藥理學(xué)考研重點

1、南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院考研重點 難點和要點備注:此資料僅供南昌大學(xué)應(yīng)屆畢業(yè)生考本校碩士點復(fù)習(xí)使用，切勿流傳入社會1.藥理學(xué)研究的主要內(nèi)容(1)藥物效應(yīng)動力學(xué)(藥效學(xué))：研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制等。(2)藥物代謝動力學(xué)(藥動學(xué))：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過程，特別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。(3)影響藥效學(xué)和藥動學(xué)的因素。2.簡單擴散和載體轉(zhuǎn)運的特點(1)簡單擴散：膜兩側(cè)的濃度差，從濃度高的一側(cè)向低的一側(cè)轉(zhuǎn)運，濃度差越大，轉(zhuǎn)運速度越快。藥物的脂溶性，脂溶性大的藥物容易通過膜轉(zhuǎn)運，弱酸性或弱堿性藥物的脂溶性受到體液pH和藥物解離度(pKa)的影

2、響。(2)載體轉(zhuǎn)運：選擇性，對轉(zhuǎn)運物質(zhì)需要有結(jié)構(gòu)上的匹配；飽和性，因藥物必須與數(shù)量有限的載體結(jié)合后才能通過細胞膜；競爭性，結(jié)構(gòu)相似的藥物或內(nèi)源性物質(zhì)可競爭同一載體；載體轉(zhuǎn)運分為主動轉(zhuǎn)運(消耗能量、可以逆濃度差轉(zhuǎn)運)和易化擴散(不消耗能量、 順濃度差轉(zhuǎn)運)兩種方式。3.藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運的四個過程(1)吸收：藥物自給藥部位進入血液循環(huán)的過程。(2)分布：藥物從血液循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程。(3)代謝：指藥物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性的改變，又稱為生物轉(zhuǎn)化。(4)排泄： 藥物的原形或其代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官，從體內(nèi)排出到體外的過程。4.影響藥物在胃腸道吸收的因素(1)藥物制劑的溶解度

3、和脂溶性。(2)胃腸道功能狀態(tài)(蠕動快慢和血流循環(huán))。(3)與胃腸道內(nèi)容物的相互作用。(4)首關(guān)消除：口服藥物在進入體循環(huán)前被腸道或肝臟消除。5.首關(guān)消除及其實際意義(1)首關(guān)消除(首過消除)：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過 腸粘膜及肝臟時，局部藥物受到滅活代謝，使進入體循環(huán)的有效藥量明顯減少。2)實際意義：首關(guān)消除強的藥物應(yīng)加大給藥劑量，或改用其他給藥方法，以防止療效降低，如硝酸甘油舌下給藥， 水合氯醛直腸給藥，利多卡因以靜脈注射給藥等；但需要在胃腸道或門靜脈發(fā)揮作用的藥物，不受首關(guān)消除的影響。6.血漿蛋白結(jié)合型藥物的特點(1)可逆性：血漿中游離型藥物濃度降低后，結(jié)合

4、型藥物可釋放。(2)暫時失去活性：這是由于結(jié)合型藥物難以到達作用部位。(3)不能通過細胞膜：與血漿蛋白結(jié)合后，分子量變大，難以分布到組織中。(4)有飽和性和競爭：同時應(yīng)用兩個結(jié)合于同一結(jié)合點的與血漿蛋白結(jié)合率都很高的藥物，可發(fā)生競爭性置換的相互作用。7.肝藥酶的誘導(dǎo)和抑制(1)肝藥酶誘導(dǎo)：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內(nèi)代謝藥物的消除加快，導(dǎo) 致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導(dǎo)，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。(2)肝藥酶抑制：有些藥物那么能抑制肝藥酶活性，使其他在肝臟內(nèi)代謝藥物的消除減慢， 導(dǎo)致這些藥物的藥效增強，稱為肝藥酶的抑制，如異煙腓、氯霉素、西米替丁等。8.一級及零級消除動力

