中國慢性胃炎共識意見解讀-蕭樹東ppt課件

1、中國慢性胃炎共識意見解讀上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院附屬仁濟醫(yī)院蕭樹東非萎縮性淺表性胃炎和萎縮性胃炎非萎縮性淺表性胃炎和萎縮性胃炎l診斷依據(jù)l慢性胃炎：內(nèi)鏡，但最終需與組織病理學(xué)檢查結(jié)合診斷l(xiāng)非萎縮性胃炎：內(nèi)鏡下所見為紅斑點狀、片狀、條狀），黏膜粗糙不平，出血點/斑，黏膜水腫及滲出 l萎縮性胃炎：主要依靠組織病理學(xué)檢查，內(nèi)鏡與病例的符合率較低l內(nèi)鏡下可見黏膜紅白相間，以白為主，皺襞變平甚至消失，黏膜血管顯露以及黏膜呈顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等l組織病理學(xué)顯示黏膜固有腺體減少即可診斷為萎縮性胃炎，不必考慮活檢標(biāo)本萎縮的塊數(shù)和程度，即使在幾塊活檢標(biāo)本中只有1塊顯示黏膜固有腺體減少，亦可診斷

2、為萎縮性胃炎l如果活檢組織太淺、取于糜爛/潰瘍邊緣的黏膜或包埋方向不當(dāng)?shù)染捎绊懳s的判斷l(xiāng)臨床醫(yī)生可根據(jù)病理檢查結(jié)果結(jié)合內(nèi)鏡所見，最后做出萎縮范圍和程度的判斷 胃黏膜萎縮種類胃黏膜萎縮種類胃黏膜萎縮胃黏膜萎縮化生性萎縮，應(yīng)用黏液染色化生性萎縮，應(yīng)用黏液染色AB/PASHID/AB劃分為劃分為非化生性萎縮非化生性萎縮小腸型小腸型大腸型大腸型l 相關(guān)概念l 化生性萎縮：胃固有腺體被腸化或假幽門腺體替代l 非化生性萎縮：胃固有腺體被纖維組織或纖維肌組織替代或炎性細(xì)胞浸潤所致l 小腸型化生：完全型腸化亞型，與胃癌無明顯關(guān)系 l 大腸型化生：腸化與胃癌發(fā)生有關(guān)，檢出率與活檢塊數(shù)相關(guān) l 腸化亞型預(yù)測胃

3、癌發(fā)生危險性的價值仍有爭議l 近年來更強調(diào)重視腸化的范圍，范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險性越高癌前疾病與癌前病變癌前疾病與癌前病變l癌前疾病：指臨床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍和殘胃等 l癌前病變：指組織學(xué)的病變，也就是異性增生。異性增生又稱上皮內(nèi)瘤變，后者為國際癌癥研究機構(gòu)推薦使用 l輕度異型增生可由炎癥引起，但須予以定期觀察 l重度異型增生則需立即復(fù)查內(nèi)鏡和活檢組織學(xué)檢查，必要時手術(shù)治療 胃炎胃炎癌前疾病癌前疾病癌前病變異型增生）癌前病變異型增生）輕度異型增生輕度異型增生重度異型增生重度異型增生慢性胃炎內(nèi)鏡下取活檢數(shù)量慢性胃炎內(nèi)鏡下取活檢數(shù)量l凡用于臨床時，建議取23塊l

4、用于研究取5塊l內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史 幽門螺桿菌感染與慢性胃炎幽門螺桿菌感染與慢性胃炎l與幽門螺桿菌感染有關(guān)的2種主要胃炎類型l非萎縮性胃炎：過去稱淺表性胃炎，病變局限于胃竇部，常有高酸分泌和發(fā)生十二指腸潰瘍 l多灶性胃炎：常有萎縮和腸腺化生，病變從胃角部起始，向賁門和幽門方向延伸，這一類型胃炎好發(fā)胃潰瘍和胃癌 幽門螺桿菌與胃癌發(fā)生的關(guān)系幽門螺桿菌與胃癌發(fā)生的關(guān)系l一般認(rèn)為，根除幽門螺桿菌可有效治療非萎縮性胃炎，防止胃的萎縮和腸化進一步發(fā)展l在萎縮性胃炎進展的過程中存在“不可逆轉(zhuǎn)點”，一旦越過此“不可逆轉(zhuǎn)點”，則根除幽門螺桿菌不能有效防止萎縮性胃炎進展為胃癌，萎縮

