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文檔簡介

1、v 形成機理:形成機理: 第二房間隔發(fā)育異?;虻谝环块g隔過度吸收第二房間隔發(fā)育異常或第一房間隔過度吸收v 病理生理:病理生理: LRLR分流,右房、室血流量增加分流,右房、室血流量增加v 臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn): L2-3L2-3收縮期雜音,收縮期雜音,P2P2亢進,亢進,S2S2固定分裂。固定分裂。 v 典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn): 右房、右室增大右房、右室增大 房間隔連續(xù)性中斷房間隔連續(xù)性中斷 房水平雙期左房水平雙期左右紅色過隔血流右紅色過隔血流 PWPW:雙期正向分流頻譜:雙期正向分流頻譜 聲學造影:右房內(nèi)負性造影區(qū)聲學造影:右房內(nèi)負性造影區(qū)1.1. 房間隔缺損(房間隔缺損(ASD)房間隔連

2、續(xù)性中斷房間隔連續(xù)性中斷房水平左向右分流房水平左向右分流ASD重建三維圖象重建三維圖象典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn): 左室、左房增大左室、左房增大 室間隔連續(xù)性中斷室間隔連續(xù)性中斷 室水平收縮期左室水平收縮期左右紅色過隔血流右紅色過隔血流 CWCW:收縮期正向高速分流頻譜:收縮期正向高速分流頻譜 室間隔缺損室間隔缺損室水平左向右分流室水平左向右分流 室水平左向右分流頻譜室水平左向右分流頻譜 典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn):左室、左房增大左室、左房增大肺動脈分叉與降主動脈之間見一異常通道肺動脈分叉與降主動脈之間見一異常通道主肺動脈內(nèi)紅色為主左向右分流主肺動脈內(nèi)紅色為主左向右分流頻譜為連續(xù)性正向湍流頻譜

3、為連續(xù)性正向湍流動脈導管未閉動脈導管未閉VSD +PDAVSD +PDA4. 法樂氏四聯(lián)癥(法樂氏四聯(lián)癥(TOF)AOLVLARVRLRL分流分流主動脈騎跨主動脈騎跨法樂氏四聯(lián)癥法樂氏四聯(lián)癥肺動脈口狹窄血流肺動脈口狹窄血流肺動脈口狹窄血流頻譜肺動脈口狹窄血流頻譜 典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn): 室間隔非對稱性增厚室間隔非對稱性增厚 左室流出道變窄左室流出道變窄 二尖瓣前葉收縮期二尖瓣前葉收縮期SAMSAM現(xiàn)象現(xiàn)象 室間隔非對稱性增厚室間隔非對稱性增厚LALV左室流出道狹窄血流左室流出道狹窄血流左室流出道血流頻譜左室流出道血流頻譜SAMSAM現(xiàn)象現(xiàn)象 典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn): 全心增大,左室為

4、主全心增大,左室為主 室壁運動普遍減低室壁運動普遍減低 心功能降低心功能降低 常繼發(fā)二尖瓣、三尖瓣反流常繼發(fā)二尖瓣、三尖瓣反流左房、室增大左房、室增大LVLALVLA左室收縮功能減低左室收縮功能減低二尖瓣返流二尖瓣返流 典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn): 心臟部分或全部被液性暗區(qū)包繞心臟部分或全部被液性暗區(qū)包繞 心臟活動度加大心臟活動度加大 心包積液心包積液PELAAORVLVPEPE病理和病理生理:病理和病理生理:心包臟壁層增厚、粘連、鈣化心包臟壁層增厚、粘連、鈣化限制心臟的收縮和舒張活動限制心臟的收縮和舒張活動靜脈回流受阻,頸靜脈怒張、肝大、腹水靜脈回流受阻,頸靜脈怒張、肝大、腹水典型超聲表現(xiàn):

5、典型超聲表現(xiàn):心包臟壁層增厚、粘連、鈣化心包臟壁層增厚、粘連、鈣化雙房增大雙房增大心臟的收縮和舒張活動受限心臟的收縮和舒張活動受限肝大、腹水肝大、腹水4. 4. 縮窄性心包炎縮窄性心包炎縮窄性心包炎縮窄性心包炎 典型超聲表現(xiàn):典型超聲表現(xiàn): 左房內(nèi)見帶蒂腫塊左房內(nèi)見帶蒂腫塊 帶蒂腫塊往返于左房與二尖瓣口之間帶蒂腫塊往返于左房與二尖瓣口之間 蒂附于卵圓窩周圍蒂附于卵圓窩周圍 往往可見類似二尖瓣狹窄花色血流往往可見類似二尖瓣狹窄花色血流左房粘液瘤左房粘液瘤本處視頻本處視頻3D-黏液瘤黏液瘤左房粘液瘤左房粘液瘤v 病理和病理生理:病理和病理生理: 主動脈中膜因高血壓、馬凡綜合征等被主動脈中膜因高血壓、馬凡綜合征等被撕裂,血流自內(nèi)膜破口進入,形成夾層撕裂,血流自內(nèi)膜破口進入,形成夾層v 臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn): 突發(fā)劇烈的胸、背疼痛突發(fā)劇烈的胸、背疼痛6. 主動脈夾層主動脈夾層主動脈夾層主動脈夾層見撕裂的動脈內(nèi)膜見撕裂的動脈內(nèi)膜主動脈夾層主動脈夾層見主動脈見主動脈 瓣反流瓣反流主動脈夾層主動脈夾層(TEETEE)概念:概念: IEIE系指致病微生物所造成瓣膜系指致病微生物所造成瓣膜和血管內(nèi)摸的炎癥性病變和血管內(nèi)摸的炎癥性病

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