5、學(xué)(1)一級消除動力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)以恒定的百分率消除(恒比消除)， 其血漿 對數(shù)濃度-時間曲線(logC-t曲線)為直線，半衰期(t1/2)是一個常數(shù)。大多數(shù)藥物在治療 劑量給藥時，按照一級動力學(xué)規(guī)律消除。(2)零級消除動力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)在以恒定的量消除(恒量消除或恒速消除)。 其血漿濃度-時間曲線(C-t曲線)為直線，t1/2不是一個常數(shù)。當(dāng)某些藥物血藥濃度過高時，超過機體的消除能力，機體只能按照最大消除能力在單位時間內(nèi)以恒定的量消除9.表觀分布容積(Vd)及其意義(1)Vd:是一個代表藥物分布特點的假想容積概念。其含義是當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布平衡后，體內(nèi)藥物總量按血

6、漿藥物濃度溶解時，在理論上所需的體液容積。即：Vd (L) = A/ C0。(2)意義：根據(jù)Vd可以計算產(chǎn)生期望藥物濃度所需要的給藥劑量。根據(jù)Vd的大小，可估計藥物的分布范圍，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周圍組織內(nèi)；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織。10.藥物消除半衰期概念及意義(1)藥物半衰期(t1/2)是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。(2)大多數(shù)藥物按一級動力學(xué)消除，其t1/2意義為：臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時間；t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經(jīng)5個t1/2,藥物被根本消除；估計藥物到達穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間，以固定劑量固定間隔給藥，經(jīng)4

7、5個t1/2,血漿藥 物濃度到達穩(wěn)態(tài)，以此可了解給藥后多少時間可到達穩(wěn)態(tài)治療濃度。11.生物利用度概念及其意義(1)生物利用度(F)是指經(jīng)任何給藥途徑(主要是口服)給予一定劑量藥物后，到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。F = A / D 100%, (A是進入體循環(huán)的藥物總量，D是用藥劑量)。(2)生物利用度有：絕對生物利用度：口服與靜脈注射AUC相比的百分比，是評價藥物制劑質(zhì)量的一個重要指標(biāo)。相對生物利用度：口服受試制劑與標(biāo)準(zhǔn)制劑AUC相比的百分比，用于評價受試制劑與標(biāo)準(zhǔn)制劑的生物等效性。藥理學(xué)第34專題重點1.藥物作用的選擇性及其實際意義?在一定的劑量范圍內(nèi)，藥物只對局部器官、組織或病原體發(fā)生

8、作用，而對其他器官、組織 或病原體作用較少或者沒有作用，藥物的這種作用特點叫做藥物作用的選擇性。?其實際意義是：臨床治療疾病時就是根據(jù)藥物作用的選擇性來選用治療藥物的；藥物的分類也是根據(jù)藥物作用的選擇性進行分類的。2.藥物不良反響主要類型? (1)副反響：如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。? (2)毒性反響：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶吟可引起畸胎。? (3)后遺效應(yīng)：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。? (4)停藥反響：長期應(yīng)用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥突然停藥可 使癲癇復(fù)發(fā)，甚至可導(dǎo)致癲癇持續(xù)狀態(tài)。? (5)變態(tài)反響：如青霉素G可引起過敏性休克。

9、? (6)特異質(zhì)反響：少數(shù)紅細胞缺乏G-6-PD的特異體質(zhì)病人使用伯氨喳后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。3.藥物效應(yīng)、最大效能和效應(yīng)強度? (1)效應(yīng)：是指藥物與機體組織間相互作用而引起機體在功能或形態(tài)上的改變。?(2)最大效能： 是指在量效曲線上， 隨藥物濃度或劑量的增加， 效應(yīng)強度也增加， 直至 到達最大效應(yīng)(即為最大效能)。? (3)效應(yīng)強度：是指在量效曲線上到達一定效應(yīng)水平時所需的劑量(等效劑量)大小。4.藥物平安性的評價?能夠引起50%動物產(chǎn)生效應(yīng)或引起50%最大效應(yīng)的劑量稱為ED50;引起一半動物死亡的劑量稱為LD50。?藥物的平安性可用治療指數(shù)(TI)來表示：? TI=