5、性胃炎每年癌變率為0.51.0 lWong等在福建長樂胃癌高發(fā)區(qū)的研究顯示l無癌前病變者根除幽門螺桿菌可預(yù)防胃癌的發(fā)生l有癌前病變者根除幽門螺桿菌未能預(yù)防胃癌的發(fā)病幽門螺桿菌感染患者的定期隨訪幽門螺桿菌感染患者的定期隨訪l目的是提高早期胃癌的診斷率l不同程度萎縮性胃炎的隨訪時間l隨訪內(nèi)容：內(nèi)鏡及病理檢查不伴腸化或異型增生者中重度萎縮伴腸化者輕度異型增生者重度異型增生者12年1年6個月立即復(fù)查胃鏡和病理，必要時手術(shù)治療或內(nèi)鏡下局部治療幽門螺桿菌感染癥狀幽門螺桿菌感染癥狀l大多數(shù)患者約70）為無癥狀的慢性胃炎，固有膜的炎性細(xì)胞逐漸消退l有癥狀的慢性胃炎約為30，這些癥狀與功能性消化不良患者的癥狀雷

6、同l根除幽門螺桿菌后可使部分功能性消化不良患者的癥狀長期緩解l功能性消化不良為一多病因疾病，如采用多種療法治療無明顯效果，且查出有幽門螺桿菌感染時，應(yīng)予以根除治療，有時消化不良癥狀可望緩解 血清學(xué)檢查在萎縮性胃炎中的應(yīng)用血清學(xué)檢查在萎縮性胃炎中的應(yīng)用l近年來發(fā)現(xiàn)血清胃泌素G-17）、胃蛋白酶原PG）、的檢測對萎縮性胃炎的診斷很有幫助，可稱之為胃黏膜的血清學(xué)活檢 l胃體萎縮者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值PGR降低l胃竇萎縮者G-17水平降低而PGI和PGR正常l全胃萎縮者則兩者均降低l胃癌時PGI和PGR更為降低 血清學(xué)檢查在萎縮性胃炎中的應(yīng)用血清學(xué)檢查在萎縮性胃炎中的應(yīng)用

7、PG 、PGR在各組的測定值MeanSD）nPG （g/l）PGR正常組77123.9932.2510.091.89胃潰瘍組5878.8817.995.381.98球潰組90103.1721.426.781.58萎縮性胃炎組9258.6325.35*4.362.57*胃癌組14128.7411.55*1.661.01*P0.01生物活性功能食物成分與胃癌的預(yù)防生物活性功能食物成分與胃癌的預(yù)防l抗氧化維生素和硒可降低胃癌發(fā)生的危險度l葉酸可改善萎縮性胃炎并預(yù)防胃癌，癌變時DNA有低甲基化改變，葉酸可提供一碳基團，為合成DNA所必需者l茶多酚、大蒜素可預(yù)防胃癌 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎l自身免

8、疫性胃炎是指慢性炎癥和萎縮性病變限于胃體、胃底的泌酸黏膜以及血清中出現(xiàn)自身抗體l其特征是無酸、無內(nèi)因子分泌l由于缺乏內(nèi)因子，因而影響到維生素B12的吸收，發(fā)展下去便出現(xiàn)惡性貧血巨幼紅細(xì)胞性貧血） l我國人群自身免疫性胃炎合并惡性貧血并不太少見，特別是年老者 l自身免疫性胃炎合并惡性貧血可經(jīng)內(nèi)鏡、病理組織學(xué)、骨髓涂片和各項自身免疫抗體、維生素B12吸收試驗等幫助診斷 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 發(fā)病機制發(fā)病機制 Presotto等對壁細(xì)胞抗體陽性的無癥狀者79例，惡性貧血24例和壁細(xì)胞抗體陰性者66例做了胃活檢組織病理學(xué)檢查和檢測幽門螺桿菌結(jié)果壁細(xì)胞抗體陽性的79例無癥狀者中14例18%）有萎

