呼吸內(nèi)科讀書筆記

1、叮叮小文庫呼吸內(nèi)科讀書筆記慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、 慢性支氣管炎（chronicbronchitis） 為特征。 病程進(jìn)展緩慢， 常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其以老年人為多發(fā)。周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、（一）病因和發(fā)病機(jī)制咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程1大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、 二氧化氮、 氯氣、 臭氧等對支氣早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)管粘膜造成損傷， 纖毛清除功能下降， 分生異常。 隨著病情加重， 氣道狹窄，阻力泌增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。 增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解2吸煙興奮副交感

2、神經(jīng)，使支氣管痙攣，期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增能使支氣管上皮纖毛運(yùn)動受抑制；支氣管加成為不可逆性氣道阻塞。杯狀上皮細(xì)胞增生，粘膜分泌增多，使氣（三）臨床表現(xiàn)管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、 1癥狀多緩慢起病，病程較長，反復(fù)急粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱；吸性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉(zhuǎn)暖煙還可使鱗狀上皮化生， 粘膜腺體增生肥可緩解。 主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。3感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。2體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)病因多為病毒和細(xì)菌， 鼻病毒， 粘液病毒作期可有散在的干濕啰音、 多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。底部，咳嗽后可減少或消失。啰音

3、多少和4 .過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組部位均不一定。喘息型者可聽到哮 鳴音及織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣5 .機(jī)體內(nèi)在因素1）如自主神經(jīng)功能紊亂，月中時有肺氣月中體征。副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性比正常 3.臨床分型和分期（重要考點）人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分為單純型和喘息型 兩型。單喉頭反射減弱，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰； 喘息型除弱；3）維生素G維生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴 有哮鳴音，氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影喘鳴在陣咳時加劇， 睡眠時 明顯。響；4）遺傳也可能是慢

4、支易患的因素。（二）病理生理（2）分期分為三期急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘 液膿性痰，痰量明顯增力口，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或以鑒別。“咳” “痰” “喘”等癥狀任何一項明顯加劇。 3 .肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有 結(jié)核中毒癥狀慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、癥狀遷延1個月以上者咯血等）。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以 明確臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀診斷基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保 4.肺癌特別具有多年吸煙史，患 者年齡持兩個月以上者。（四）診斷和鑒別診斷 常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或 持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性根據(jù)咳嗽、咳

5、痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)質(zhì)發(fā)生改 變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、或結(jié) 節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治肺疾患時，可作出診斷。慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能。查痰脫落細(xì)胞及經(jīng)纖支鏡1 .支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，活檢一般可明確診斷。以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年 5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè) 接觸史。突然起病。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解 X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，肺門陰 影擴(kuò)大及網(wǎng)后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病狀紋理增多，可作診斷。（五）治療2 .支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作 1.急性發(fā)作期

6、的治療的特點，或有反復(fù)和多少不等的咯血史合（1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效 抗生素；并感染時有大量膿痰。肺部以濕啰音為（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化俊合劑， 澳乙新，主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽罹S靜寧等；指（趾）。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷（3）解痙、平喘常用氨茶堿，特 布他林發(fā)狀。（典型病變要牢記）支氣管造影或CT等；（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息管舒張，氣體能進(jìn)入肺泡，但呼氣 時支氣香酊。 管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡2.緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨 脹和壓高免疫功能（六）預(yù)防力升高；肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶 增加，損害

7、肺組織首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防和肺泡壁，多個肺泡 融合成肺大泡或氣感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護(hù)，月中；止匕外，紙煙成 分尚可通過細(xì)胞毒性反消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼應(yīng)和刺激有活性 的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞吸道的影響。二、阻塞性肺氣月中 釋放彈性蛋白酶；肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng) 減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也阻塞性肺氣月中是由于吸煙、感染、大氣污引起肺泡壁 彈力減退，更易促成肺氣月中發(fā)染等有害因素的刺激， 引起終末細(xì)支氣管生。缺 乏a 1抗胰蛋白酶可引起全小葉型遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺肺 氣月中。泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺（二）病理生理容量增大

8、，并伴有氣道壁的破壞的病理狀病變早期侵及氣道時有通氣功能 障礙態(tài)。（一）病因和發(fā)病機(jī)制 如：動態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通 氣量降低，殘氣量及殘氣量占由于支氣管的慢性炎癥， 使管腔狹窄進(jìn)肺總量的 百分比增加。而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進(jìn)入當(dāng)肺氣月中嚴(yán)重時， 肺泡及毛細(xì)血 管喪失，肺泡，而呼氣時由于胸腹腔內(nèi)壓增加使氣彌散面積減少，彌散障礙。通 氣，血流比管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)2氣過度；慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，和CO2潴留，造成低氧 血癥和高碳酸血失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣癥，最終呼吸功能衰竭。（三）病理分型及特點分為以

9、下三型：1 .自發(fā)性氣胸肺氣月中易并發(fā)自發(fā)性 氣胸，1,小葉中央型較多見，特點：囊狀擴(kuò)張突然加重的呼吸困難，胸痛，紫荊，叩診的終末細(xì)支氣管和一級呼吸性細(xì)支氣管呈鼓音，呼吸音減弱或消失。 X線可 確診。因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央 2.肺部急性感染，WB8高，中 性粒細(xì)區(qū)；胞增多。2 .全小葉型特點：氣月中囊腔較小，遍布 3.慢性肺源性心臟病于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄（六）診斷引起的所屬終末肺組織的擴(kuò)張。根據(jù)慢支的病史及肺氣月中的臨床特征和3 .混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。 胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般 可以明（四）臨床表現(xiàn) 確診斷，臨床分型如下。（臨床分型要牢記。1 .癥

10、狀慢支并發(fā)肺氣月中時，在原有咳嗽、問：氣月中型和支氣管炎型如何鑒 別，請當(dāng)咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼論述題來回答 ）。吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴(yán)重時可出現(xiàn) 1.氣月中型（A型）又稱紅喘型。其 主要病理呼吸衰竭的癥狀。改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣月中。2 .體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼 吸衰竭出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動減弱，觸覺語顫減或伴右心衰竭。弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小2.支氣管炎型（B型）又稱紫月中型。 其主要或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央 型肺氣診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。月中，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo) 致呼衰和右并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出心衰現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強(qiáng)，提示并 3.混合型以上兩型若同時存在， 稱為混發(fā)早期肺心病。（五）并發(fā)癥。（六）治療（治療原則要熟記）0治療原則是：解除氣道阻塞中的可逆因 管或胸廓的慢；因素；解除患者常伴有的精神焦慮和