10、LD50/ ED50。?由于有些藥物的劑量-效應(yīng)(ED)和劑量-死亡(LD)兩條曲線不平行，因此用TI來評價藥物的 平安性并不完全可靠，為此，也有用5%致死量(LD5)與99%有效量(ED95)的比值，或1%致死量(LD1)與99%有效量(ED99)的比值來衡量藥物的平安性。5.沖動藥、拮抗藥和局部沖動藥? (1)沖動藥：能與受體結(jié)合并沖動受體而產(chǎn)生效應(yīng)的藥物。它們與受體既有親和力又有 內(nèi)在活性。? (2)拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強的親和力而無內(nèi)在活性的藥物。它們本身不產(chǎn)生 作用，但可拮抗沖動藥的效應(yīng)。? (3)局部沖動藥：與受體既有親和力也有內(nèi)在活性，但是內(nèi)在活性較弱的藥物。它們能 沖動

11、受體并產(chǎn)生較弱的沖動效應(yīng)，與沖動藥并用時又能拮抗沖動藥的局部效應(yīng)。6.藥物方面影響藥物效應(yīng)的因素? (1)藥物制劑和給藥途徑。? (2)聯(lián)合用藥及藥物相互作用：?藥劑學(xué)的相互作用(配伍禁忌)，藥動學(xué)的相互作用，藥效學(xué)的相互作用；可產(chǎn)生協(xié)同作 用及拮抗作用。7.機體方面影響藥物效應(yīng)的因素? (1)生理和病理因素：年齡(尤其是小兒和老人)、性別(尤其是女性)、遺傳異常、疾病 狀態(tài)、心理因素 一撫慰劑效應(yīng)。? (2)長期用藥：可引起耐受性(包括快速耐受性)；耐藥性(病原體及腫瘤)；依賴性和停 藥病癥(或停藥綜合征)，*品可引起生理或精神依賴性；長期反復(fù)應(yīng)用有些藥物后，突然停藥可引起原來病情的反跳。藥

12、理學(xué)第59專題重點1.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的根本作用(作用方式)(1)直接作用于受體：沖動藥，如去甲腎上腺素沖動a受體產(chǎn)生藥理效應(yīng)。 阻斷藥(拮 抗藥)，如酚妥拉明阻斷a受體而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。(2)影響遞質(zhì)：影響遞質(zhì)釋放，如麻黃堿可促進NA釋放；影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)運和貯存：如 利血平可干擾囊泡對NA再攝取；影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化，如新斯的明通過抑制膽堿酯酶的活性， 使ACh增高而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。2.毛果蕓香堿的臨床用途 (1)毛果蕓香堿的臨床用途主要是治療青光眼和虹膜炎。 (2)毛果蕓香堿治療青光眼是通過沖動虹膜括約肌上的M膽堿受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜

13、脈竇，使眼內(nèi)壓下降，緩解青光眼的臨床病癥。 毛果蕓香堿治療虹膜炎主要是與擴瞳藥交替使用，以防止虹膜與晶狀體粘連。3.新斯的明的臨床應(yīng)用及禁忌證 (1)臨床應(yīng)用：治療重癥肌無力；手術(shù)后腹氣脹與尿潴留；陣發(fā)性室上性心動過速；非除極化型肌松藥(筒箭毒堿等)中毒的解救。 (2)禁忌證：機械性腸梗阻；尿路梗阻；支氣管哮喘。4.中、重度有機磷酸酯類中毒時的藥物解救 (1)阿托品：及早、足量、反復(fù)地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時大量乙酰膽堿(ACh)產(chǎn)生的M樣病癥，但對N樣病癥幾無作用， 且無復(fù)活膽堿酯酶(AChE)的作用。 (2)膽堿酯酶復(fù)活藥(碘解磷定)：可使AChE復(fù)活，及時地水解積聚的AC