9、縮性胃體炎，58%幽門螺桿菌為陽性而66例對照者中2例3%）有萎縮性胃體炎，39% 幽門螺桿菌為陽性提示在早期胃的自身免疫性病變或壁細(xì)胞抗體陽性者中常有幽門螺桿菌感染存在說明幽門螺桿菌在誘導(dǎo)和維持胃的自身免疫中起重要作用 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 發(fā)病機制發(fā)病機制lDElios等研究認(rèn)為人的自身免疫性胃炎是胃體部的慢性炎癥疾病 l在遺傳易患個體，T淋巴細(xì)胞通過分子模擬機制，參與胃的自身免疫l激活胃H+-K+-ATP酶 - 特異性Th1 T淋巴細(xì)胞在人胃自身免疫和萎縮的發(fā)病機制中甚為重要 幽門螺桿菌誘導(dǎo)自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞胃的CD4T淋巴細(xì)胞為Th1型）胃內(nèi)H-K-ATP酶的和亞單位和幽門螺

10、桿菌的各種蛋白共享的表位激活在H-K-ATP酶作用下增殖交叉識別自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 發(fā)病機制發(fā)病機制l鼠的自身免疫性胃炎模型對研究人的自身免疫性胃炎合并惡性貧血的發(fā)病機制十分有用l一般應(yīng)用BALB/c小鼠，在其出生后第24 d做胸腺切除，術(shù)后4周時即可測得胃H+-K+-ATP酶抗體，810周時達(dá)高峰l組織病理學(xué)檢查顯示胃黏膜和黏膜下有單核細(xì)胞浸潤、壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失l Alderuccio F 與 Toh BH報道C3H/He小鼠可患自發(fā)性自身免疫性胃炎l在自身免疫性胃炎發(fā)病的過程中，細(xì)胞免疫機制的參與更為重要 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 發(fā)病機制發(fā)病機制l萎縮性胃體炎合并惡性貧血

11、的發(fā)病與自身免疫機制有關(guān)，患者血清中存在壁細(xì)胞抗體PCA），血清或胃液中可出現(xiàn)內(nèi)因子抗體IFA）lPCAl壁細(xì)胞抗原為壁細(xì)胞的微粒體，其抗體屬IgG，具有器官特異性，但無種屬特異性l不但惡性貧血者出現(xiàn)PCA陽性，健康人亦偶有陽性，缺鐵性貧血、甲狀腺疾病等亦有陽性者，因而這種自身抗體沒有很高的特異性lIFAlIFA具有特異性，幾乎僅在惡性貧血患者中檢出lIFA也屬IgG，可分為2型：阻滯抗體和結(jié)合抗體l阻滯抗體與內(nèi)因子結(jié)合后能阻止維生素B12與內(nèi)因子形成復(fù)合體l結(jié)合抗體與內(nèi)因子結(jié)合后并不干擾維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合，但此復(fù)合物不被末端回腸上皮細(xì)胞所吸收 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 惡性貧血的發(fā)

12、病機制惡性貧血的發(fā)病機制l正常情況：維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合形成復(fù)合體，在末端回腸吸收l胃體萎縮：壁細(xì)胞消失 泌酸減少或缺酸，內(nèi)因子無分泌 維生素B12吸收障礙 惡性貧血l正常人體內(nèi)維生素B12的儲存量為4 mg，其中一般儲存于肝臟，另一半分布于全身其他組織；每天維生素B12的需要量約2.5 gl維生素B12吸收障礙或飲食中缺乏維生素B12，需45年等體內(nèi)耗盡后才會出現(xiàn)維生素B12缺乏的癥候如巨幼紅細(xì)胞性貧血等 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 病理改變病理改變l胃體黏膜萎縮：惡性貧血具有的病理特征l胃竇黏膜一般免于萎縮l神經(jīng)系統(tǒng)改變自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 病理改變病理改變l胃體黏膜萎縮l胃

