素使雜音增強(qiáng)；減弱心肌收縮力因素(如下蹲、MUeller動(dòng)作、口服心得安)使雜音成弱。超聲心電圖可明確診斷。病毒性心肌炎 1.甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥：心肌炎的低熱、出汗、心律失常、心率增快應(yīng)與甲亢鑒別，后者有代謝亢進(jìn)的臨床表現(xiàn)，甲狀腺激素水平增高，而沒有心肌炎的感染癥狀和酶學(xué)改變。 2.冠心?。盒募⊙撞坏湫偷男赝?，心電圖ST-T改變、異常Q波及心肌酶增高，超聲心動(dòng)圖室壁運(yùn)動(dòng)減弱等特點(diǎn)應(yīng)與冠心病鑒別，冠心病有典型的心絞痛病史和心梗病史，有危險(xiǎn)因素存在如高血壓、糖尿病等，心電

32、圖和心肌酶有符合急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)改變。 3.風(fēng)濕性心肌炎：本病有風(fēng)濕活動(dòng)病史，化驗(yàn)可有抗"O"滴定度增高，血沉增快，蛋白電泳、球蛋白增高，給抗風(fēng)濕治療有效。從臨床發(fā)病過(guò)程、化驗(yàn)檢查可與風(fēng)濕心性肌炎鑒別。 4.擴(kuò)張型心肌?。翰〕涕L(zhǎng)，心臟大，可有心功能不全、心律失常、栓塞等表現(xiàn)，此與慢性心肌炎難鑒別，因?yàn)椴糠謹(jǐn)U張型心肌病是由慢性心肌炎發(fā)展而來(lái)。5.受體功能亢進(jìn)綜合征：心肌炎心電圖ST-T改變應(yīng)與本病鑒別。本病多見于年輕女性或更年期婦女，伴有植物神經(jīng)功能失調(diào)，常在、V13導(dǎo)聯(lián)發(fā)生多變的STT改變，心得安試驗(yàn)為陽(yáng)性。而病毒性心肌炎患者STT改變?yōu)樾募p傷表現(xiàn)，不可能多變且有病毒感

33、染癥狀。感染性心內(nèi)膜炎 1.風(fēng)濕熱：本病有風(fēng)濕活動(dòng)病史，主要表現(xiàn) 心臟炎； 多發(fā)性游走性關(guān)節(jié)炎； Sydenham舞蹈癥；環(huán)形紅斑；皮下結(jié)節(jié)。次要表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱；實(shí)驗(yàn)室檢查：急性期反應(yīng)物質(zhì)增加：血沉增快，C-反應(yīng)蛋白升高，抗"O"滴定度增高，給抗風(fēng)濕治療有效。再結(jié)合超聲心動(dòng)圖等影像學(xué)檢查可資鑒別。2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡： 本病好發(fā)于育齡期婦女，常有發(fā)熱，伴皮膚粘膜的損害如蝶形紅斑、光過(guò)敏及全身多系統(tǒng)的損害 ，特別是累及心瓣膜時(shí)可以出現(xiàn)心臟雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查ds-DNA或抗Sm抗體陽(yáng)性有助于明確診斷。心包炎 1.滲液性心包炎與其他原因引起的心臟擴(kuò)大相鑒別。頸靜脈擴(kuò)張而

34、伴有奇脈、心尖搏動(dòng)微弱、心音弱、無(wú)瓣膜雜音、有舒張?jiān)缙陬~外音；X線檢查或心臟計(jì)波攝影示心臟正常輪廓消失、搏動(dòng)微弱；心電圖示低電壓、ST-T的改變而QT間期不延長(zhǎng)等有利前者的診斷。進(jìn)一步可做超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等，心包穿刺和心包活檢則有助于確診。 2.非特異性心包炎的劇烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或體位改變而明顯加劇，早期出現(xiàn)心包摩擦音，以及血清谷草轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶正常，心電圖無(wú)異常Q波；后者發(fā)病年齡較大，常有心絞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出現(xiàn)于起病后34d，心電圖有異常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改變，

35、常有嚴(yán)重的心律失常和傳導(dǎo)阻滯。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被誤診為急腹癥，詳細(xì)的病史詢問和體格檢查可以避免誤診。 3.病毒柱心包炎 病毒性包炎是一種漿液纖維蛋白性心包炎，由于病毒直接感染、自身免疫應(yīng)答(抗病毒或抗心臟)引起的炎癥。發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸通感染史，起病急劇。臨床特征：劇烈胸痛、發(fā)熱，約70%的患者中可以聽到心包摩擦音，心包滲液一般為小量或中等量，很少產(chǎn)生嚴(yán)重心包壓塞癥狀。檢查常有血沉加快、白細(xì)胞升高、心電圖ST段拾高、X線心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。 4.結(jié)核性心包炎 結(jié)核性心包炎由氣管、支氣管周圍及縱隔淋巴結(jié)結(jié)核直接蔓延而來(lái)，臨床上少數(shù)患者找不到原發(fā)病灶。

36、臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的全身表現(xiàn)外，患者有倦怠、體重減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸因難及心包積液體癥等。胸痛和心包摩擦音少見。心包積液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或漿液血性。未經(jīng)治療的結(jié)核性心包炎幾乎全部發(fā)展為縮窄性心包炎，經(jīng)過(guò)系統(tǒng)抗結(jié)核治療的患者近半致可發(fā)展為縮窄性心包炎。 5.心包腫瘤 原發(fā)性心包腫瘤較少見，最典型的是心包間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤以及良性或惡性畸胎瘤。大多數(shù)為繼發(fā)性心包腫瘤，其中約80%為肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的腫瘤性心包炎，此外胃腸道腫瘤、卵巢癌也可引起腫瘤性心包炎。腫瘤性心包炎產(chǎn)生血性心包積液，且發(fā)展異常迅速，引起急性或亞急性心臟壓塞。 4化膿性心包類 化膿性心包炎由胸內(nèi)感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而引起，也可由血行細(xì)菌播散所致。心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的，其后轉(zhuǎn)為化膿性，隨著病程進(jìn)展，炎癥可使溶液膿稠、機(jī)化導(dǎo)致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發(fā)展成縮窄性心包炎。臨床表現(xiàn)常為急性、暴發(fā)性疾病，前驅(qū)癥狀平均3天，通常都有高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀及呼吸困難，多數(shù)患者沒有典型的胸癰。幾乎所有的患者有心動(dòng)過(guò)速，少數(shù)患者有心包摩擦音。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現(xiàn)，膿性心包積液可發(fā)展為心包壓塞和心包縮窄。一旦細(xì)苗性心包炎的