14、h，消除ACh過量引起的病癥，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。 ( 3)兩者合用：可增強并穩(wěn)固解毒療效5.阿托品的藥理作用 (1)腺體：抑制外分泌腺分泌。 (2)眼：擴瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹。 (3)平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，當(dāng)平滑肌痙攣時有明顯的解痙作用。 (4)心臟：治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室 傳導(dǎo)阻滯等心律失常。 (5)血管與血壓：治療量時無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮 膚血管擴張為主。 (6)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時興奮中樞，也可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。6.阿托品的臨床應(yīng)用 (1)解除平滑肌痙攣，用于緩解胃腸絞

15、痛和膀胱刺激病癥等。 (2)制止腺體分泌：用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。 (3)眼科：用于治療虹膜睫狀體炎、驗光配眼鏡。 (4)治療緩慢型心律失常：如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩等。 (5)抗休克，大劑量可治療感染性休克，如爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。 (6)解救有機磷酸酯類中毒：中重度中毒者可采用大劑量阿托品，并與膽堿酯酶復(fù)活 藥合用。7.阿托品的不良反響及禁忌證 (1)副反響：口干、皮膚枯燥、心率加快、視物模糊、排尿困難等。 (2)中樞毒性：大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮，甚至檐妄、幻覺、驚厥；嚴(yán)重中毒時可由興 奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等。 (3)禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。8.東莫

16、假設(shè)堿的藥理作用和臨床應(yīng)用 (1)小劑量東莫假設(shè)堿引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉前給藥。 (2)東莫假設(shè)堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用于預(yù)防暈動病。 (3)由于東莫假設(shè)堿的中樞抗膽堿作用，可緩解帕金森病及帕金森樣病癥(流涎、震顫、 肌肉強直等)。9.山莫假設(shè)堿的藥理作用和臨床應(yīng)用 (1)藥理作用：阻斷M膽堿受體，對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣和心血管抑制，但比 阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。但抑制唾液分泌和擴瞳作用很弱，因不易透過血腦屏障，故中樞興奮作用很少。 (2)臨床應(yīng)用：適用于治療感染性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。10.比擬筒箭毒堿和琥珀膽堿的作用的特點筒箭毒

17、堿臨床用量有神經(jīng)節(jié)阻斷作用抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用乙酰、氨基昔類抗生素加強其肌松作用肌松前不會引起肌束顫抖琥珀膽堿臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用抗膽堿酯酶藥增強其肌松作用連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受肌松前出現(xiàn)肌束顫抖藥理學(xué)第1011專題重點1.腎上腺素受體沖動藥類型及代表藥 (1) a受體沖動藥：a1, a2受體沖動藥，去甲腎上腺素；a1受體沖動藥，去氧腎上腺 素；a2受體沖動藥，可樂定。 (2) a、b受體沖動藥：腎上腺素。 (3) b受體沖動藥：b1, b2受體沖動藥，異丙腎上腺素；b1受體沖動藥，多巴酚丁 胺；b2受體沖動藥，沙丁胺醇2.腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用 (1)藥理作用：興奮心臟：加強

18、心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，提高心肌的興奮 性。血管：主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內(nèi)臟血管；骨骼肌血 管那么舒張。升高血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都 升高。支氣管：舒張支氣管平滑?。灰种品蚀蠹毎尫胚^敏性物質(zhì)如組胺等；收縮支氣管 粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。提高機體代謝。 (2)臨床應(yīng)用：心臟驟停；過敏性疾病，如過敏性休克、血管神經(jīng)性水腫及血清??；支氣管哮喘的急性發(fā)作；與局麻藥配伍及局部止血3.去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的特點 (1)主要藥理作用：去甲腎上腺素為a受體沖動藥，主要作用是收縮血管，升高血壓；異丙腎上腺素為b受體沖動藥，