13、底腺的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，代之以腸腺化生或幽門腺化生l胃體黏膜變薄，僅0.400.45 mm （正常胃黏膜厚度為0.70 mm）l萎縮性胃體炎患者的固有膜內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，而胃體發(fā)展為萎縮時，固有膜內(nèi)慢性炎癥細(xì)胞消退，黏膜肌更為肥厚l由于維生素B12缺乏，胃腸黏膜上皮細(xì)胞亦可呈現(xiàn)巨幼樣變，上皮細(xì)胞的核大，并有成熟障礙 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 病理改變病理改變l胃竇黏膜l一般免于萎縮l常有黏膜淺表性炎癥l有報道稱本病胃竇黏膜內(nèi)胃泌素細(xì)胞高度增生自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 病理改變病理改變l神經(jīng)系統(tǒng)改變l發(fā)生脊髓側(cè)索和后索合并變性，晚期出現(xiàn)膠質(zhì)增生，大腦白質(zhì)和周圍神經(jīng)也可受累l

14、臨床表現(xiàn)主要為肢體感覺異常，下肢深感覺缺失、共濟失調(diào)和痙攣性癱瘓 臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)與診斷l(xiāng)臨床表現(xiàn)l貧血：多為就診原因l可發(fā)現(xiàn)鞏膜輕度黃染：骨髓內(nèi)巨幼紅細(xì)胞極易破壞，導(dǎo)致血清中非結(jié)合膽紅素輕度增高l神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏睡、四肢麻木等l常無胃部不適癥狀臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)與診斷l(xiāng)診斷l(xiāng)診斷是否存在巨幼細(xì)胞性貧血：周圍血常規(guī)和骨髓涂片檢查l貧血是否由胃體萎縮所致l血清自身抗體檢測l胃酸分泌功能檢查l胃鏡檢查l檢測血清PG和PGl血清胃泌素檢測l血清維生素B12含量測定lSchilling試驗診斷巨幼紅細(xì)胞性貧血診斷巨幼紅細(xì)胞性貧血l血常規(guī)l三系細(xì)胞均低，尤以紅細(xì)胞為甚l紅細(xì)胞比正常為大，平均紅

15、細(xì)胞體積MCV）110 m3l周圍血涂片l紅細(xì)胞大小不等或有異形紅細(xì)胞，或者紅細(xì)胞中有嗜堿性點彩或嗜多色l中性粒細(xì)胞核呈多葉6葉，甚至710葉），這是診斷惡性貧血時須注意的要點，簡單、易行l(wèi)骨髓涂片：必須在注射維生素B12之前進行l(wèi)骨髓細(xì)胞增生，粒/紅比例減少l早、中、晚幼紅細(xì)胞較正常為巨大；核與胞漿相比顯示尚未成熟的外觀核染色質(zhì)比較疏松，排列成點彩樣；即使是較晚期的巨幼紅細(xì)胞，其核染色質(zhì)濃縮度也遠(yuǎn)比正常的差，且核靠邊緣，可呈分葉狀l幼粒細(xì)胞也顯得巨大，核可呈U形。染色質(zhì)比較疏松，胞漿中顆粒較耝。巨核細(xì)胞數(shù)減少，其形態(tài)亦有異常 血清自身抗體檢測血清自身抗體檢測lPCAl特異性差l陽性支持惡性貧

