血__氣__分__析ppt課件

1、 呼吸生理呼吸生理ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cells 判斷呼吸功能判斷呼吸功能 判斷酸堿平衡判斷酸堿平衡 動脈穿刺取樣動脈穿刺取樣 動脈化毛細血管穿刺取血動脈化毛細血管穿刺取血 體動脈導(dǎo)管采樣取血樣體動脈導(dǎo)管采樣取血樣 橈動脈橈動脈 肱動脈肱動脈 股動脈股動脈 足背動脈足背動脈 頸動脈頸動脈 動脈痙攣動脈痙攣 出血出血 血腫形成血腫形成 血栓形成血栓形成 穿刺損傷周圍組織如神經(jīng)）穿刺損傷周圍組織如神

2、經(jīng)） 感染感染 疼痛疼痛 煩躁和暈厥煩躁和暈厥 肝素抗凝肝素抗凝 隔絕空氣，避免氣泡。隔絕空氣，避免氣泡。 及時送檢，室溫下不超過及時送檢，室溫下不超過30min。 1、PaO2 2、SaO2 3、CaO2 4、氧解離曲線和、氧解離曲線和P50 5、肺泡、肺泡-動脈血氧分壓差動脈血氧分壓差P(A-a)O2） 意義：意義：1PaO2 越高，越高，HbO2%越高體內(nèi)氧需主要來越高體內(nèi)氧需主要來源）源） 2) 反映肺通氣或反映肺通氣或( 和和 )換氣功能：換氣功能： a通氣功能障礙：低通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。 單純異常，單純異常，PaO2和和PaCO2等值變化，和為等

3、值變化，和為140mmHg b換氣功能障礙：彌散功能障礙、換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、失調(diào)、靜靜-動脈分流動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等纖維化等 僅低僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時，才，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高增高 低張性缺氧低張性缺氧95%80mmHg90%60mmHgP50 26mmHg95% 80mmHg90% 60mmHg75% 45mmHg32% 20mmHg 反映動脈血攜氧量的綜合性指標。高原缺反映動脈血攜氧量的綜合性指標。高原缺氧、氧、COPD患者，患者，CaO2隨隨Pa

4、O2降低而降降低而降低，但低，但Hb正?；蛏?；貧血、正?；蛏?；貧血、CO中毒、高中毒、高鐵鐵Hb血癥，雖血癥，雖PaO2正常，正常，CaO2隨隨Hb的降的降低而降低。低而降低。 自自aO2vO2估測組織代謝狀況估測組織代謝狀況 根據(jù)根據(jù)Fick公式測心排血量公式測心排血量QT) 測肺內(nèi)右左分流率測肺內(nèi)右左分流率意義意義: 1) 判斷肺換氣功能判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、靜動脈分流、V/Q、呼、呼吸膜彌散）吸膜彌散） 2判斷低氧血癥的原因：判斷低氧血癥的原因： a顯著增大，且顯著增大，且PaO2 明顯降低（明顯降低（60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，），吸純氧時不能糾正，考慮

5、肺內(nèi)短路，如肺不張如肺不張 和和 ARDS b輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺 c正常，但正常，但PaCO2增高，考慮增高，考慮CNS或或N、M病變所致通氣不足病變所致通氣不足 d正常，且正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧度低，如高原性低氧 3心肺復(fù)蘇時，反映預(yù)后的重要指標，顯心肺復(fù)蘇時，反映預(yù)后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。 動脈血氧分壓動脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度吸入氣氧濃度PaO2/FiO2) 參考值：參考值： 400-500mmHg 意義：意

6、義：1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO對對PaO2的影響，故在的影響，故在 氧療時，也能較準確地反映肺組織氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。的實際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸，可診斷為呼吸衰竭衰竭 3)在急性肺損傷在急性肺損傷ALI)和急性呼和急性呼吸窘迫綜合征吸窘迫綜合征ARDS)： 用于診斷：其他條件符合下，用于診斷：其他條件符合下，OI300mmHg為為ALI， OI200mmHg為為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果反映病情輕重和判斷治療效果 1、酸堿度、酸堿度pH） 2、PaCO2 3、碳酸氫根、碳酸氫根HCO3-） 4、剩余堿、剩

7、余堿BE） 5、緩沖堿、緩沖堿BB） 6、CO2結(jié)合力結(jié)合力CO2-CP） 是否失衡是否失衡pH、PaCO2、 HCO3-或或BE） 何種類型呼酸、呼堿、代酸、代堿）何種類型呼酸、呼堿、代酸、代堿） 有無代償有無代償pH、 HCO3- ） 指導(dǎo)酸堿紊亂的糾正指導(dǎo)酸堿紊亂的糾正 類型 pH pCO2 BE HCO3- 代酸 - 代酸代償 - 代堿 - 代堿代償 - 呼酸 - - 呼酸代償 - 呼堿 - - 呼堿代償 -l 規(guī)律規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性代償?shù)耐蛐院蜆O限性l 同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組