19、主要作用是興奮心臟。 (2)臨床應(yīng)用：去甲腎上腺素用于治療休克早期、藥物中毒性低血壓、上消化道出血；異丙腎上腺素主要用于心臟驟停的搶救。4.多巴胺的藥理作用和臨床應(yīng)用 (1)藥理作用：主要興奮b1受體，增強心肌收縮力；大劑量也興奮a受體，收縮血 管；還能興奮在腎血管和腸系膜血管上的多巴胺受體，使這局部血管擴張；對腎臟有擴張腎血管和排鈉利尿作用。 (2)臨床應(yīng)用：抗休克，特別適用于心肌收縮力減弱、尿量減少的休克患者，但須補 足血容量。急性腎功能衰竭，與利尿藥合用。5.腎上腺素受體阻斷藥類型及代表藥 (1) a受體阻斷藥：a1, a2受體阻斷藥，酚妥拉明；al受體阻斷藥，哌哩嗪；a2受體阻斷藥，育

20、亨賓； (2) b受體阻斷藥：b1, b2受體阻斷藥，普荼洛爾；bl受體阻斷藥，阿替洛爾； (3) a、b受體阻斷藥，拉貝洛爾6.酚妥拉明的藥理作用及臨床應(yīng)用 (1)藥理作用：選擇性阻斷a受體，并有血管平滑肌松弛作用，表現(xiàn)為血管擴張，外周 阻力降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加等。 (2)臨床應(yīng)用： 外周血管痙攣性疾病，如肢端動脈痙攣癥等；去甲腎上腺素外漏時 作局部浸潤注射，緩解血管收縮作用；嗜銘細胞瘤診斷與輔助治療；抗感染性休克，主要用于抗休克，但須補足血容量；其他藥物治療無效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭7.b腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用 (1) b受體阻斷作用：心血管

21、系統(tǒng)，抑制心臟；增高外周血管阻力，但可降低高血壓 病人的血壓。可誘導(dǎo)哮喘病人支氣管平滑肌收縮；代謝，延長用胰島素后血糖恢復(fù)時間；抑制T4轉(zhuǎn)化為T3。抑制腎素釋放。 (2)內(nèi)在擬交感活性：局部藥物有這一作用。 (3)膜穩(wěn)定作用：局部藥物大劑量時可有這一作用。 (4)其他：抗血小板聚集，降低眼內(nèi)壓等。8.b受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及禁忌證 (1)臨床應(yīng)用：抗心律失常；治療心絞痛和心肌梗死；治療高血壓；充血性心 力衰竭，用于某些病情穩(wěn)定的病人；其他：輔助治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。 (2)禁忌證：嚴(yán)重左心功能不全；竇性心動過緩和重度房室傳導(dǎo)阻滯；支氣管哮 喘；其他：心肌梗死

22、及肝功能不良時慎用藥理學(xué)第1520專題重點1.簡述地西泮的作用機制、藥理作用及臨床應(yīng)用 (1)作用機制：地西泮能增強中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)g氨基丁酸(GABA)的神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)。地西泮與其受體結(jié)合后，進而促進GABA與GABAA受體結(jié)合，從而使Cl一通道開放的頻率增加，使更多的Cl-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。 (2)藥理作用和臨床用途：抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。 中樞性肌肉松弛作用： 可用以緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起 的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣(如腰肌勞損)?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是

23、治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。2.簡述苯妥英鈉的藥理作用機制及其主要用途 (1)藥理作用機制：主要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道，減少Na+內(nèi)流，所以對各種組織的可興奮膜， 包括神經(jīng)元和心肌細胞膜，有穩(wěn)定作用， 降低其興奮性。還抑制神 經(jīng)元的快滅活型Ca2+通道，較大濃度時能抑制K+外流以及抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取。 (2)主要用途：抗癲癇，是治療大發(fā)作和局部性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效。治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發(fā)作次數(shù)減少?？剐穆墒С＃饕糜谑倚孕穆墒С＜皬娦奈纛愃幬镏卸舅碌男穆墒С?。3.簡述苯妥英鈉的體內(nèi)藥動學(xué)特點以及不良反響 (1)體內(nèi)藥動學(xué)特點：消除速率與血漿濃度