16、血診斷l(xiāng)IFAl具有特異性l臨床上應(yīng)用廣泛胃酸分泌功能檢查胃酸分泌功能檢查l方法：皮下注射五肽胃泌素，在注射前后檢測胃液pH值l結(jié)果：注射后胃液pH值仍為7.0或接近7.0可診斷l(xiāng)原理：惡性貧血者為“干胃”，胃內(nèi)無胃液和胃酸 胃鏡檢查胃鏡檢查l胃竇外觀基本正常，而胃體部萎縮明顯，由于貧血，黏膜蒼白，見血管網(wǎng)l胃內(nèi)沒有胃液，甚至胃底黏液湖的部位也見不到胃液l在胃竇、胃角、胃體部多處取活檢做組織病理學(xué)檢查。應(yīng)注意各處活檢標(biāo)本所裝的小瓶要標(biāo)明活檢部位 血清血清PG和和PG檢測檢測lPG為胃蛋白酶的前體，反映主細(xì)胞的數(shù)量，可在胃液、血漿和24 h尿液中檢測其含量lPG分為型和型lPG大量存在于胃體的主

17、細(xì)胞lPG除胃體外，也見于胃竇、十二指腸近端及十二指腸腺Brunner腺）l原理：l胃底腺萎縮時，主細(xì)胞減少，PG含量下降l萎縮性胃炎伴有腸化及胃竇幽門腺向胃體延伸，出現(xiàn)胃底腺假幽門腺化生，PG含量隨之升高l因此，胃黏膜不同部位的病變和嚴(yán)重程度可由PG、PG和PGR的變化反映出來，檢測血清中PG的含量及PGR的變化對胃部病變及部位診斷具有一定意義 血清血清PG和和PG檢測檢測l臨床意義l萎縮性胃炎組PG和PGR水平均明顯低于正常組和潰瘍組P0.01），且與萎縮部位及程度有顯著相關(guān)性，隨萎縮程度的加重呈進行性下降趨勢l以胃體部為主的萎縮性胃炎，PG和PGR較以胃竇為主的萎縮性胃炎下降明顯P0.0

18、1）l根據(jù)ROC曲線計算，診斷萎縮性胃炎的PG和PGR最佳分界值為82.30 g/L靈敏度為85.9%，特異度為75.1%）和6.05靈敏度為78.3%，特異度為71.6%），提示血清PG能作為萎縮性胃炎的非侵入性診斷方法，并定位診斷于胃體萎縮血清胃泌素檢測血清胃泌素檢測l結(jié)果：萎縮性胃體炎合并惡性貧血患者的空腹血清胃泌素一般很高，常500 pg/ml正常100 pg/ml）l原理：惡性貧血患者的胃竇黏膜沒有萎縮，分泌胃泌素的G細(xì)胞常有顯著增生；盡管血循環(huán)中胃泌素含量很高，但由于缺乏壁細(xì)胞，因此無酸分泌，在胃竇腔中沒有足夠的酸度抑制G細(xì)胞停止分泌胃泌素，這是惡性貧血患者空腹血清胃泌素增高的原因

19、l臨床應(yīng)用價值：對巨幼紅細(xì)胞性貧血患者檢測空腹血清胃泌素，可了解胃體黏膜有無萎縮 血清維生素血清維生素B12含量測定含量測定l結(jié)果：正常人空腹血清維生素B12含量為300860 pg/ml，凡200 pg/ml者，肯定為維生素B12缺乏l原理：由于惡性貧血患者胃液內(nèi)缺乏內(nèi)因子，因而影響食物所含維生素B12的吸收，最后導(dǎo)致維生素B12缺乏，空腹維生素B12含量低下l應(yīng)用放射性免疫法檢測血清維生素B12含量，其數(shù)值一般都比較恒定，可作為臨床檢測血清維生素B12的方法Schilling試驗試驗l原理：檢測維生素B12在末端回腸吸收的情況l如果吸收不良則在口服維生素B12的同時，加服內(nèi)因子l如果加服內(nèi)因子后維生素B12的吸收恢復(fù)正常，就說明缺乏內(nèi)因子l如仍吸收不良，則很可能是末端回腸病變或末端回腸已手術(shù)切除或胃液中存在內(nèi)因子抗體l方法：用58Co和57Co標(biāo)記的氰鈷素放在膠囊內(nèi)同時口服，57Co -氰鈷素膠囊內(nèi)加有內(nèi)因子。在口服膠囊時要肌肉注射氰鈷素1 mg，使體內(nèi)蓄積足夠的維生素B12。