8、織液血液和組織液pH于于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標的生理目標 l 極限性：極限性：HCO3-原發(fā)變化，原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。l 推論推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡相反變化必有混合性酸堿失衡l 推論推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ l PaCO2明顯異常而明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡正常常有混合性酸堿失衡 l 規(guī)律規(guī)律2：原

9、發(fā)失衡的變化：原發(fā)失衡的變化 代償變化代償變化l 推論推論3：原發(fā)失衡的變化決定：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向偏向 l 例例1：血氣：血氣 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 l mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 l 例例2：血氣：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- l 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 l 陰離子間隙陰離子間隙AG） l 定義：定義：AG 血漿中未測定陰離子血漿中未測定陰離子UA) 未測定陽未測定陽離子離子UC)l 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)，

10、子數(shù)，l Na+為主要陽離子，為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰為主要陰離子，離子，l Na+ + UC HCO3- + CL- + UAl AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）l 參考值：參考值：816mmoll 意義：意義：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它以外的其它陰離子如乳酸、陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。酸中毒。 l 2AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥大量含鈉鹽藥 l 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白l 3AG降低，僅見于降低，僅

11、見于UA減少或減少或UC增多，如增多，如低蛋白血癥低蛋白血癥例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析分析 單從血氣看，是單從血氣看，是“完全正常完全正?！?，但，但結(jié)合電解質(zhì)水平，結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高提示伴高AG代謝性酸中毒代謝性酸中毒l 潛在潛在HCO3-l 定義：高定義：高AG代酸繼發(fā)性代酸繼發(fā)性HCO3-降低掩蓋降低掩蓋HCO3-升高，升高，l 潛在潛在HCO3- = 實測實測HCO3- + AG，即無高，即無高AG代酸時，體內(nèi)代酸時，體內(nèi)l 應(yīng)

12、有的應(yīng)有的HCO3-值。值。l 意義：意義：1排除并存高排除并存高AG代酸對代酸對HCO3-掩蓋作用，掩蓋作用，正確反映高正確反映高l AG代酸時等量的代酸時等量的HCO3-下降下降l 2揭示被高揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在衡中代堿的存在 例：例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析分析 ：實測：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，似乎完全正常，但因但因AG=26mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AG代代酸，掩蓋了真實的酸，掩蓋

13、了真實的HCO3-值，計算潛在值，計算潛在HCO3- = 實測實測HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸代酸并代堿。并代堿。 l 代償公式代償公式 l 1) 代謝代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時：）改變?yōu)樵l(fā)時：l 代酸時：代償后代酸時：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 l 代堿時：代償后的代堿時：代償后的PaCO2升高水平升高水平l （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸呼吸( PaCO2改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急變化分急 性和性和 慢性（慢性（35天）

14、，其代償程度不同天），其代償程度不同: 急性呼吸急性呼吸PaCO2改變時，所繼發(fā)改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時：代償后的慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時：代償后的慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72 常用酸堿失衡預(yù)計代償公式原發(fā)失衡 原發(fā)化學(xué)變化 代償反應(yīng) 預(yù)計代償公式 代償極限 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5*HCO3- + 82 10mmHg 代 堿 HCO3- PaCO2 PaCO

15、2 =0.9*HCO3-5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.07*PaCO21.5 30mmol/L 慢性 HCO3- =0.35*PaCO25.58 42-45mmol/L 呼 堿 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.2*PCO22.5 18mmol/L 慢性 HCO3- =0.5* PCO22.5 12-15mmol/Ll 據(jù)據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素變化判斷原發(fā)因素l 據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式l 據(jù)實測據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相與相關(guān)公式所計算

16、出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡比，確定是單純或混合酸堿失衡l 高度懷疑三重酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡TABD的，同時測電解質(zhì)，計的，同時測電解質(zhì)，計算算AG和潛在和潛在HCO3-，判斷，判斷TABD l 判斷原發(fā)因素判斷原發(fā)因素 l 分析分析 ：PaCO240 mmHg70mmHg提示可提示可能為呼酸；能為呼酸；l HCO3- 24 mmol/L36mmol/L提示可能為代堿。提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡據(jù)原發(fā)失衡l 的變化的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，偏向，pH7.47.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而

17、HCO3-的的升高為繼發(fā)性代償。升高為繼發(fā)性代償。 l 選用相關(guān)公式選用相關(guān)公式l 呼酸時代償后的呼酸時代償后的HCO3-變化水平變化水平l （HCO3-）=0.35PaCO25.58 l =0.35（70-40）5.58l =4.9216.08 l HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l 結(jié)合電解質(zhì)水平計算結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在和潛在HCO3 l AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol l =140-116l =24 mmol l 潛在潛在HCO3- = 實測實測HCO3 + AGl =36 + 8l =44mmoll 酸堿失衡判斷：酸堿失衡判斷：l 比較代償公式所得的比較代償公式所得的HCO3-與實