24、有密切關(guān)系，低濃度時按一級動力學(xué)消除；高濃度時，那么按零級動力學(xué)消除，血藥濃度可明顯升高(非線性動力學(xué))，容易出現(xiàn)毒性反應(yīng)。有肝藥酶誘導(dǎo)作用。 (2)不良反響：胃腸道刺激；神經(jīng)病癥，如眩暈、共濟失調(diào)、精神錯亂甚至昏迷；牙齦增生；葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細胞性貧血；其他不良反響，如過敏等。4.抗癲癇藥及抗驚厥藥選擇治療癲癇大發(fā)作的藥物：首選苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥，撲米酮、丙戊酸鈉治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的藥物：首選地西泮(iv);苯巴比妥(im);苯妥英鈉(iv)。治療癲癇小發(fā)作的藥物：首選乙琥胺，硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等抗驚厥藥物：地西泮(iv);苯巴比妥(im);水合氯醛(直腸給藥

25、)；硫酸鎂(iv, im)。5.試述氯丙嗪的藥理作用 (1)中樞神經(jīng)作用：抗精神病，對各種精神分裂癥、躁狂癥有效；鎮(zhèn)吐，但對暈動病嘔吐無效；對體溫的調(diào)節(jié)作用， 配合物理降溫可使體溫降低；加強中樞抑制藥的作用；引起錐體外系統(tǒng)反響。 ( 2)植物神經(jīng)作用：可阻斷a受體及M受體。 (3)內(nèi)分泌作用：影響某些內(nèi)分泌激素的分泌。6.試述氯丙嗪的臨床應(yīng)用及不良反響 (1)臨床應(yīng)用：治療精神病，對急、慢性精神分裂癥均有效，但無根治作用；治療 神經(jīng)官能癥；止吐，但對暈動病所致嘔吐無效；低溫麻醉或人工冬眠；治療呃逆。 (2)不良反響：一般不良反響，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系統(tǒng)的副反響及體位性低血壓等；錐體

26、外系反響，表現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、 靜坐障礙及退發(fā)性運動障礙或退發(fā)性多動癥；過敏反響。7.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？ (1)作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到 正常以下；阿司匹林只能使升高的體溫降到正常。 (2)作用機制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功能減弱，不能隨外界溫度 變化而調(diào)節(jié)體溫；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱。 (3)臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒發(fā)熱。8.哪些藥物可以用于治療抑郁癥和躁狂癥？可以用于治療抑郁癥的藥物：米帕明(丙米嗪) 、地昔帕明、阿米替林、多塞平、

27、馬普替 林、諾米芬新等。可以用于治療躁狂癥的藥物：碳酸鋰、卡馬西平、氯丙嗪、氟哌嚏醇等。9.帕金森病治療藥及作用機制 (1)左旋多巴：口服后吸收進入體內(nèi)，大約1%進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶范l(fā)揮作用。 (2)卡比多巴：是L-芳香氨基酸脫短酶抑制劑，不能通過血腦屏障，因此僅能抑制外周 多巴脫短酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內(nèi)多巴胺的濃度， 這樣,既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥。 (3)金剛烷胺：治療帕金森病的機制可能是促進紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經(jīng)元釋 放多巴胺；并能抑制多巴胺的再攝??； 而且有直接沖動多巴胺受體的作用及較弱的抗膽堿作 用。 (4)苯海索：是中樞性抗膽堿藥，其外周抗膽堿作用為阿托品的1/101/2,可阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用而發(fā)揮治療帕金森病作用。10.嗎啡的藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些？ (1)藥理作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；消 化道：止瀉、致便秘，膽內(nèi)壓增高；心血管系統(tǒng)：擴張血管，增高顱內(nèi)壓；其他：可致 尿潴留等。 (2)臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；心源性哮喘