膿毒癥相關(guān)心肌抑制(1)

1、精選ppt膿毒癥心肌抑制研究進(jìn)展膿毒癥心肌抑制研究進(jìn)展精選ppt severe sepsis and septic shock仍是ICU病房內(nèi)主要致死病種。 1951 年,Waisbren 首先報道膿毒癥可導(dǎo)致心肌抑制。 膿毒癥時心肌抑制( septic myocardial dysfunction , SMD)和低血壓是患者主要死因。目前研究發(fā)現(xiàn)近50 %膿毒癥患者出現(xiàn)不同程度心肌抑制,病死率可高達(dá)70 %90%。背景介紹精選ppt 1臨床表現(xiàn)：頑固性低血壓和休克，對容量復(fù)蘇和血管活性藥物反應(yīng)差； 2超聲心動圖：LVEF下降； left ventricular stroke volume (

2、LVSV)明顯下降，收縮峰值壓力/ 收縮末期容積比值下降；左室壁運動減低，嚴(yán)重時可合并左室擴(kuò)張；右心室收縮功能下降及右心室擴(kuò)張等。 3 血流動力學(xué)監(jiān)測：可有CI、GEF值下降，SVRI升高等。 4 cTnI,cTnT升高。 5 Pro-BNP明顯升高，且與預(yù)后相關(guān)。SMD表現(xiàn)精選pptSMD發(fā)生機(jī)制心肌抑制內(nèi)毒素TNF-，IL-1，C5a外周血管擴(kuò)張，心臟充盈受限，CO下降抑制心肌收縮力，順應(yīng)性及功能精選ppt 腎上腺素能受體腎上腺素能受體 鈣離子轉(zhuǎn)運鈣離子轉(zhuǎn)運 心肌抑制因子心肌抑制因子 線粒體功能線粒體功能SMD發(fā)生機(jī)制精選pptSMD發(fā)生機(jī)制1Ca2+腎上腺素能受體兒茶酚胺G蛋白腺苷酸環(huán)化

3、酶cAMPPKA肌鈣蛋白磷酸化心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，收縮過度而損傷或心肌抑制12細(xì)胞膜L型鈣通道肌漿網(wǎng) Ca釋放Ryanodine受體心肌收縮Ca2+肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶肌漿網(wǎng)膜蛋白（PLB）磷酸化心肌收縮功能受損123精選ppt精選pptSMD發(fā)生機(jī)制2TNF-，IL-1cNOSiNOS保護(hù)心肌免受缺血-再灌注損傷、減少血小板聚集、黏附和活化,舒張血管，調(diào)節(jié)血壓和心率亞硝酸鹽產(chǎn)生增加,引發(fā)心臟炎性細(xì)胞浸潤、心肌纖維化、肥厚及擴(kuò)大，損害細(xì)胞膜，降低心肌收縮力線粒體氧自由基胞內(nèi)鈣調(diào)系統(tǒng)紊亂,激活鈣依賴性蛋白激酶、黃嘌呤氧化酶形成超微結(jié)構(gòu)破壞，呼吸功能受損代謝紊亂，心肌抑制精選ppt精選ppt 1積

4、極清除感染灶 2 液體復(fù)蘇：住院6小時內(nèi)適度的液體復(fù)蘇能提高生存率； 3血管升壓藥物：包括去甲腎上腺素或多巴胺，提升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注狀態(tài)（如ScVO270%,CI2.0),可考慮使用多巴酚丁胺。 4調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫力，增強(qiáng)抵抗力； 5 密切監(jiān)護(hù)和器官支持； 6 拮抗TNF-，IL-1，未發(fā)現(xiàn)治療效果； 7 他汀類藥物-早期應(yīng)用能夠降低死亡率；SMD治療精選ppt 王永清, 樊尋梅. 膿毒癥及感染性休克時心肌抑制的炎癥介質(zhì)機(jī)制. 小兒急救醫(yī)學(xué), 2005, 4 :151-153. 楊樂, 鄒曉靜, 李樹生, 萬磊, 姚尚龍, 楊光田. 膿毒癥心肌抑制研究進(jìn)展. 內(nèi)科急危重癥

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